de type 2 Flashcards
Quels sont les principaux signes cliniques ?
Ils apparaissent lentement :
- hyperglycémie
- glucosurie
- polyurie
- hypertriglycéridémie (concentration augmentée des VLDL surtout)
Vrai ou faux, les personnes DT2 sont sujets à faire une acidocétose
Faux
Quels est la principale caractéristiques des personnes prédisposées à cette maladie ?
C’est l’obésité à l’âge adulte
Dans quelles condition le DT2 est souvent diagnostiqué ?
Souvent lors d’un examen de routine
Lorsque la personne manifeste des troubles de la conscience pouvant culminer en un coma hyperosmolaire non cétogène
Quels sont les critères pour diagnostiquer le DT2 ?
- glycémie à jeun est > 7 mM À PLUSIEURS REPRISES, le diagnostic est posé
- si soupçon = fait épreuve d’hyperglycémie provoquée, diabète si concentration plasmatique de glucose était > 6,1 au départ et est de 11,1 après 2h
En quoi consiste l’épreuve d’hyperglycémie provoqué par voie orale et que permet-elle de vérifier ?
- Permet de vérifier la capacité des cellules B à sécréter l’insuline et la réponse subséquente de l’organisme à la sécrétion d’insuline
- Prend par voie orale d’une solution de 75 g de glucose en 5 minutes, prélève des échantillons de sang avant et 2h après l’ingestion pour mesurer la concentration plasmatique de glucose et pouvoir déterminer si la personne a une réponse normale (< 7,8), une intolérance au glucose (7,8-11) ou fait du diabète (11,1)
L’épreuve d’hyperglycémie provoquée chez les femmes enceinte
Effectué entre le 24e et 28e semaine
- si > 7,8 mM 1h après l’ingestion de 50 g de glucose = on procède au test
- si > 10,2 mM = pas besoin de faire le test, le diagnostic est clair
Quel est le principal facteur étiologique ?
La résistance à l’insuline
Comment explique-t-on la résistance à l’insuline ?
Principe de désensibilisation = diminution du nombre de R à la surface des cellules donc les rend moins sensible à son action
Lorsqu’il y a une exposition chronique à l’insuline, les R sont plus souvent endocytés, ce qui augmenterait le nombre de R qui ne sont pas recyclé et donc détruit
Pourrait aussi être attribuable à une modification de la quantité ou de l’activité d’une ou plusieurs protéines intervenant dans le métabolisme d’action DANS les cellules
Bref on ne sait pas trop si c’est un défaut des R ou du mécanisme intracellulaire
Principales caractéristiques du DT2
- État d’hyperglycémie primaire chronique caractérisé par une résistance à l’insuline et un déficit relatif de sa sécrétion
- Insulinémie normale ou augmentée, chez d’autres elle peut être diminuée
- Prévalence est de 4-9 fois celle du DT1
- Concordance entre jumeaux identiques = 90%
- Facteurs génétique car si les 2 parents atteints = 40% de risque
- Plus fréquent chez population hispanique ou amérindienne
- Peut parfois apparaître au cours de l’enfance
Changements métaboliques qui surviennent (pas oublié qu’il y a quand même de l’insuline dans ce type de diabète)
- Dans foie = synthèse de TAG libérés dans sang sous forme de VLDL, moins d’oxydation des AG (car moins libérés pas tissu adipeux) donc pas de corps cétoniques
- Tissu adipeux = dans les capillaires la LPL est davantage active que chez les DT1 donc les VLDL et chylomicrons sont hydrolysés et les TAG sont stockés, de plus la lipase hormonosensible est partiellement inhibée donc TAG moins hydrolysé dans tissu (favorise stockage des TAG)
- Augmentation de la concentration plasmatique de VLDL (dû à leur synthèse au foie)
Quels sont les traitements ?
Diète, exercice, agents hypoglycémiants oraux et insuline
Pourquoi la diète comme traitement ?
- Réduction du poids améliore la réponse à l’insuline et régulation de la glycémie et diminution de la lipémie
- Même recommandations que pour personnes en santé
- But ultime = maintenir le taux plasmatique de glucose et de lipide normaux
- Diminuer consommation de graisse saturées et du cholestérol
- Si néphropathie (complication tardive des deux types de diabète) = diminuer consommation de protéines pourrait ralentir progression de l’insuffisance rénale
Pourquoi l’exercice comme traitement?
- Entraîne une augmentation du nombre de GLUT4 à la surface des cellules M par un mécanisme indépendant de l’insuline donc augmente l’entrée de glucose dans les M et diminution de la glycémie postprandiale et à jeun
- Apporte aussi une réduction du poids
Quels sont les principaux agents hypoglycémiants oraux ? leurs rôles
- Sulfonylurées = stimulent sécrétion d’insuline par les cellules B et si prolongé pourrait augmenter la sensibilité des M à l’insuline
- Biguanides = inhibe la néoglucogenèse hépatique donc diminue la libération de glucose par le foie, augmente aussi le métabolisme du glucose dans les M
- Acarbose = inhibiteur compétitif et réversible de l’alpha-amylase pancréatique et des alpha-glucosidase intestinales (maltase, saccharase) = inhibe partiellement absorption de l’amidon et du saccharose
- TZD = réduit la résistance à l’insuline en augmentant la sensibilité, effets secondaires indésirables par contre
