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Metabolismo III > Desnutrición > Flashcards

Desnutrición Flashcards

1
Q

Controlan la ingesta de alimentos:

A

Hambre

Apetito

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2
Q

Deseo de comer

A

Hambre

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3
Q

Deseo de comer un alimento en particular

A

Apetito

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4
Q

¿Dónde se encuentran los centros que regulan el apetito?

A

En el hipotálamo (SNC)

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5
Q

Centros hipotalámicos que regulan el apetito

A

Núcleo arqueado y el paraventricular

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6
Q

Regula la homeostasis de energía y es el principal regulador del peso corporal

A

Cerebro

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7
Q

Lugar en donde se originan las señales que controlan la ingesta de energía.

A

Tejido adiposo

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8
Q

¿A dónde son enviadas las señales que controlan la ingesta de energía originadas en el tejido adiposo?

A

Al SNC

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9
Q

Median las señales que controlan la ingesta de energía originadas en el tejido adiposo y que llegan al SNC:

A

Leptina

Insulina

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10
Q

Como respuesta a la mediación de leptina e insulina a las señales que controlan la ingesta de energía, éste envía señales eferentes a través de neuropéptidos que regulan el apetito y el hambre.

A

Cerebro

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11
Q

Neruopéptidos que expresan las neuronas del núcleo arqueado hipotalámico:

A

Proopiomelanocortina catabólica (POMC)

Neuropéptido anabólico Y/ps relacionada con agouti (NPY/AgRP)

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12
Q

Neuropéptido que se escinde y produce melanocortinas.

A

Proopiomelanocortina catabólica (POMC)

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13
Q

Proviene de POMP y reducen la ingesta de alimentos)

A

Melanocortinas

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14
Q

Se une a la s neuronas que epresan la hormona concentradora de melanina (MCH) y orexinas A

A

Neuropéptido anabólico Y/ps relacionada con agouti (NPY/AgRP)

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15
Q

Intervienen en el control de la ingesta de alimentos por acción de las neuronas del tronco cerebral que se conectan con la corteza cerebral y estimular otras hormonas:

A

Hormona concentradora de melanina (MCH)

Orexinas A y B

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16
Q

Hormonas que son estimuladas por la hormona concentradora de melanina (MCH) y por las orexinas A y B:

A

Tireoliberina (TRH)
Corticoliberina (CRH)
Oxitocina

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17
Q

Aumenta termogénesis e ingesta de alimentos

A

Tireoliberina (TRH)

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18
Q

Disminuye la ingesta de alimentos y aumenta el gasto energético por actividad simpática

A

Corticoliberina (CRH)

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19
Q

Péptidos gastrointestinales implicados en el control de la ingesta de alimentos:

A 
Glucagón
Colecistocinina
Péptido semejante al glucagón
Amilina
Péptido similar a la bombesina
Ghrelina
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20
Q

Segregada por el estómago, estimula las neuronas que expresan NPY/AgRP, único péptido estimulante del apetito

A

Ghrelina

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21
Q

Afecta la infesta de alimentos

A

Distensión gástrica

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22
Q

Disminuye la actividad del centro de saciedad

A

Hipoglucemia

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23
Q

Centro de saciedad

A

Corteza cerebral

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24
Q

Traducen la información sobre el balance energético en comportamiento a la hora de comer

A

Hipotálamo y tronco cerebral

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25
Q

Compuestos sintetizadas a partir de fosfolípidos de membrana, se liberan en la sinapsis y se unen a receptores sinápticos.

A

Endocannabinoides

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26
Q

Endocannabinoides que se forman como resultado de la hidrólisis de la N-araquidonil fosfatidil etanolamina por la fosfolipasa D.

A

Δ9-tetrahidrocannabinol

Anandamida

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27
Q

Receptores sináptico de endocannabinoides presentes en el SNC, intetino, tejido adiposo, hígado, músculo y páncreas. Están acoplados a ps G y adenilato ciclasa y regulan canales de K y Ca

A

CB1

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28
Q

Modula la liberación de neurotransmisores GABA, noradrenalina, glutamato, serotonina.

A

Unión de endocannabinoides a receptores CB1

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29
Q

Situación en la que aumentan las concentraciones hipotalámicoas de endocannabinoides:

A

Falta de alimento

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30
Q

Antagonista de CB1, se usa en el tratamiento de la obesidad

A

Rimonbant

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31
Q

Depósito inerte de almacenamiento de energía y órgano endocrino activo

A

Tejido adiposo

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32
Q

Productos endocrinos del tejido adiposo que influyen en el desarrollo de obesidad, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2

A

Adipocinas

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33
Q

Adipocinas principales:

A

Leptina

Adiponectina

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34
Q

Proteínas de 16 kDa que su secreción está ligada a la masa de tejido adiposo y tamaño de adipocitos

A

Leptina

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35
Q

¿En dónde trabaja la leptina?

A
  • SNC
  • Músculo esquelético
  • Hígado
  • Tejido adiposo
  • Páncreas
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36
Q

¿Cómo trabaja la leptina en en el SNC?

A

Disminuye la ingesta de alimentos

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37
Q

Regulación de la expresión génica de la leptina:

A
  • Ingesta de alimentos
  • Estado energético
  • Hormonas
  • Estado inflamatorio
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38
Q

La leptina afecta el metabolismo mediante la:

A
  • Oxidación de ácidos grasos
  • Disminución de lipogénesis
  • Disminución de depósito ectópico de grasa en hígado y músculo
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39
Q

Vías de señalización de la leptina:

A
  • Janus cinasa/transductora de señales
  • Activadora de transcripción (JAK/STAT)
  • Proteína cinasa activada por mitógeno
  • Fosfatidilinositol-3-cinasa
  • AMPK
40
Q

Proteína de 244 aa con homología estructural con el colágeno tipo VIII y X y con el factor de complemento C1q

A

Adiponectina

41
Q

La adiponectina afecta el metabolismo mediante:

A
  • Utilización de glucosa en músculo
  • Incrementa la oxidación de ác. grasos en músculo e hígado
  • Incrementando la sensibilidad a la insulina
  • Disminuye la producción hepática de glucosa
42
Q

Formas de adiponectinas en la circulación:

A
  • Globular
  • Trimérica
  • De alto peso molecular
43
Q

La adiponectina rregula la secreción de éstas:

A

Citocinas proinflamatorias:

  • Interleucinas 8 y 6
  • Proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1)
44
Q

Se relacionan con la resitencia a la insulina y esteatosis hepática

A

Concentraciones bajas de adiponectina

45
Q

Aumenta la expresión de adiponectina y regula sus receptores en el músculo

A

Entrenamiento físico

46
Q

Disminuyen la concentración de adiponectina

A

Obesidad y diabetes tipo 2

47
Q

¿Con qué se asocian las concentraciones bajas de adiponectina?

A
  • Inflamación
  • Estrés oxidativo
  • Disfunción endotelial
48
Q

Activan la AMPK, proteína cinasa activada por mitógeno p38 y PPAR

A

Receptores de adiponectina

49
Q

Regulan el metabolismo de ácidos grasos

A

AMPK
Proteína cinasa activada por mitógeno p38
PPAR

50
Q

Citocinas proinflamatorias

A
  • Factor de necrosis tumoral alfa

* Interlucina-6

51
Q

Causa resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Activa la vía proinflamatoria NFkB

A

Factor de necrosis tumoral alfa

52
Q

Factor fundamental en la inducción de los genes relacionados con la respuesta inflamatoria

53
Q

Activación de AMPK:

A
  • Fosforilación por LKB1
  • Acumulación de 5-AMP
  • Bajo valor de relación creatina/fosfocreatina
54
Q

Cinasa supresora de tumores que activa a AMPK.

55
Q

¿Qué promueve AMPK en el músculo esqulético?

A

Transporte de glucosa
Glucólisis
Oxidación de ácidos grasos

56
Q

¿Qué inhibe AMPK en el músculo esquelético?

A

Síntesis de ácidos grasos

57
Q

¿Cómo inhibe la AMPK la síntesis de ácidos grasos?

A

Por fosforilación de acetil-CoA carboxilasa

58
Q

¿Qué causa la fosforilación de acetil-CoA carboxilasa?

A

Descneso en malonil-CoA
Desinhibición de carnitina palmitoil transferasa
Transporte de ácidos grasos a la mitocondria

59
Q

¿En qué situación se activa AMPK en el músculo esquelético?

60
Q

¿En qué situación se activa AMPK en el corazón?

61
Q

¿Qué inhibe AMPK en el hígado?

A

Lipogénesis
Síntesis de colesterol
SREPB1c

62
Q

Función de AMPK en el hipotálamo:

A

Reduce la ingesta de alimentos

63
Q

Estimulan la AMPK en el músculo, hígado y tejido adiposo

A

Leptina y adiponectina

64
Q

Inhiben AMPK en el hipotálamo

A

Insulina y leptina

65
Q

Suma de tasa metabólica basal + efecto térmico de comida + energía de actividad física

A

Gasto diario total de energía

66
Q

¿Cómo puede ser medido el gasto diario total de energía?

A
  • Calorimetría directa

* Calorimetría indirecta

67
Q

Se basa en mediciones de producción de calor

A

Calorimetría directa

68
Q

Se vasa en mediciones de la tasa de consumo de oxígeno VO2

A

Calorimetría indirecta

69
Q

Proporción de VCO2 con respecto a VO2

A

Tasa de intercambio respiratorio (RER)

70
Q

RER de HC

71
Q

RER de Lp

72
Q

Gasto energético requerido para mantener el cuerpo en funcionamiento

A

Tasa metabólica basal (BMR)

73
Q

¿De qué depende la tasa metabólica basal (BMR)?

A
  • Sexo
  • Edad
  • Peso corporal
74
Q

Componente variable más importante del gasto energético

A

Actividad física

75
Q

Total de todas las comidas y bebidas ingeridas por 1 individuo

76
Q

Comida en particular que se ingiere

77
Q

Componentes químicamente definidos como alimentos requeridos por el organismo, es decir, son los constituyentes del alimento necesarios para mantener las funciones normales del organismo

A

Nutrimentos

78
Q

Determina la respuesta individual variable a los nutrientes

79
Q

Influyen sobre la digestión y absorción de nutrientes, su metabolimo y excreción y en el gusto y saciedad

80
Q

Explota el coocimiento del proyecto del genoma humano y la capaidad de monitorizar la expresión de genes para idear tratamiento alimenticios hechos a la medida de una base genética

A

Famacogenómica

81
Q

Monitorización de los patrones de respuesta metabólica, patrones a nutrientes para determinar perfiles nutricionales personalizados

A

Metabolómica

82
Q

¿A qié está asosiada la respuesta a una dieta que contiene colesterol?

A

Genotipo de la apoproteína E (apoE)

83
Q

Proteína sintetizada en el hígado y es el principal transportador metabólico de las partículas remanentes

84
Q

Afecta la actividad de HMG-CoA reductasa

A

Cantidad de colesterol en la dieta

85
Q

Inhiben la expresión de la ácido graso sintasa

A

Ácidos grasos poliinsaturados

86
Q

Reducen la síntesis de ARN del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y la citocina inflamatoria interleucina 1

A

Ácidos grasos omega 3

87
Q

Declinar gradual en el estado nutricional que en sus estadíos más avanzados lleva a una disminución de la capacidad funcional

A

Malnutrición

88
Q

Mal estado nutricional debido a una ingesta de nutrientes inadecuada

A

Malnutrición proteínco-energética (PEM)

89
Q

Lleva a una adaptación reductiva que incluye disminución de depósitos de nutrientes, cambios en la composición corporal y empleo más eficiente de combustibles

A

Ingesta reducida de alimentos

90
Q

Tipos de malnutrición:

A

Marasmo

Kwashiorkor

91
Q

Cosecuencia de una ingesta inadecuada prolongada de calorías y proteínas. Es una afección crónica que se desarrolla por meses o años y se caracteriza por pérdida del tejido muscular y grasa subcutánea con preservación de la síntesis de ps viscerales y pérdida de peso

92
Q

Forma aguda de infranutrición que se desarrolla por una ingesta inadecuada de nutrientes después de un traumatismo o infección. En esta los tejidos viscerales no están preservados

A

Kwashiorkor

93
Q

Sello distintivo del kwashiorkor

94
Q

Causa del edema del kwashiorkor:

A

Baja concentración de albúmina plasmática

Pérdida de presión oncótica

95
Q

Complicaciones del kwashiorkor:

A 
Deshidratación
Hipoglucemia
Hipotermia
Trastornos electrolíticos
Septicemia

Metabolismo III (3 decks)

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