Cytosquelette 2 Flashcards

1
Q

La formation des filaments se déroule en cb de phases ?

A

Phase de latence / nucléation
Phase de croissance du filament
Phase d’équilibre

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Q

A quoi est égale la vitesse de polymérisation ?

A

F ({monomères})

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3
Q

Est ce que la longueur du filament change pendant la phase d’équilibre ?

A

Non => équilibre de polymérisation/dépolymérisation

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4
Q

Les éléments du cytosquelette existent sous cb d’états en équilibre les uns avec les autres ?

A

Monomères
Polymères instables
Polymères stabilisés

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Q

Que sont les monomères ?

A

Formes libres proviennent d’une synthèses de novo ou de la polymérisation des polimères pré-éxistants

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6
Q

La dynamique est comment avec les polymères instables ?

A

Élevée

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7
Q

Les polymères sont stabilisés comment ?

A

Par interactions avec :
Des protéines associées
D’autres éléments du cytosquelette
Des membranes

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8
Q

La fréquence de polymérisation/dépolymérisation est plus élevée dnas les polymères stabilisés ou dans les instables ?

A

Dans les polymères instables

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9
Q

Qu’est ce que la polymérisation/dépolymérisation ?

A

Dynamique des filaments du cytosquelette

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10
Q

Les FA sont quoi ?

A

Des polymères polarisés d’une protéine globulaire, l’actine

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11
Q

Polarisé les monomères pointent vers ou ?

A

Dans al meme direction

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12
Q

La cellule/fibre musculaire squelettique est riche en quoi ?

A

En actine => 20% des protéines totales

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13
Q

Quel est le pourcentage des d’actinie dans les cellules non musculaires ?

A

5%

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14
Q

La majorité des monomères d’actine de la cellule est sous forme de quoi ?

A

D’actine G-ATP => forme la plus apte a la polymérisation

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15
Q

Cb de types d’actine il y’a ?

A

Alpha
Beta
Gamma

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16
Q

L’actine alpha est présente ou ?

A

Dans la cellule musculaire => composant majeur de l’appareil contractile

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17
Q

Les actines beta et gamma sont présentent ou ?

A

Dans les cellules non musculaires et jouent un role dans les mobilités intracellulaires

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18
Q

Quels sont les différents types d’organisations des FA ?

A

Cellules épithéliales => microvillosités ceinture d’adhérence cell cortex
Cellule en division => anneau contractile

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19
Q

La polymérisation d’actinie peut etre obtenue in vitro et nécessite quoi ?

A

A présence de Mg2+ et d’ATP

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20
Q

La polymérisation de l’actinie se déroule en cb de phases ?

A

phase de latence/initiation/nucléation
Phase d’élongation/croissance
Phase plateau ou d’équilibre atteint

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21
Q

Comment est al phase de latence de la polymérisation de l’actine ?

A

Elle est lente (défavorable)

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22
Q

Comment est la phase de croissance ?
Et a quoi la vitesse de polymérisation est proportionnelle ?

A

Rapide dans laquelle la vitesse de polymérisation est proportionnelle a la concentration d’actine G-ATP

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23
Q

Quand est ce que la phase d’équilibre est atteint ?

A

Lorsque a chaque extrémités du filament la croissance est précisément compensée par le raccourcissement

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24
Q

Cette équilibre est atteint en présence de quoi ?

A

D’une concentration d’actine G-ATP dite concentration critique

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25
Q

Dans la phase plateau de la polymérisation de l’actine comment évolue la longueur des filaments ?

A

Elle reste constante

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26
Q

La dépolymérisation des FA par des protéines régulatrices nécessite quoi ?

A

L’hydrolyse de l’ATP en ADP+Pi

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27
Q

L’actine G-ADP est converti en quoi suite à l’échange de l’ADP par l’ATP ?

A

En actine G-ATP => l’actine G-ATP peut etre réutilisée (recyclage)

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28
Q

La vitesse de polymérisation est plus rapide a l’EXT(-) ou l’EXT(+) ?

A

A l’EXT(+)

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29
Q

Ou se trouve EXT(+) ?

A

En périphérie de la cellule

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30
Q

Ou se trouve EXT(-) ?

A

Est orientée vers le centre de la cellule

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31
Q

Quel est le mode d’action de la thymosine beta ?

A

Séquestre les monomères d’actine et empêche tout assemblage

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32
Q

Quel est le mode d’action de la profiline ?

A

Stimule la polymérisation à l’extrémité (+) en favorisant l’échange ADP/ATP au niveau de l’actine G => compet avec la thymosine beta

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33
Q

Quel est le mode d’action du complexe Arp2/3 ?

A

Forme un site de nucléation => formation de réseau de FA

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34
Q

Quelle est l’origine des cytochalasines ?

A

Moisissures

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35
Q

Quel est le mode d’action des cytochalasines ?

A

Bloquent la polymérisation d’actine en se fixant sur l’extrémité (+)
=> résultat net = dépolymérisation des FA

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36
Q

Quelle est l’origine des phalloïdines ?

A

Des amanites phalloïdes

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37
Q

Quel est le mode d’action des phalloïdines ?

A

Bloquent la dépolymérisation des FA en se fixant sur leur coté : effet stabilisateur

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38
Q

Donner un exemple de remède a l’empoisonnement aux phalloïdines ?

A

Manger de grandes quantités de viande crue dont l’actinie piège les phlloïdines
=> baisse toxicité

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39
Q

Ou sont ancrées les fibres de stress ?

A

A la matrice extracellulaire au niveau de points d’ancrage => contacts focaux ou plaques d’adhérences

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40
Q

Qu’est ce qu’il y’a dans les fibres de stress ?

A

Faisceaux larges et contractiles => espaces entre filaments est large
=< permet a la myosine II de s’intercaler

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41
Q

Ou sont les lamellipodes ?

A

Dans le cortex cellulaire

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42
Q

Qu’est ce qu’il y a dans les lamellipodes ?

A

Réseau lache (gel) et flexible

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43
Q

Qu’est ce qu’il y a dans les filopodes ?

A

Faisceaux parallèles étroits et rigides empéchant la myosine II de s’intercaler

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44
Q

Le désassemblage se fait a l’avant ou à l’arrière ?

A

À l’arrière EXT(-)

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45
Q

L’assemblage se fait à l’avant ou a l’arrière ?

A

A l’avant EXT(+)

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46
Q

Lors de l’extension du réseau de FA dans une cellule qui se déplace est ce que la longueur des FA varie ?

A

Non

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47
Q

Le transport de monomères d’actine se fait vers l’avant ou vers l’arrière ?

A

Vers l’avant

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48
Q

Pour se déplacer une cellule en culture émet quoi ?

A

Des lamellipodes et des filopodes

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49
Q

Pour se déplacer que font les laméllipodes et les filopodes ?

A

Fait et défait des contacts focaux et la contraction des fibres de stress la pousse vers l’avant

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50
Q

Qu’est ce que la myosine ?

A

Une protéine motrice fibreuse liant l’actine

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51
Q

La myosine II contient quoi ?

A

Une région globulaire
Un segment fibreux

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52
Q

Qu’est Ec Q une la région globulaire ?

A

La tête qui se lie a l’actine et possède une activité ATPase

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53
Q

Qu’est Ec que l’ATPase ?

A

Hydrolyse de l’ATP =< énergie nécessaire a la contraction

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54
Q

Qu’est Ec que le segment fibreux ?

A

La queue responsable de son agrégation en filaments denses

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55
Q

quelle est une protéine permettant l’attachement de l’ext (+) des filaments d’actine a la strie Z ?

A

la protéine Cap Z

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56
Q

qu’est ce que l’alpha actinine ?

A

espacement entre les FA

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57
Q

comment et ce que le muscle fonctionne ?

A

par raccourcissement qui est du a un glissement

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58
Q

vers ou est dirigé le glissement ?

A

vers le centre du sarcomère
des filaments mice par rapport au filaments épais

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59
Q

l’extrémité (+) de chaque filaments mince doit etre quoi pour que le glissement des myofilaments soit réversibles ?

A

elle doit etre immobilisée garce a des protéines d’ancrage a la strie Z

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60
Q

les filaments minces sont associés a quoi ?

A

a des protéines impliquées dans la régulation par le Ca++ de la contraction musculaire

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61
Q

quelles sont ces proteines ?

A

la tropomyosine
troponine

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62
Q

le cytosquelette d’actine est implaiqué dans quoi ?

A

dans les transports a courte distante de vésicules d’endocytose

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63
Q

ils existe quel genre de jonctions des filaments d’actine ?

A

jonctions cellule cellule
jonction cellule matrice

64
Q

comment les filaments d’actine sont impliqué dans la mitose ?

A

mise en place de l’anneau contractile qui pince e cytoplasme de la cellule mere pour séparer les cytoplasme des deux cellules filles au cours de la division cellulaire (cytodiérèse)

65
Q

ou est localisée la dystrophine ?

A

a la surface interne de la fibre musculaire
ancrage COOH a la MP

66
Q

ou est absente la dystrophine ?

A

absente dans la dystrophie musculaire de Duchenne

67
Q

ou est localisé le gene codant pour la dystrophine ?

A

sur le chr X

68
Q

la transmission de la dystrophie de Duchenne est liée a quoi ?

A

au sexe => touche els nv nées garcons

69
Q

que permet la dystrophine par son extrémité N-terminale ?

A

l’ancrage des filaments d’actine a la membrane plasmique de la fibre musculaire

70
Q

ou sotn présents les MT ?

A

dans les cellules eucaryotes nucléées

71
Q

que forment les MT dans les cellules eucaryotes nucléées ?

A

un réseau en perpetuel remaniement

72
Q

les MT jouent un role dans quoi ?

A

l’oragnisation du cytosol et des diff compartiments membranaires intracellulaires
la polarité cellulaire / transports intracellulaire / la mitose

73
Q

que constituent les MT ?

A

le corps des cils et des flagelles

74
Q

quelle forme ont les MT ?

A

cylindres creux

75
Q

les MT sont formé par quoi ?

A

par l’assemblage de protéines globulaires = tubulines

76
Q

quels sont les 3 isoformes des tubulines ?

A

alpha beta gamma

77
Q

les tubulines alpha et beta vont faire quoi lorsqu’elles sont liées au GTP ?

A

se dimériser => hétérodimères alpha-GTP beta-GTP

78
Q

les hétérodimères s’alignent pour former quoi ?

A

des protofilaments

79
Q

cb de protofilaments s’assemblent pour former un MT de 25 nm de diamètre

A

13

80
Q

que sont les MT ?

A

des filaments polarisés avec al sous unité alpha a l’ext(-) et la sous unité beta a l’ext(+)

81
Q

L’EXT(-) est proche de quoi ?

A

De l’aire Golgienne

82
Q

La polymérisation des tubulines peut avoir lieu a quelle température et nécéssite quoi ?

A

37°C
GTP et Mg2+

83
Q

Ou a lieu la nucléation des MT ?

A

Au centre de la cellule au niveau du centre organisateur des MT

84
Q

Sûre comporte le centrosome ?

A

Les sites de nucléation

85
Q

Il y’a cb de centrosome par cellule interphasique ?

A

1

86
Q

L’ext (-) est protégée dans quoi ?

A

Dans un site de nucléation

87
Q

Ou se déroule toute la dynamique polymérisation/dépolymérisation ?

A

A l’EXT(+)

88
Q

Que font les hétérodymères α-GTP et beta-GTP ?

A

Ils s’assemblent

89
Q

Qu’est Ec Q II se passe peu de temps après l’assemblage des hétérodymères alpha-GTP et beta-GTP ?

A

Le GTP est hydrolisé sauf a l’extrémité
=> formation coiffe GTP

90
Q

La région la moins stable est riche en quoi ?

A

En tubuline-GDP

91
Q

Qu’est ce que l’instabilité dynamique ?

A

Alternance entre une période de croissance lente et une période de désassemblage rapide

92
Q

L’instabilité dynamique nécéssite quoi ?

A

L’hydrolyse de GTP

93
Q

Quelle l’origine de la colchicine ?

A

Colchique d’automne
Safran Batar

94
Q

Quel est le mode d’action de la colchicine ?

A

Se fixe sur les monomères de tubuline et empêche leur polymérisation
=> dépolymérisation des MT
=> bloque la mise en place du fuseau mitotique et donc la division cellulaire

95
Q

Quelle est l’origine de la vinblistine et de la vincristine ?

A

Pervenche de Madagascar

96
Q

Quel est le mode d’action de la vincristine et de la vinblastine ?

A

Se fixe sur les dimères de tubuline entraine leur agrégation et empêche leur polymérisation

97
Q

Que sont la vincristine et la vinblastine ?

A

Des toxines antimitotique utilisées en chimiothérapie anticancéreuse
=> bloquent la mitose en inhibant la formation du fuseau mitotique

98
Q

Quelle est l’origine du Taxol ?

A

Épines de l’If

99
Q

Quel est le mode d’action du Taxol ?

A

Se fixe sur les MT constitués et stabilise leur structure en bloquant leur dépolymérisation
=> les rends non fonctionnels

100
Q

Le Taxol tue prefferellement qui ?

A

Les cellules mitotique en bloquant la formation du fuseau mitotique

101
Q

L’organisation en s’accuse de l’appareil de Golgi et le maintien de la morphologie du RE nécessite quoi ?

A

Leurs interaction avec un système micro tubulaire intact

102
Q

La colchicine ou le Taxol entraine quoi ?

A

Une fragmentation temporaire de l’appareil de Golgi

103
Q

Quelles sont les protéines associées aux MT ?

A

Les MAP stabilisatrices => neurones
Les MPA motrices

104
Q

Les MAP stabilisatrices intéragissent avce les MT pourquoi ?

A

Promouvoir leur stabilité

105
Q

Dnas un neurone riche en MT comment sont ils ?

A

Ils sont stabilisés dnas le corps cellulaire dans les dendrites par une MAP fibreuse, la MAP2 et par la protéine tau dans l’axone

106
Q

Quelles sont les carac de la MAP2 ?

A

Grosse MAP localisée dans le corps cellulaire et les dendrites

107
Q

Quelles sont les carac de la protéine tau ?

A

Petite MAP dans l’axone du neurone mature

108
Q

L’interaction des MAP avec les MT peuvent etre régulée par quoi ?

A

Par phosphorylation

109
Q

Qu’est ce que provoque une hyperphosphorylation de Tau ?

A

Diminue son interaction avec les MT ce qui déstabilise les MT et le cytosquelette neuronal
=> dégénérescence neuronale

110
Q

Qu’est Ec que la dynéine ?

A

Transport sur le MT en direction de l’EXT(-) des MT
=> transport centripète

111
Q

Les vésicule d’endocytoses sont transportées sur les MT grâce a quoi ?

A

A l’aide de dynéines
=> elles vont etre concnetrées prés de l’aire golgienne au niveau du système endolysosomal

112
Q

Les vésicule d’endocytoses sont transportées sur les MT grâce a quoi ?

A

A l’aide de dynéines
=> elles vont etre concnetrées prés de l’aire golgienne au niveau du système endolysosomal

113
Q

Que font les kinésines ?

A

Transports sur le MT en direction de l’EXT(+)
=> transport centrifuge

114
Q

Les vésicules d’exocytose sont transportées sur les MT grâce a quoi ?

A

Grace aux kinésines

115
Q

Le transport, sur une longue distance, vésiculaire et d’organistes se fait sur quoi et utilise quoi ?

A

Sur les MT
Utilise des MAP motrices

116
Q

On distingue cb de MAP motrice ?

A

Les dynéines
Les kinésines

117
Q

Quelle est la structure des MAP motrices ?

A

Tête qui comporte l’activité ATPase et se lie aux MT
Queue qui se lie au matériel a transporter

118
Q

Les MAP motrices sont quoi ?

A

Des ATPase spécialisées dans les mvt intracellulaire le long des MT

119
Q

1 site de nucléation est égal a quoi par rapport aux tubulines ?

A

1 anneau de 13 tubulines γ + des protéines accessoires = MAP

120
Q

Chaque centriole est quoi ?

A

Un cylindre creux dont la paroi est constitué de 9 triplets de MT A, B et C

121
Q

Dans le centriole vu en coupe comment sont reliés les MT À et C ?

A

Par des liaisons transversales

122
Q

Qu’est ce qui est au centre du centriole vu en coupe ?

A

L’axe protéique central

123
Q

Comment appelle-t-on les liaisons qui unissent les MT A a l’axe protéique central ?

A

Lame protéique
Bras radiaire

124
Q

Il y a cb de protofilametns en commun entre les MT B et C ?

A

3

125
Q

Que peut on dire de la structure 9 + 0 ?

A

Bras de dynéine interne et externe
Pont de nexine
Doublets de MT périphérique

126
Q

Qu’est ce qu’on retrouve en plus dans la structure 9 + 2 ?

A

Une gaine interne

127
Q

Comment la gaine interne est reliée aux doublets de MT ?

A

Par un bras radiaire

128
Q

Qu’est ce qu’on retrouve dans la gaine interne

A

2 doublets de MT centraux

129
Q

Pour avoir un battement ciliaire il y a l’attachement de quoi sur quoi ?

A

Attachement de bras de dynéine d’un doublet (MT A) sur le MT B du doublet adjacent

130
Q

Qu’est Ec qui tire sur le MT B ?

A

Hydrolyse de l’ATP et activation de la dynéine

131
Q

Que vont faire les MT ?

A

Ils vont se courber

132
Q

Que av t-il se passer a partir d’un certain seuil ?

A

Le bras de dynéines se détache d’un cote et une activation des bras de dynéine diamétralement opposé se produit
=> courbure opposée

133
Q

Ces mvt se font de quelles manière ?

A

De manière cyclique => mvt ondulatoire / battements

134
Q

Qu’est ce que les cilopathies ?

A

Mutation d’un gène codant pour la dynéine responsable du syndrome de Kartagener

135
Q

Quel est l’autre nom su syndrome de Kartagener ?

A

Dyskinésie ciliaire primitive

136
Q

Qu’est ce que la dyskinésie ciliaire primitive ?

A

Absence de battements ciliaire
=> pas de renouvellement de mucus

137
Q

Si il n y a pas de renouvellement de mucus qu’est ce qu’on risque ?

A

Risque augm d’infection

138
Q

Les FI sont quoi ?

A

Des polymères stables

139
Q

La polymérisation se fait en cb d’étapes ?

A

En 4

140
Q

Quelle est la première étape de la polymérisation des FI ?

A

Deux monomères de meme orientation s’associent par leur domaine central pour donner un dimère torsadé

141
Q

Quelle est la deuxième étape de la polymérisation des FI ?

A

Deux dimères d’orientation opposée s’associent avec un décalage pour former des trétramères apolaires

142
Q

Qu’elle est la 3ème étape de la polyméérisation des FI ?

A

Les trétramères s’emboîtent bout a bout les uns dans les autres pour former un long protofilament

143
Q

Qu’elle est la 4ème étape de la oplymérisation des FI ?

A

Huit protofilaments s’associent pour former un FI de forme cylindrique

144
Q

En coupe transversale on observe cb de monomères ?

A

32

145
Q

Est ce qu’il y’a une polarisation des FI ?

A

Non

146
Q

Les FI confèrent quoi aux cellules ?

A

Leur stabilité et leur résistance aux contraintes mécaniques

147
Q

Les FI jouent un role dans quoi ?

A

Dans le maintient de l’architecture cellulaire et de la poalrité cellulaire

148
Q

l’expression des FI en fonction du type cellulaire permet quoi ?

A

De différencier les cellules entre elles

149
Q

La polymérisation des FI peut etre controlée par quoi ?

A

Par des phénomènes de phosphorylation

150
Q

La phosphorylation des FI donne quoi ?

A

Une dépolymérisation

151
Q

Toute anomalie touchant les filaments de cytokératines et ou leurs protéines d’ancrage entraine quoi ?

A

Une moindre résistance de l’épiderme aux traumatismes mécaniques

152
Q

Un simple frottement peut provoquer quoi ?

A

L’apparition de bulles

153
Q

Les protéines les plus insolubles dans l’eau sont lesquelles ?

A

Les cytokératines

154
Q

Les cytokératines sont responsables de quoi ?

A

De l’imperméabilité de l’épiderme superficiel a l’eau

155
Q

Les cytokératines évitent quoi ?

A

La déshydratation du milieu interne au contact de l’air