đại cương kháng sinh

Question 1

giới hạn trị liệu - cửa số trị liệu

Answer 1

giữa nồng độ tối thiểu gây độc và nồng độ tối thiểu có hiệu quả

Question 2

phân loại theo cấu tạo hoá học

Answer 2

1. b lactam
2. macrolid
3. cyclin
4. quinolon
5. amino-glycosid
6. lincosamid
7. phenicol
8. sulfonamid
9. peptid

Question 3

phân loại theo tác động điều tị

Answer 3

1. diệt khuẩn
   - b lactam
   - aminosid
   - quinolon
2. kìm khuẩn
   - macrolid
   - cyclin
   - phenicol
   - lincosamid
   - sulfamid

Question 4

chứng minh diệt khuẩn hay kìm khuẩn mang tính tương đối

Answer 4

1. penicilin: kìm khuẩn với enterococci

2. chloramphenicol: diệt khuẩn với H.influenza

Question 5

đặc tính tác động phân loại

Answer 5

1. phụ thuộc nồng độ, hậu KS dài - PAE dài: aminoglycosid -> liều cao, ít lần. diệt khuẩn nhanh
2. phụ thuộc time, hậu kháng sinh ngắn PAE ngắn: peni, cepha -> liều vừa, nhiều lần. diệt khuẩn chậm
3. phụ thuộc time, hậu KS tb or dài PAE tb or dài: vancomycin

Question 6

4 cơ chế tác động

Answer 6

1. ức chế tổng hợp thành tb: b-lactam, vaco, fosfomycin
2. ức chế chức năng màng tb: polymycin, daptomycin
3. ức chế tổng hợp protein
   - 30s: aminoglycosid, tetracyclin
   - 50s: macrolid, phenicol, lincosamid
4. ức chế tổng hợp acid nucleic: quinolon, rifampicin, sulfonamid, trimethoprim (gđ sau)

Question 7

1. ức chế tổng hợp thành tb:

Answer 7

• b-lactam, vaco, fosfomycin

- ngăn tổng hợp lớp peptidoglycan -> tác dụng khi vi khuẩn đang sinh sản (bào thai, cơ quan đang hình thành…)

Question 8

2. ức chế chức nặng màng tb:

Answer 8

• polymycin, daptomycin
• nhóm diệt khuẩn
• tăng tính thấm một số ion -> mất tính thẩm thấu chọn lọc của màng

Question 9

3. ức chế tổng hợp protein

Answer 9

• 30s: aminoglycosid, cyclin
• 50s: macrolid, phenicol, lincosamid
• > protein ko hình thành or ko có hoạt tính sinh học -> trì trệ phát triển -> chết

Question 10

4. ức chế tổng hợp acid nucleic

Answer 10

• ko cho mở xoắn DNA, ko cho tổng hợp DNA, gắn với e gyrase: quinolon
• ngăn cản tổng hợp RNA
  rifampicin gắn với RNA polymerase
• ngăn cản tạo DNA: sulfonamid đối kháng cạnh tranh PABA

Question 11

phân loại đề kháng kháng sinh

Answer 11

1. đề kháng giả

2. đề kháng thật

Question 12

đề kháng giả

Answer 12

do các yếu tố: kháng sinh, người bệnh, vi khuẩn
1. kháng sinh: lựa ks ko đúng, liều ko đúng, khoảng cách liều? ks kém chất lượng
2. người bệnh
SGMD, vị trí ổ nhiễm hạn chế ks khuếch tán vào
3. vi khuẩn
vk ở trạng thái nghỉ, ko nhân lên, ko sinh sản (do có ks đánh vào quá trình sinh sản)

Question 13

đề khág thật

Answer 13

1. tự nhiên
   - hệ gen của vk
   + ecoli - vanco - do bự quá ko vào đc
   + strep - aminosid - do thành ko cho qua
   + mycoplasma - ks ức chế tổng hợp thành tb (do ko có thàh)
2. thu nhận
   - dọc: đột biến gen -> con cháu
   - ngang: truyền qua plasmid
3. đbgen
   - ít xảy ra
   - mang ính tự phát
   - ko phụ thuộc vào việc có ks hay ko

Question 14

cơ chế đề kháng

Answer 14

1. vk
   - biến đổi vách
   - tạo bơm bơm ks trở ra
   - tiết e huỷ ks
   - biến đổi, huỷ bỏ or thay thể điểm đích

Question 15

đề kháng - tạo e huỷ ks

Answer 15

• thường gặp nhất
• tụ cầu -> b-lactamase huỷ b.lactam
• aminosid, chloramphenicol, macrolid -> bị huỷ bởi e do vk tiết ra

Question 16

biến đổi, huỷ bỏ or thay thể điểm đích

Answer 16

• đổi protein trên 50s - aminosid

- đổi PBP với peni

Question 17

giảm tính thấm thành

Answer 17

• giảm sức hút, tăng lực đẩy ks: gram - vs blactam, tetracyclin
• bơm đẩy giới hạn lượng ks đi vào

Question 18

đổi kiểu biến dưỡng

Answer 18

vk đề kháng sulfamid bỏ qua gđ tạo hydrofolic -> TH4

tạo DNA mà ko cần PABA

Question 19

đề kháng phối hợp nhiều cơ chế

Answer 19

gram - trực khuẩn
\+ b lactámase
\+ đổi điểm tác động
\+ giảm tính thấm
\+ bơm đẩy

Question 20

nguyên nhân đề kháng

Answer 20

• lạm dụng ks trong y tế, nông nghiệp
• mua ks ko toa của bs
• BN trong bv quá đông
• vk từ cộg đồng tăng đk
• ksnk, thực hành cách ly chưa hiệu quả
• tăng xài ks dự phòng
• tăng điều trị ks cho nhiều loại vk theo kinh nghiệm
• sử dụng ks nhiều theo vùng, theo thời gian

Question 21

tác dụng phụ ks

Answer 21

• dị ứng
• độc tính
  + thận: aminosid, sulfamid
  + tai: aminosid, vanco (c cao mới có hại trên tai)
  + huyết học: chloramphenicol, sulfa
  + tk: pen liều cao
  + thai nhi: tetra, sulfa, chloram
  + trẻ em: tetra - vàng răng, chloram

Question 22

PHỐI HỢP KS KHI

Answer 22

1. nhiễm nhiều con
2. vị trí đặc biệt: màng não, nội tâm mạc, phổi
3. lao
4. kinh nghiệm, nk nặng
5. vk đa kháng

Question 23

tác dụng phối hợp

Answer 23

1. 1+1<1
   - cùng chỗ gắn -> đẩy nhau. erythromycin + clindamycin
   - kìm + diệt. tetra ức chế tổng hợp proein -> ức chế vk phát triển trong khi pen đánh lúc vk phân chia
2. 1+1>2
   - blac + b lactamase
   - pen/ampicilin + gentamicin -> pen làm tăng thu nhận genta vào tb

Question 24

xuống thang ks

Answer 24

• giảm số lượng ks
• phổ rộng -> hẹp
• ngưng ks nếu ko có nk
• tiêm -> uống: chỉ chuyển khi BN đã ổn định
  phòng hồi sức thường ko xuống thang

Question 25

kháng sinh cho trẻ em

Answer 25

• sơ sinh < 1tháng, > 2m, <2m
• b lactam xài được hết trừ oxacilin ko xài cho sơ sinh
• phenicol: >2
• cyclin: trên 8 (tetra)
• quinolon: > 15

Question 26

thai kì

Answer 26

• 3m đầu giữa cuối
• peni đc hết trừ th2 - oxacilin ko xài cho 3 tháng cuối
• cepha, macrolid hiền -> xài đc hết
• amino, tetra, phenicol, quinolon -> ko xài cho bầu

Question 27

cho bú

Answer 27

• nên dùng thuốc tại chỗ, thuốc xài đc cho trẻ em, trọng lượng ptu lớn
• sulfamid - trẻ thiếu men G6PD thận trọng

Question 28

kháng sinh dự phòng

Answer 28

• đối tượng chính là sạch nhiễm
• thời điểm: IV, xài xong trước khi rạch da, dùng trước bao lâu thì tuỳ thuôc
• thời gian dùng: ko quá 24h sau pthuạt, tim não thì đc 72h.