de type 1 Flashcards
Quelle sont les 1re manifestations ?
Acidocétose et perte de conscience
Quels sont les signes et symptômes attribuables à l’hyperglycémie ou l’absence d’insuline (5) ?
- polyurie (urine plus de 2L/j)
- polydipsie (soif excessive)
- polyphagie (sensation de faim intense)
- amaigrissement accompagné d’une tendance progressive à la faiblesse, la lassitude et la somnolence
- troubles de la visions passager
Quels sont les signes et symptômes attribuables à l’acidocétose (4) ?
- douleurs abdominales
- hyperventilation et odeur d’acétone dans l’haleine
- vomissements
- dépression du SNC = somnolence, trouble de la conscience, coma
Quels sont les critères pour le diagnostiquer et quand peut-il être détecté ?
présence d’une hyperglycémie accompagnée d’une cétose et d’une cétonurie est suffisant
Peut être détecté à la suite d’un examen de routine mettant en évidence une glucosurie ou une hyperglycémie (dans certain cas ils consultent à cause de trouble de la conscience, peut aussi faire une acidocétose ou perdre conscience avant d’être diagnostiqué)
Quels sont les principaux facteurs étiologiques du DT1 (3) ?
- auto-immunité
- facteurs génétiques
- infections virales et facteurs environnementaux
Quelles sont les caractéristique de l’influence de l’auto-immunité sur le DT1 ?
- Sang contient des AC dirigés contre les protéines des cellules B du pancréas
- Lymphocytes provoquent la cytolyse des cellules B humaines en cultures
- Inflammation du pancréas quand infiltration de lymphocytes et macrophages
Quelles sont les caractéristique de l’influence des facteurs génétiques sur le DT1 ?
Histoire familiale = dans moins de 20% des cas
Concordance entre jumeaux = 30-50%
Complexe majeur d’histocompatibilité (système HLA) = gène DR3 et/ou DR4 contribueraient à la prédisposition au DT1 (le DR2 protègerait)
Autres gènes non liés au système HLA
Vrai ou faux, les gènes DR3 et/ou DR4 sont très rarement présent chez les personnes DT1 de race blanche
Faux, présent chez 95%
Quel est le rôle du système HLA ?
rôle très important dans le mécanisme de défense immunologique, entre autres dans l’activation des lymphocytes et la stimulation de l’immunité cellulaire
Pourquoi rarement concordance entre les jumeaux pour ce qui est du DT1 ?
Serait en partie à cause du système HLA = il faut noter qu’il y a un réarrangement génique dans les cellules lymphoïdes, de sorte que les gènes immunologiques ne sont pas les mêmes chez des jumeaux identiques
Quelles sont les caractéristique de l’influence des infections virales et de l’environnement sur le DT1 ?
- incidence de nouveaux cas de DT1 augmente en hiver et automne (période où plus d’infections virales)
- possibilité de synergie entre deux virus ou un virus et un agent cytotoxique comme la nitrosamine
- des antigènes dérivés de protéines alimentaires pourraient entraîner la production d’anticorps qui détruiraient les cellules B du pancréas
Quelles sont les principales caractéristiques ?
- C’est un déficit absolu en insuline
- C’est le trouble métabolique le plus fréquent chez les enfants
- Cause un stress physique et psychologique (nombreuses injections et surveillance constante)
- Apparait soudainement et progresse rapidement
- 1re manifestation peut être crise d’acidocétose ou perte de conscience (avant diagnostic)
La prévalence
10-25% celle du DT2 (moins fréquente)
Incidence ? (nbr de cas/100 000 habitants)
en ordre = finlande (28,6), Canada (9,6) et Japon (0,8)
Plus chez la population blanche
Plus de nouveaux cas en automne et hiver
De quoi résulte le déficit en insuline ?
de la destruction des cellules B du pancréas
Vrai ou faux, pour une personne diabétique de T1 c’est un peu comme si elle était en jeûne malgré l’hyperglycémie
Vrai, puisque le glucose entre moins dans les tissus à cause du manque d’insuline, il y en a donc une grande quantité en circulation
Quelles sont les diverse altérations métaboliques chez une personne diabétique de type 1 (14) ?
Au niveau des glucides, lipides et protéines :
- Hyperglycémie
- Glucosurie
- Polyurie
- Hypovolémie (résulte de la déshydratation)
- Hyperlactacidémie
- Perte de poids
- Acidocétose
- Vomissements
- Hyperventilation
- Hyponatrémie
- Hypertriglycéridémie
- Asthénie
- Polyphagie
- Troubles de la vision
Vrai ou faux, les symptômes cliniques du DT1 apparaissent bien avant que les cellules B du pancréas soit détruitent
Faux, apparaissent seulement après la destruction de 80% des cellules B (lorsque la production d’insuline est très réduite)
Qu’est-ce qui explique l’état d’hyperglycémie (en fonction des hormones) ?
Insuline peu ou pas sécrétée = glucose entre moins dans les cellules donc reste dans la circulation sanguine
Glucagon = sécrété normalement et ses effets ne sont pas autant contrebalancés = augmentation de la glycogénolyse et néoglucogenèse, plus de glucose libéré dans le sang
Est-ce que les injections d’insuline arrive à recréer la glycémie normale ?
Non, le rapport insuline/glucagon est inférieur à la normale malgré l’injection d’insuline.
L’insulinémie n’est plus modulée précisément en fonction des besoins de l’organisme
Quels sont les effets du manque d’insuline sur le métabolisme des lipides ?
augmentation importante de la lipolyse (la lipase hormonosensible n’est plus inhibée) dans le tissu adipeux donc la concentration plasmatique des AGL augmente, ce qui entraîne une augmentation de l’oxydation des AG et de la synthèse de corps cétoniques dans le foie
L’activité de la LPL (à surface des cellules endothéliales des capillaires sanguins) et la lipogenèse dans le tissu adipeux sont très réduite
Quels sont les effets du manque d’insuline sur le métabolisme des glucides ?
- Diminution de l’entrée de glucose
- Diminution de la glycogénogenèse
- Augmentation de la glycogénolyse
- Augmentation de la néoglucogenèse
- Diminution de la glycolyse
Quels sont les effets du manque d’insuline sur le métabolisme des protéines ?
- diminution de l’entrée des AA
- diminution de la synthèse protéique
- Augmentation du catabolisme des protéines
Quels sont les traitements possibles?
Injections d’insuline et diète (en supplément aux injections d’insuline seulement)
Quels sont les types d’insuline qui existent ?
à action rapide, intermédiaire ou de longue durée
Qu’est-ce que le médecin vérifie au 3-4 mois chez les personnes diabétiques ? et pourquoi ?
Le taux d’hémoglobine glyquée, puisqu’il est proportionnel à la glycémie moyenne
En quoi consiste la diète suggérée pour traiter le diabète ?
- Moins de graisses saturées et trans
- Moins de cholestérol
- Plus de glucides complexes
- Répartir également les repas et collations pour meilleure régulation de la glycémie et réduction des épisodes d’hypoglycémie
- Horaire fixe autant que possible
Quels mécanismes entraînent l’hypoglycémie ?
C’est la complication la plus fréquente du traitement à l’insuline
Cause extrinsèque =
- trop d’insuline à cause de mauvaise gestion, incompréhension de la procédure
- trop d’exercice = favorise l’absorption de l’insuline et l’entrée du glucose dans les M
- repas oublié ou retardé
Quels mécanismes entraînent les épisodes d’acidocétose ?
- si mauvaise régulation de l’insulinémie
- si glycémie dépasse 16 mM
- cétonémie > 2 mM
- grande concentration d’AGL (> 2 mM)
- concentration de lactate peut augmenter (production de lactate par les M car moins d’apport sanguin)
- pH < 7,2
- résulte d’un déficit en insuline + excès d’H de stress + déshydratation (accentue déshydratation)
Dans quelles régions géographique a-t-il la plus grande incidence (ordre décroissant) ?
**Pas savoir les pourcentages
- Sardaigne (italie, proche de 40%)
- Finlande (proche de 40%)
- Canada (quand même 25%)
- Royaume-Uni (20%)
- Koweït (20%)
- Danemark (<20%)
- Pologne (<10%)
- Venezuela et Chine = très très faible (proche de 0%)
