Désordres électrolytiques Flashcards
Hyperkaliémie
1) Quels sont les niveaux sériques pour hyperK: légère, modérée, sévère?
2) Quels sont les changements à l’ECG selon le niveaux sérique de K?
3) Quelles sont les causes d’hyperK+?
Niveau de K+:
Léger: 5-6
Modéré: 6,1-6,9
Sévère: 7 et +
ECG:
>5,5: onde T pointue
>6,5: onde P plate, PR long ad disparition onde P
>7:
- bradycardie sinusale
- FA lente
- bloc av de haut grade
- QRS élargi
- trouble de conduction: BBG/BBD/fasciculaire
- Onde sinusale
> 9:
- Asystolie
- FV
- Dissociation électrique sans pouls avec complexes larges/bizarres
Causes d’hyperK+:
Shift extracellulaire (acidose:
- Acidocétose db
- Mx d’addison
- Insuffisance surrénalienne
Lyse cellulaire:
- Rhabdomyolyse
- Lyse tumorale
- Brûlure
Diminution excrétion: IRA/IRC
RX:
BB
IECA
ARA
Spironolactone
Intox digoxine (inhibe pompe NA/K)
Hypokaliémie
1) Définir une hypokaliémie légère, modérée et sévère
2) Quelles sont les causes?
3) Quelle est la présentation clinique?
4) Quelles sont les présentations à l’ECG?
5) Traitement
6) Quel élément doit être toujours recherché en hypokaliémie?
Sévérité hypokaliémie:
3-3,5: léger
2,5-2,9: modérée
< 2,5 : sévère
Causes d’hypokaliémie
Diminution des apports:
- Malnutrition
- ROH
Pertes non-rénales:
Diarrhée
Vomissements
Sueur
Laxatifs
Pertes rénales:
Diurétique
Cortico
Hyperaldostéronisme
Acidose tubulaire
Acidocétose diabétique
Endocrines:
Syndrome de Bartter (tubulopathie hypokaliémique)
Cushing
Insuline
Présentation clinique:
Confusion
Faiblesse
Paresthésies
Fasciculations
Rhabdomyolyse
Hyporéflexie
Présentation à l’ECG:
Onde P haute et large
QRS fins
Depression du ST
Applatissement onde T
Onde U (mieux vue en précoridal)
QT long, torsade de pointe
BAV 1er, 2e, FA, FV, asystolie
Traitement:
Hypokaliémie légère à modéré: potasium per os
Sévère: KCl IV: max 20 meq/h
Tx hypomagnésémie: car K+ ne pourra rentrer dans les cellules sinon
Élément à rechercher: hypokaliémie associée
Quel est le traitement de l’hyperK?
Quelles sont les différences entre gluconate et chlorure de ca?
- *Traitement:**
1) Gluconate vs chlorure (si changement ECG pou K > 7)
2) Shift intracellulaire:
- Insuline-glucose (10U humilin R + D50
- Albuterol: 20 mg
- Bic (possiblement en contexte d’acidose)
3) Excrétion:
- Lasix
- Dialyse
Différence gluconate vs chlorure
Gluconate de ca (3g) = Chlorure (1g)
Gluconate = infusion sur 10 min vs chlorure = IV push
Gluconate doit être métabolisé au foie pour être efficace vs chlorure: Ca dispo d’emblée
Hypernatrémie
1) Quand parle-t-on d’une hypernatrémie chronique?
2) Quelles sont les causes d’hypernatrémie?
3) Comment traite-t-on?
4) Quel est le risque d’un correction trop rapide du Na?
5) Comment calcule-t-on le décit total en eau libre?
Hypernatrémie chronique: Lorsque > 48h
Causes d’hypernatrémie
Perte d’eau et de sodium (mais eau > sodium):
1) Coup de chaleur
2) Perte insensible: sueur, brûlures
3) Vo, diarrhée
4) Succion gastrique continue
6) Diurèse omsotique: mannitol, glucose
Perte eau et NA normal:
1) Db insipide
2) Neurogénique
3) Masse selle turcique
4) Dysfonction hypothalamique
5) Maladie rénale
6) Lithium
7) Anémie falciforme
Hypernatrémie avec Na augmenté:
1) Comprimés de sel
2) Eau salée
3) Infusion de NaCl 0,9%
4) Infusion de bic
5) Hyperaldostéronisme
6) Syndrome de Conn
7) Cushing
8) Hémodyalise
Traitement:
Hydratation, si db: DDAVP
Hypernatrémie aiguë: baisse NA 1-2 mEq à l’heure: corriger en 24h
Hypernatrémie chronique: correction 0,5 mEq/h, max 10 mEq/24h
Correction NA trop rapide: oedème cérébral
Déficit en eau libre
Déficit en eau = TBW(total body water) x (Na/140) + 1
Déficit en eau = (poids du px x 0,6) x (Na/140) + 1
Quelles sont les causes centrales (7) et néphrogéniques (8) de diabète insipide?
Centrale:
Idiopathique
Familiale
Anorexie
Cancer
Maladie infiltrative
Encéphalopathie hypoxique
Post TSVP
Néphrogénique:
Insuffisance rénale
Syndrome des reins polykystiques
Maladie tubulo-interstitielle
Lithium
Hypercalcémie
Hypokaliémie
Anémie falciforme
Hyponatrémie
1) Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyponatrémie?
2) Quelles sont les causes?
3) Comment corrige-t-on la natrémie en fonction de l’hyperglycémie?
4) Quel est le traitement?
- Si convulsions?
- Aigu
- Chronique
- SIADH
- Hypervolémique
- Hypovolémique
Présentation clinique:
Confusion
Céphalée
Convulsions
Coma
Faiblesse
No/Vo
(Px font oedème cérébrale +/- herniation contexte hypona)!!
Causes:
Pseudohyponatrémie:
1) Hyperlipidémie
2) Hyperprotéinémie
Dilutionnelle:
Hyperglycémie
Hypovolémique, hyponatrémique
Rénale:
1) Diurétique
2) Acidose tubulaire
3) Néphropathie salt-waisting
4) Diurétiques
5) Diurèse osmotique
Extra-rénale:
1) Vo
2) Diarrhée
3) Perte insensible
3e espace: rhabdomyolyse, pancréatite, subocc.
Euvolémique:
1) SIAHD
2) Hypothyroïdie
3) Insuffisance surrénalienne
4) Potomanie
5) ROH
6) Intoxication accidentelle à l’eau
7) Tea and toast
8) MDMA
Hypervolémique
1) IC
2) Cirrhose
3) Syndrome néphrotique
Correction natrémie en fonction glucose:
Pour chaque hausse de glucose de 5,5 mmol/L au-dessus de 5,5 mmol/L de glycémie, baisse de 1,6 mEq de Na.
Quelles sont les causes de SIADH? (12)
Quelles sont les trouvailles pour : Na urinaire et osmolarité urinaire?
SNC:
Infection: méningite, abcès
Masse: néo, post-op, avc, sous-dural
Psychose
Poumons:
Néoplasie
Pneumonie
Abcès
TB
RX: BANOT
Barbituriques et cabamazépine
Anti-néoplasique
Narcotiques
Oral hypoglycémiant
Thiazides
Trouvailles urine:
Na urinaire > 40
Osm: > 300
Quelle est le mécanisme et les trouvaille en hyponatrémie selon l’état volémique du patient?
- Hypovolémique
- Euvolémique
- Hypervolémique
Hypovolémique:
Rénale: Na > 20, cause: perte rénale eau et sodium
(Acidose tubulaire, néphropathie salt-waisting, diurétique, diurèse osmotique, insuffisance minéralocortico)
Extra-rénale: Na < 20
(Vo, diarrhée, perte insensible, 3e espace)
Euvolémique:
Potomanie: Na < 20, osmU < 100(rétention de Na dans contexte prise d’eau trop importante)
SIADH/Hypot4/insuffisance surrénalienne: Na > 40, osm urinaire > 300 = expansion volémique
Hypervolémique:
IC/cirrhose: Na < 20: hypoperfusion rénale
Syndrome néphrotique: Na > 20: perte rénale
1) Quel est le traitement de l’hyponatrémie?
- Aigu
- Chronique
- Convulsions/herniation
- SIADH
- Hypervolémique
- Hypovolémique
2) Quelles sont les urgences pour qui ont doit augmenter le Na rapidement (< 6h) et comment le rosen propose-t-il de la faire?
3) Quelle est la formule pour estimer l’effet de 1L de soluté sur Na sérique?
4) Quelle est la quantité de Na dans 1L de:
- Salin 3%
- NaCl 0,9%
- LR
- NaCl 0,45
5) Quelle est la complication si réplétion trop rapide de Na? Quelle est sa présentation et le tx?
Si convulsion/hernition: NaCl 3%: correction 4-6 mEq de Na en moins 6h (bolus 100 cc sur 10 min puis 2e bolus sur 50 minutes)
Aigu (< 48h): max 10-12/24h
Chronique (> 48h): 8 mEq/24h
SIADH: restriction hydrique, traitement cause sous-jacente
Hypervolémique: restriction hydrique, diurétique, +/- restriction sodée
Hypovolémique: Normal salin: réhydrate progressive, max 8mEq/24h
Urgence:
Na < 120
AÉC, sx neuro focal
Convulsions
Réplétion: bolus NaCl 3% 100 cc sur 10 min puis 2e sur 50 min
Formule effet 1L sur Na sérique:
Changment en Na = Sodium infusé (concentration dans le soluté choisi) - Na sérique/TBW + 1
Contenu sodique:
Salin 3%: 513 mmol/L
NaCl 0,9%: 154 mmol/L
LR: 130 mmol/L
NaCl 0,45: 77
Complication si correction trop rapide de l’hyponatrémie:
Démyélinisation centro-pontique
Présentation:
- Dysarthrie
- Dysphagie
- Paralysie flasque
- Hypotension
Tx: cesser perfusion
- Administrer D5 pour abaisser rapidement Na sérique
Hypercalcémie
1) Quand parle-t-on d’hypercalcémie sévère?
2) Quelles sont les causes d’hypercalcémie?
3) Quels sont les mécanismes paranéoplasiques d’hyeprcalcémie?
4) Manifestations à l’ECG?
5) Quelle est la correction du Ca pour albumine?
6) Quel est le traitement?
Hypercalcémie sévère: > 3,5 mmol/L
Causes d’hypercalcémie:
Néoplasique: PQRS + hémato: poumons, prostate, rein, sein
Métastases osseuses
Endocrino:
- Hypert4
- HyperparaT4
- Phéchromocytome
Maladie granulomateuse:
- Sarcoïdose
- TB
- Histoplasmose
- Coccidioïdomycose
Rx:
- Thiazide
- Vitamine A et D
- Syndrome du lait alkalin
- Estrogène
Autres:
- Déshydratation
- Immobilisation prolongée
- Rhabdomyolyse
- *Mécanisme paranéoplasique:**
- Sécrétion analogue de PTH
- Sécrétion ectopique de PTH
- Excès de calcitriol
- Activité ostéoclastique
Manifestation clinique:
Souvent vage: malaise
No/vo, polydypsie, polyruie
Anxiété, dépression, hallucination: possible AÉC, coma et convulsions
ECG:
Bradycardie, QT court, ST élevé
BAV haut grade, onde J Osborne, FA, peut évol vers TV, FV
Correction du ca pour albumine: Pour chaque baisse albumine de 10 (lorsque sous 40), hausse de 0,02 du ca
- *Traitement:**
1) Hydratation
2) Inhibition activité ostéoclastique: biphosphonate, calcitonine
3) +/- diurétiques de l’anse
4) Corticostéroïdes
5) SI sévère, menace la vie: dialyse, phosphate (chélateur)
Hypocalcémie
1) Quelles sont les causes et parmi celles-ci, quelles sont les 5 plus fréquentes à l’urgence?
2) Quels sont les symptômes cliniques et la présentation à l’ECG?
3) Quel est le traitement?
Causes:
Hypoalbuminémie
Hyperventilation/anxiété
Pancréatite sévère
Transfusion massive (> 10 culots)
Intox: acide hydrofluorique, éthylène glycol
HypoparaT4
syndrome de lyse tumorale
Rhabdomyolyse
Hyperphosphatémie
Hypomagnésémie
Biphosphonates
Calcitonine
Phosphate
Insuffisance rénale chronique
Symptômes cliniques:
Neuro: paresthésie péribuccale, spasme carpopédal, Chvostek, Trousseau, convulsions
Cardio: hypotension, syncope, collapsus cardiovasculaire
ECG: QT long, trosade de pointe (bcp plus rare qu’avec hypoK et hypoMg)
Traitement
Réplétion per os vs iv selon sévérité
Ne pas répléter si hyperphosphatémie et asymptomatique
Hypermagnésémie
1) Quelles sont les causes?
2) Quelles sont les manifestations cliniques?
3) Quelles sont les trouvailles à l’ECG?
4) Quel est le traitement?
Causes: (tout ce qui diminue son excrétion)
Iatrogénique: Mg per os, dialysat
Laxatif
Anti-acides
Diminution motilité intestinale: occlusion intestinale, constipation
Diminution élimination: antichollinergiques, narcotiques, lithium
Syndrome du lait alkalin
Lyse tumoral
Insuffisance surrénalienne
Hypot4
- *Symptômes cliniques (en ordre d’apparition par sévérité hyperMg)**
- Diminution ROT, faiblesse musculaire
- Hypotension
- Insuffisance respiratoire
- Paralysie neuro-musculaire
- Bloc cardiaque
- ACR
- *ECG** : comme hyperkaliémie!
- Allongement du PR, QRS, QT
- Ondes T pointues
- Block AV et asystolie
- *Traitement:**
1) Arrêt prise de Mg
2) Hydratation et diurétique
3) Calcium IV si symptômes menaçant la vie: paralysie msk, insuf respi, instabilité cardiaque
4) Hémodialyse
Hypomagnésémie
1) Quelles sont les causes?
2) Quelle est la présentation clinique?
3) Manifestation à l’ECG?
4) Traitement?
5) Quels sont les effets secondaires de l’administration trop rapide de Mg IV?
Causes: (tout ce qui augmente les pertes!)
- Malnutrition
- IPP
GI: diarrhée, maladie caeliaque, PEG-lyte
Rénal: diurétique de l’anse, thiazidique, NTA
Endocrino: hyperaldostéronisme, HyperCa
Rx:
- Amynoglycosides
- Ampo B
Présentation clinique:
Associé à hypoNa, hypoK, hypoCa
Sx neuro: hyper-réflexie, crampes musculaires, Trousseau, Chvostek, convulsions, cécité réversible
ECG: allongement PR, QT, torsades de pointes, FV, TV
Aplatissement onde P, Onde U
TX:
- Mg per os
IV push si ACR
2 g IV sur 10-60 min si sx
E/S:
- Dépression respiratoire
- Bloc cardiaque
- Diminution ROT
- Hypotension
Hyperphosphatémie
1) Quels sont les mécanismes et les causes d’hyperphosphatémie?
2) Quelles sont les manifestations cliniques?
3) Quel est le traitement?
Causes:
Hausse de la prise: phosphore per os/IV
Augmentation réabsorption rénale:
- HyperT4
- Hypoparat4
- Excès vit D
Diminution excrétion rénale:
IRA/IRC
Shift extra-cellulaire:
- Lyse tumorale
- Rhabdomyolyse
- Acidocétose db
Manifestations cliniques:
sx d’hypocalcémie = paresthésie péri-buccale, trousseau, chvostek, tétanie, spasme caropédal
Traitement:
Si sévère et sx:
- Hydratation IV
- Diurétique
- Dialyse
Hypophosphatémie
1) Quelles sont les causes?
2) Quelles sont les manifestations clinique?
3) Quelle est le traitement?
Causes:
Diminution des apports ou augmentation absorption:
- Malnutrition
- Alcoolisme
- Chimiothérapie
- Sida
- Diarrhée sécrétoire
Hyperventilation:
Anxiété
Acidocétose
Salicylates
Endocrinien:
Hyperparat4
Insuline
glucose
Épinéphrine
Maladie:
Trauma
Sepsis
IRA
Rx:
Diurétique
Anti-acide
Stéroïdes
Chélateur phospohre
Manifestations clinique:
Neuro: confusion, AÉC, convulsions, dysarthrie
Cardio: cardiomyopathie, diminution contracilité cardiaque, arythmie
Respiratoire: insuffisance respiratoire
GI: dysphagie, iléus
Hémato: dysfonction plaquettaire, dysfonction GB, hémolyse, diminution 2,3dgp et ATP
Rénal: nécrose tubulaire aiguë, acidose métabolique, hypercalcémie
Endocrine: résistance insuline, hyperparat4
Traitement:
Traiter HypoK (souvent associé)
Stabe et asx: phosphore effervescent
Instable: K2PO4 IV
* lors de réplétion: à risque hypocalcémie, hyperK et hyperPO.
