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Session 1 > Dermatologie > Flashcards

Dermatologie Flashcards

1
Q

Symptômes naevi

A

ABCDE normal

  • rond ou oval
  • brun OU noir
  • diamètre de 2 à 6 mm
  • bords bien définis
  • pas d’évolution
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Q

Symptôme mélanome

A
  • tâche avec variation en couleur et en forme
  • ABCDE anormal
  • Homme = tronc / femme = membres inférieurs
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Q

Types de mélanomes

A

-à extension superficielle: nait d’un naevus qui devient malin. au départ plat il se développe horizontalement et ensuite verticalement
lentigo malin
- lentigo malin : lésion large qui se développent lentement sur des surfaces exposées au soleil comme des tâches. varie en couleur et topographie avec bordure pas claire.
nodulaire: gros nodule qui croit rapidement (dangeureux, car croissance verticale)
- lentigineux acral: surface non-exposé et agressif (vertical)
- lentigineux mucosal: comme acral mais dans une muqueuse

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4
Q

Symptômes de la kératose séborrhéique

A
  • néoplasme bénin comme collé sur la peau
  • papule ou plaque (hyperkératinisation)
  • apparence grasse
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5
Q

Symptômes de la kératose actinique

A
  • surface exposées
  • papule grise et granuleuse avec base érythémateuse
  • squame blanches ou jaunatres
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6
Q

Symptômes du carcinome spinocellulaire

A
  • papule ou nodule érythémateuse et kératotique
  • surfaces exposé ou non
  • ## ressemble à kartose actinique mais plus tendre
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7
Q

Symptômes du carcinome basocellulaire

A
  • Surfaces exposées avec brulure intense
  • Nodulaire: papule avec télangiectasie
  • superficiel: plaques érythémaeuse sur le tronc
  • pigmenté: papule pigmenté peut ulcéré
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8
Q

Symptômes de la dermatite atopique

A
  • prurit chronique et intense
    -épisodes noctunes
  • zone de flexion (chez nourrisson = extension)
    -aiguë: lesions rouges croutées, vésiculisation des plaques
  • subaiguë: écaillage, érythème
  • chronique: lichenification,
  • peau sèche
    -eczema nodulaire; plaque annulaire
    -
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9
Q

Symptômes de la dermatite de contact allergique

A
  • Prurit intense après excoriation
  • 24h-48h après contact
  • aiguë : érythème, œdème, vésicules
  • chronique: lichénification avec desquamation
  • phlyctène dans cas graves
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10
Q

Symptômes de la dermatite de contact irritative

A
  • apparition immédiate
  • semblable à allergique
  • plus douloureuse que purigineuse
  • localisé
  • ressemble à brulure
  • chimique:éruption vésiculo-bulbeuse
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11
Q

Symptômes du psioriasis

A
  • Papule ou pustule érythémateuses bien délimité
  • Plaques recouverte de squames épaisses et argentées
  • prurit possible
  • arthrite associée
  • sur les extenseurs, cuir chevelu, sacrum, ongle
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12
Q

Verrues (VPH)

A
  • commune: papule ou nodule hyperkératolysée, mains et doigts
  • verrue plate: papule peu surrélevée, plate , chair à brun rougeatre
  • verrue génitale : papule molle sur partie génitale, chou-fleur
  • verru plantaire: une seule papule douloureuse sur la plante avec un cal (épaissisement) de la peau
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13
Q

Dermatophytose

A
  • Lésion érythémateuse avec bordure squame/écaille
  • plaques annulaire
    habituellement asymptomatique
  • serpigineux
    -peu être partout
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14
Q

Intertrigo

A
  • plaques érythémateuses érosives avec lésion satellites
  • ## exsudat fromage cottage quand infections d’une muqueuse
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15
Q

Tinea versicolor

A
  • Macules, tâches ou mince plaque
  • ovale ou ronde
  • hyperpigmenté ou hypopigmenté ou rose
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16
Q

Gale

A
  • prurit très intense
  • sillion interdigitaux
  • petite papule inflammées
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17
Q

Molluscum contagiosum

A
  • Petites papule molle et rosée

- pas de prurit

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18
Q

Impétigo

A
  • souvent dans le visage
  • croutes mielleuse
  • assez superficiel
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19
Q

Érythème migrant

A
  • anneau de macules grandissant
  • au moins 5cm de diamètre
  • phase 2 = arthrite
  • phase 3= trouble neurologique, cardiaque, musculosquelletique
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20
Q

Épuisement par la chaleur vs Coup de chaleur

A
  1. <40 vs. >40
  2. TA normale vs TA chute
  3. Débit cardiaque diminué vs augmentation avant chute
  4. symptôme neurologique important
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21
Q

Couches de l’épiderme

A
  1. Couche cornée: cornéocytes (cellules mortes avec kératine et fibrilles)
  2. Couche claire (paume et plante seulement): kératinocyte mort
  3. Couche granuleuse: Kératinocyte qui sécrètent, 3 à 5 couches ou les kératinocytes changent d’aspect, cellules de la couche épineuse qui meurent pour devenir cornéocytes
  4. couche épineuse: Kératinocytes liés par desmosome (épines), cell de Langerhans entre le Kér. avec prolongement cytoplasmique des mélanocytes, hémidesmosome avec la membrane basale
  5. couche basale: lieu de mitose, lien avec jonction dermo-épidermique, mélanocyte
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22
Q

Cellules de la peau

A
  • Kératinocyte : kératine, devient cornéocyte, barrière, apoptose quand endommagé par le soleil
  • Mélanocyte: couche basale, mélanine, font moins d’apoptose
  • Cellules de Langerhans: cellules dentritiques qui présentent les antigènes au lymphocytes T naïf, phagocytose
  • Cellules de Merkel: mécanorécepteur
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23
Q

Couches du derme

A

Derme est un tissu conjonctif relativement lâches (collagène + fibres élastiques + plexus vasculaire) = rôle de soutien

  • Derme papillaire : fine fibres de collagène
  • Derme réticulaire: Fibre collagène épaisse+ élastine
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24
Q

Description de l’hypoderme

A

Tissu conjonctif lâche vascularisé et innervé contenant des adipocytes

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25
Q

Quelles sont les annexes cutanées?

A
  • Glandes suoripares: glandes exocrines, canaux en épithélium cuboïde stratifié, portion glandulaire dans le fond du derme, liées à un follicule pileux, innervation sympathique
  • Glandes sébacées: synthèse du sébum, liées à un follicule pileux, sécretion holocrine (la cellule se romp), la membrane doit se renouveller constament,
  • Téguments (cheveux, poils, ongles)
  • Cheveux et poils: derme réticulaire, kératinocyte qui recoit des granules des mélanocytes, bulbe pilleux (papille du chorion très vascularisé et conjonctif lâche) les kératinocytes meurent et deviennent tige pilaire, muscle arrecteur lisse (réagit au froid et libération du sébum)
  • Ongles: corps de l’ongle et la racine
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26
Q

Quelles sont les deux types de glandes sudoripares?

A
  1. Glandes eccrines: majorité, partout sur le corps, derme profond et hypoderme, tubulaire, excrétion et sécretion
  2. Apocrine: Deux pôles (basal où sont les organites et apical qui sert à l’excrétion ), peu nombreuse (aisselles et parties génitales), vestige des phéromones
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27
Q

Acné

A

Cutibacterium acnes digère les triglycérides du sébum et cause de l’inflammation. La digestion est naturlelle et commensale, mais lorsque le folicule est bouché = inflammation

28
Q

Rôle de la séborrhée

A

Constitution du film hydrolipidique qui recouvre le couche cornée (espace intercornocytes). Garde l’eau à l’intérieur et équilibre bactérien

29
Q

trois phases pilaire

A

anagène (2-6 ans), catagène (2-3 semaines), télogène

30
Q

Récepteurs du revêtement cutanée

A

terminaisons libres : derme et épidermes
Corpuscules de Ruffini: Sensibles à l’étirement (dermes et hypoderme)
Corpuscules de Meissner : récepteurs tactiles (couche basale)

31
Q

Stades de brûlures

A

1er degré: épiderme atteint, érythème et douleur
2ème degré superficiel: épiderme et derme papillaire, phlyctènes apparaissent
2ème degré profond: épiderme et derme réticulaire, sensation réduite, ne blanchit pas à la pression, phlyctènes sérosanguineux
3ème degré: épiderme et derme complet, couleur affecté, ne blanchit pas
4ème degré: toute ;a peau jusqu’au muscle

32
Q

Médiateurs

A

-Histamine: basophiles et mastocytes, vasodilatateur, douleur (stimule les cox) et perméabilité capillaire
- TNF-alpha: macrophages, cell dentritiques et mastocytes, expression des molécules d’adhérence, production de chimiokines par les cell endothéliales, division des lymphocytes T et B, facteurs de croissance
-IL-1: produit par lymphocyte, cell endo et fibroblastes, recrutement et fièvre, pyrogène important
-IL-6: produite par phagocytes et cell endothéliales, favorise C-réactive, recrutement des monocytes
-IL 12 et 18: activation des NK
-Chimiokines: migration cellulaire, signal d’alarme
-IFN gamma: stimule macrophages
- Compléments (recrutement + opsonisation)
- Enzyme lipidique (membrane à acide arachidonique à prostaglandines et leucotriènes)
-

33
Q

Cellules immunitaires

A

LB: naïfs et mature pour devenir un plasmocyte qui sécrète des anticorps de la même spécificité que celui présenté
LT: se différencie en CD8 qui détruit les antigènes
et CD4 qui sécrètent de IL-2 pour stimuler les autres cellules ou encore en LT régulateur qui met fin à la réaction inflammatoire.

34
Q

Mécanismes de défense de la peau contre les UV

A
  • Les granules de mélanine absorbe le rayonnement UV
    et l’oxygène réactif
  • La mélanine recouvre le noyau des kértinocytes
  • eumélanine = photoprotecteur vs phéomélanine qui ne sert à rien pratiquement
  • Les cellules dont l’ADN est trop brisé font de l’apoptose
  • Le déversement de matériel génétique dans le milieu interstitiel causé par les rayons UV induit une réaction inflammatoire
35
Q

Rôle des médiateurs dans l’inflammation et dans l’immunité cellulaire

A
  1. Ces médiateurs ont des propriétés proinflammatoire (vasodilatateur, pyrogène, etc.)
  2. Ceux-ci vont aussi permettent le recrutement des leukocytes.
36
Q

Mécanismes de la photo-carcinogénèse

A
  1. Atteinte de l’ADN soit par UVB qui dénaturent directement l’ADN de l’épiderme ou par UVA qui créent des radicaux libres qui à leur tour alternent l’ADN
  2. Mutation inactivante du gène P53 (suppresseur de tumeur): les kératinocytes ne peuvent plus procéder à l’apoptose lorsqu’ils sont trop endommagé (Processus SOS surmené) et la tumeur peut proliférer libremement
  3. Les mélanocytes ne font pas d’apoptose donc s’ils sont endommagés, ils peuvent faire la mitose quand même
  4. Mutation stimulante d’un oncogène (RAS): la cellule endommagée est stimulée à mitoser
  5. Effet immunosuppresseur des UV empêche le nettoyage des cellules endommagées par le système immunitaire
37
Q

Mécanismes du photovieillissement

A
  • Activation du p53 par les dommages causent l’apoptose.
    La production de mélanine, collagène et élastine est affectée
  • Les UVA stimulent les métalloprotéinases et collagénases, ce qui entrainent la dégradation du collagène
  • Tâche solaire à cause de la surproduction de mélanine
  • Dommage vasculaire cause télangiectasie (perte des plexus vasculaire + prolifération des vaisseaux à cause des dommages)
38
Q

Traitement par photothérapie

A
  • Narrowband UVB seulement (beaucoup moins de risque)
  • Arrêt du cycle cellulaire (p53)
  • Régulation modératrice des TH17 qui sont impliqués dans la pathogénèse du psioriasis
  • Réduction de la présentation des antigènes
  • Supression de certains médiateurs inflammatoires (IL-12, interferon-gamma, IL-8, etc.) (mais + TNF, PG2, IL 1 et 6)
39
Q

Physiopathologie du coup de chaleur

A
  • Problème de thermorégulation qui peut être la suite d’un épuisement par la chaleur (déshydratation). Soit par exercice ou à cause de médication/âge etc.
    1. Vasodilatation périphérique pour libérer chaleur et vasoconstriction splanchnique et rénale pour éviter l’hypovolémie
    2. Vasoconstriction périphérique pour éviter une chute de pression
    3. Trop-plein de chaleur qui n’évacue pas = atteinte neurologique et dénaturation enzymatique
40
Q

Physiopathologie de l’épuisement par la chaleur

A
  1. Perte d’eau importante ou de sel (souvent les deux)
  2. le cœur pompe davantage pour soutenir la pression
  3. la vitesse du sang augmentée et le travail métabolique accrue fait augmenter la température vers 39
41
Q

Gène BRAF

A

La protéine codée par le BRAF est impliqué dans le signalement de la mitose. Une mutation peut causé une réplication cellulaire de cellules endommagées et empêcher l’apoptose

42
Q

Flore normale de la peau

A
  • Cutibacterium acnes (opportuniste)
  • Malassezia furfur (opportuniste: Tinea versicolor et dermatite séborrhéique)
  • Staphylocoque epidermidis
43
Q

Pathogène de la peau

A

Staphylocoque aureus: folliculite, impetigo, dermatie atopique, etc.
Streptocoque pyogenes: impetigo, cellulite
Trichophyton rubrum: tinea
Candida albicans: intertrigo
HPV: verrues
HSV: herpes
Poxvirus: molluscum contagiosum

44
Q

Physiopathologie de la dermatite atopique

A
  • Mutation du gène codant pour la filaggrine
  • La filaggrine n’assemble plus correctement la couche cornée, donc la rétention en eau et la protection mécanique est diminuée.
  • La perte en hydratation accentue la défectuosité de la peau.
  • Les irritants, allergènes et S. Aureus sont plus aptes à pénétrer la peau
  • Inflammation suit ce qui accentue la défectuosité à son tour de la peau (cercle vicieux)
45
Q

Sensibilisation atopique

A

Comme les allergènes entrent facilement dans la peau à cause de la prédisposition génétique ou à cause d’une dermatite atopique non-reliée au IgE préexistante, la sensibilisation se fait plus facilement et les cellules dentritiques et de Langerhans sont plus aptes à présenterles antigènes aux lymphocytes T . Ces deux types de cellules sont très sensible aux IgE

46
Q

Physiopathologie de la dermatite de conact

A

Allergique (IV): sensibilisation et réactions subséquentes des LT sensibilisés déjà présents
Irritante
Irritative: agent irritant cause une inflammation non-spécifique

47
Q

Indications pour une biopsie excisionnelle

A
  • Pour toute lésion pigmentées
  • largeur:longueur = 3:1
  • si soupçon de malignité , être sur de tout enlever
48
Q

Test pour lésion infectieuse

A
  • Curretage pour gale ou fongique
    1. Test au KOH pour fongique (prélèvement de squame)
    2. huile minérale pour la gale
  • Culture
    1. squame si fongique
    2. lésion infection si bactérien
    3. vésicule intacte si virale
  • Lampe de Wood peut aider pour voir la pigmentation
  • Test de Tzanck: cellules géantes multinucléées si Herpes
  • ## Biopsie pour pathoologie
49
Q

Interprétation de biopsie

A
  • Breslow élevé = risque d’atteinte vasculaire/lymphatique
  • considérer ulcération ou mitose
  • T= profondeur
  • N= nœud atteint
  • M= métastase
50
Q

Efficacité des agents topique

A
  1. Nature du produit
  2. Concentration
  3. Véhicule (onguent>crème>lotion)
    avantage = thérapie ciblé, pas d’effet systémique
    désavantages = grand volume, non-adhérence au TX
51
Q

Corticostéroïdes

A
  1. Inhibition des fonctions immunitaires et fibroblastique
  2. Complexe récepteur-glucocorticostéroïde agit comme facteur de transcription et diminue l’expression de certain gène (- cytokines proinflammatoire, + proteines qui bloque la voie de l’acide arachidonique)
  3. Glucocorticostéroïde diminue la migration des cellules de Langerhans et macrophages (- présentation, - phagocytose)
  4. Moins de dégranulation
  5. effet antimitotique
52
Q

Effet secondaire des Corticostéroïdes

A

amincissement de la peau, altération de la pigmentation, tachyphylaxie, acné, dematite de contact, favoriser infection fongique, bactérienne ou virale
- si dose élevée : effets systémiques comme suppresion de l’axe hypothalamopituitaire, suprression axe surrénalien, syndrome de cushing

53
Q

Antihistaminique

A
  • Effet antagoniste sur les récepteur H1 du SNC, car médicament traverse barrière hémato-céphalique, donc effet de somnolence (- impact du prurit nocturne)
  • Réduction des symptômes allergiques
54
Q

Antifongique

A

Inhibition de la production d’ergostérol (membrane fongique)

  • fongicide sur tricophyton rubrum (tinea)
  • fongistatique sur candida
55
Q

Antibiotique topique

A
  • Bactéricide = destruction

- Bactériostatique = - multiplication

56
Q

Anesthésique

A

avant procédure médicale

57
Q

TX initiale Dermatite de contact

A
  • Éviter allergènes
  • Cortico
  • Émolliant
58
Q

TX initiale Dermatite atopique

A
  • Cortico
  • Émolliant
  • Douche tiède
  • Pas d’allergène irritant chimique/physique
59
Q

TX initiale psioriasis

A
  • Cortico
  • Tars et anthraline
  • Calcipotriene
  • UV
60
Q

TX coup de chaleur/ épuisement

A
  • Bain glacé
  • Soutien hémodynamique si coup de chaleur
  • Eau avec évaporation (alternatif)
61
Q

Facteurs de risques pour un cancer de la peau

A
  • Peau pâle
  • Exposition au soleil
  • coup de soleil dans l’enfance
  • Plus de 100 naevi
  • ATCD familiaux
  • Âge
62
Q

Mesure de photoprotection

A
  • Éviter d’être exposé au milieu de la journée
  • Porter des vêtements long, chapeaux, lunettes de soleil
  • Crème solaire 30 FPS au deux heures ou après baignade/transpiration
  • Inspecter la peau fréquemment
  • Éviter salon de bronzage
63
Q

Dépistage mélanome

A 
A= asymétrie
b= bordure irrégulière
c= couleur hétérogène
d= diamète> 6mm
e= évolution
e= élévation
f= fermeté
g= grandissant
64
Q

Recommandation pour les corticostéroïdes

A
  • pas plus que 4 semaines
  • uniquement lors des crises
  • un pois gros comme phalange distale pour les deux mains
65
Q

Impact du stress

A

Le stress active le système immunitaire donc peut engendré une crise d’eczema ou de psoriasis

66
Q

Signaux d’alarme

A
  • Bouton luisant grossissant lentement blanc à brun (BCC)
  • blessure indolore ou cicatrice qui ne guérit pas qui peut s’agrandire (BCC)
  • Zone de telangiectasie (BCC)
  • Croute bourgeonnante avec ulcération saignement, kératosique (SCC)
  • ABCDEFG pour mélanome

Session 1 (5 decks)

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