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Physio S2 > CV; Chap 4: Régulation de la pression artérielle > Flashcards

CV; Chap 4: Régulation de la pression artérielle Flashcards

1
Q

Formule de la PA

A

PA=DCx Résistance

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Q

De quoi dépend la résistance

A
  • diam des vaisseaux
  • DC
  • Volémie
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Q

Quelles sont les 4 types de régulations

A
  • régulation locale (accessoire sauf pour certains organes)
  • SNC (rapide)
  • Controle du volume sangin ou de la volémie (lente)
  • Régulation passive
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4
Q

Pourquoi la régulation de la PA est imp ds le cas d’une hypotension systémique? Est ce une maladie chronique?

A

_chute de la PA

  • -> diminution de la perfusion des tissus–> défaut d’apport en O2 (ischiémie)
  • -> risque pour fonctions vitales (cerveau, coeur, rein)
  • souvent aiguë et pas chronique
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Q

pourquoi certains organes doivent ils tjs recevoir le même débit sanguin? Lesquels par exemple?

A
  • coeur, rein, cerveau, pancreas

- si ne recoivent pas un débit card min, ils arretent de fonctionner–> org très susceptibles aux variations de pression

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6
Q

Pourquoi la régulation de la PA est imp ds le cas d’une hypertension arterielle?

A

aug de la PA entraine

  • aug de la postcharge–> aug travail du coeur et induit remaniements tissulaires( hypertrophie ventriculaire)
  • lésions vasculaires (decollement de la retine chez le chien: cecite brutale
  • lésions reinales: aug de la pression de perfusion glomerulaire et donc passage de prot dans les urines
  • lésions cérébrales: AVC, hemorragies, migraines
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7
Q

hypertension arterielle: Est ce une maladie chronique? A quelles autres mladies est elle frequemment associée

A
  • plus souvent chronique meme si peut y avoir crises aigues d’hypertension
  • tres souvent associée à maladies cardio vasc, renales ou endocrines
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8
Q

Pourquoi l’hypertrophie ventriculaire est elle un problème

A

c’est une aug du vol musc–> les valves ne sont plus étanches–> reflux de sang= souffle cardiaque

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9
Q

Définition de l’autorégulation locale

A

Régulation automatique du tonus artériolaire propre à chaque tissu, indépendant du SN.
Régulation automatique des circulations locales (ex rein)

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10
Q

Quel est l’elt controle lors de l’autorégulation locale? Est ce une régulation majeure?

A
  • debit sanguin dans les tissus

- nope, forme de regulation mineure car normalement c’est la PA qui fait l’objet de la regulation

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11
Q

Ou se fait la regulation locale

A

direct au niveau des vaisseaux

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12
Q

Principales fonctions de la regulation locale

A
  • prevention de l’adhesion plaquettaire et globules blancs
  • production de facteurs de coagulation
  • lieu d’activation (ex angiotensine I) et inactivation (ex NA) d’hormones
  • synthese et secretion de fcteurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs qui interviennent dans la régulation
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13
Q

Qu’est ce que le mécanisme de Bayliss

A

Réponse Myogène à la tension

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14
Q

Comment fonctionne la réponse myogène à la tension

A

VC° quand la pression locale aug et une diatation quand P diminue

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15
Q

En combien de temps se produit la réponse myogène oà la tension

A

15-60S

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16
Q

Est ce que la réponse myogène à la tension est vraiment une régulation?

A

Feed back sur la PA systemique don phenomene d’amplification et non de reulation

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17
Q

Dans quel cas cette réponse myogène à la tension peut etre dangereuse ? Pourquoi?

A

Hémorragie car

hémorragie = dim° P= VD°= dim pression… ==> amplification du processus

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18
Q

Les sphincters précapillaires sont ils innervés par le système autonome

A

Non

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19
Q

De quoi dépendent les sphincters précapillaires

A

des conditions métaboliques locales tissulaires( apport en O2 notament)

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20
Q

Comment fonctionnent les sphincters précapillaires

A
  • totalement fermés ou totalement relachés selon besoins energetiques des tissus
  • quand tissu au repos, sphincters souvent fermés, on a alors une forme d’hypoxie du tissu qui resiste bien
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21
Q

Contractions perioduiques des sphincters

A

15 sec à 3 min

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22
Q

Role des sphincters précapillairees

A

reole ds controle des conditions metaboliques locales (PA locale) mais pas de role majeur ds le cadre de la regulation de la PA

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23
Q

Quelles sont les limites de cette autorégulation locales

A

-pas de coodination possible

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24
Q

Pourquoi n’y a t’il pas de coordination possible dns l’autoregulation locale

A
  • syst aveugle= reponse pour un besoin local

- syst dangereux ds certains cas (hémorrzagie=> ampli de la dim de la P°)

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25
Q

Si on a destruction du SNC, autorégulation locale?

A

instabilit epression, autoreg locale ne permet pas maintenir pression c’est juste dependant de chaque territoire

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26
Q

Qu’est ce que l’innervation neurovégétative?

A

innervation extrinsèque

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27
Q

Quels sont les systèmes qui composent l’innervation extrinsèque

A
  • parasympathique

- sympathique

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28
Q

Qu’est ce que le syst parasymp (actions)? Nerfs?

A
  • frein vagal= cardiomodérateur: action dépressive sur l’activité cardiaque
  • nerf vague ou pneumogastrique (inerva° poumons et estomac)
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29
Q

ou se trouvent les noyaux des nerfs du parasymp

A

bulbe rachidien

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30
Q

Qu’est ce que le syst symp (actions)? Nerfs?

A

centre cardio accelerateur

nf de Héring et de Cyon

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31
Q

ou se trouvent les noyaux des nerfs du symp

A

moelle thoracique

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32
Q

Role des nfs de cyon et héring?

A

envoient infos de variations de pression détectées par barorecep de la crosse aortique

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33
Q

Qu’est ce qu’une espece vagotoniques? Ex

A

prédominance du syst parasymp

chien et cheval

34
Q

Qu’est ce qu’une espece sympaticotoniques? Ex

A

prédominance du syst symp

chat et lapin

35
Q

ue se passe t’il si aug PA?

A

inhibition syst symp et stimulation syst parasymp

36
Q

ou sont localisés les barorécepteurs

A
  • sur la crosse aortique

- sinus carotidien

37
Q

A quel barorecepteur correspond le nerf de cyon

A

Crosse aortique

38
Q

A quel barorecepteur correspond le nerf de héring

A

sinus carotidien

39
Q

les nerfs de cyon et de héring sont des nerfs cardio…

A

depresseurs

40
Q

Que se passe t’il lorsqu’on stimule les barorecep?

et si on les dénerve?

A
  • dim act cardique

- acceleration act card

41
Q

a quoi sont sensibles les barorecepteurs? CSQ

A

à la distension
plus la pression est élevée, plus les mb sont étirées, plus la tension est imp et dc plus le nb d’influx sur les fibres afférentes sensitives est élevé

42
Q

Que se psse t’il pour une pression sup à 160mm de Hg concernant les barorecepteurs? Et pour une inf à 40

A

plateau de saturation

pas d’influx car pas d’excitation des barorecepteurs

43
Q

Que se passe t’il lors d’une hypertension

A

stimulation barorecepteurs–>arrive au centre bulbaire par les nerfs de cyon et de héring–> renvoie un message afférent qui va stimuler l’act du nerf parasymp et/ou dim celui du symp (innervation directe des vaisseaux+ dim c° catecholamines=VD°

44
Q

ANimal innervé et dénervé, stabilité PA?

A

innervé: baroreflexe conservé–> PA maintenue

-dénervé–> distribution anarchique car il n’y a pas de reg par barorecept

45
Q

Quels sont les 3 acteurs de la régulation hormonale

A
  • systeme rénine angiotensine aldostérone
  • hormone antidiurétique (ADH)
  • Facteur natriurétique auriculaire (ANF)
46
Q

Pourquoi le rein est il impliqué dans le syst rénine-angiotensine-aldostérone?

A

-ds région du rein (glomérule), il y a des récepteurs à la pression. Lorsqu’ils détectent hypovolémie (dim° P° reinale), la cascade s’active pour aug Volémie

47
Q

Comment fonctionne le système rénine-angiotensine-aldostérone? de la rénine à angiotensine II

A

Synthèse de rénine au niveau du rein qui transforme angiotensine (produite par foie) en angiotensine I
-Angiotensine I transformée en Angiotensine II par enzyme de conversion de l’angiotensine

48
Q

Ou est produit l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

zu niveau des poumons et du rein

49
Q

Quelles sont les actions stimulées par l’angiotensine II

A
  • activation syst symp
  • Réabsorption Na+, Cl—> Rétention d’eau= on urine pas
  • Stimulation cortex surrénalien–>sécrétion aldostérone–>rétention eau
  • VC artériolaire–> aug p° sanguine
  • stimulation hypophyse–> sécrétion hormone antidiurétique = ADH–> rétention eau=> dim diurèse, aug volémie, aug perfusion et dc PA
50
Q

est ce que le SRAA présente des effets délétères? Si oui, lesquels

A

OUI, que se passe t’il ds cas d’une insuffisance cardiaque= baisse du DC et donc baisse de la PA (hypotension)
-activation du SRAA: VC et aug de la postcharge–> le coeur insuffisant doit fournir travail supplémentaire (aug resistance à ejection systo)
-activation SRAA: aug volemie et precharge responsabke du retour veineux: contractions du coeur insuffisant ne permettent pas ce vol supplémentaire
–> SRAA active maladie cariaque
On donne à ses patients inhibiteur SRAA

51
Q

Qu’est ce l’ADH ou vasopressine

A

Hormone post hypophysaire

52
Q

ACtions de la vasopressine

A
  • VC°

- dim diurese en favo reabs eau

53
Q

Quand est libérée l’ADH

A

lors d’une hypotension

54
Q

Ou est synthétisé et stocké le facteur natriurétique auriculaire

A

dans les parois des oreillettes

55
Q

Quelles sont les actions et sur qui du facteur natriurétique auriculaire

A

sur le rein

  • aug filtration glomérulaire
  • diminue réabsorption de Na+ provoquant une diminution volémie et de la PA
56
Q

Quand est libéré le facteur natriurétique auriculaire

A

lors de l’étirement de la paroi auriculaire (du a precharge anormalemet imp=HTA)

57
Q

Rôle des reins

A

-mécanisme de régulation passive de la PA tres imp au long terme
-Capacite quasi infinie
-Intervient ds diurese et natriurese de pression
-transfert liquidiens par gdt de pressio
-plus la PA aug, plus le debit urinaire aug car reab d’eau
debit urinaire aug lorsque PA aug

58
Q

La loi de starling s’applique t’elle au niveau des capillaires

A

OUI

59
Q

La p hydrostatique est elle corrélée à la pression artéreielle

A

OUI

60
Q

qu’est ce que la pression oncotique

A

pression générée par les grosses molécles en solution

61
Q

en début de capillaires, qui de la p° hydrostatique ou ontique prime sur l’autre? Phénomène à ce niveau

A

Hydro>onco (+ eau)= filtration eau

62
Q

en progressant, ver sfin capillaire, qui de la p° hydrostatique ou ontique prime sur l’autre? Phénomène à ce niveau

A

p° onco aug car c° de prot aug jusqua prime sur hydro= réabsorption eau

63
Q

Lrs d’une baisse de PA (hémorragie), comment évolue la P° hydro et la filtration

A

diminue

64
Q

Lrs d’une hypertension, comment évolue la P° hydro et la filtration

A

aug

65
Q

Sur quoi repose le phénomène de tension relaxation

A

sur la compliance veineuse

66
Q

Pourquoi le système veineux est désigné comme un système capacitif

A

les veines stockent des volumes importants de sang (75% de la masse sanguine)

67
Q

Qu’entraine une perfusion massive au niveau de la volémie? Que se passe t’il alors pour le volume sanguin veineux?

A
  • entraine une hypervolémie

- le vol sanguin veineux peut etre accru de 30% par la relaxation des paroi sveineuses

68
Q

QU’entraine une hémorragie au niveau de la volémie?

Que se passe t’il alors pour le volume sanguin veineux?

A

Hypovolémie
-sang veineux chassé vers compartiment artériel par aug de la tension pariétale veineuse–> permet de compenser jusqu’à 15% de la masse sanguine artériele

69
Q

A quoi sert ce phénomène de tension-relaxation reposant sur la compliance veineuse

A

reseau veineux stocke vol sanguin si volemie trop élevée et redistribue vol sanguin si vol arterielle trop faible

70
Q

Quelles sont les 2 modalités des processus vus dans ce chapitre?

A

-modalité rapide et modalite lente

71
Q

Qu’est ce que la modalité intermédiaire

A

ADH et facteurs natriurétiques auriculaires

72
Q

Qu’est ce que la modalité rapide de mise en oeuvre= qui? Que permet elle? Comment?

A
  • permt preserver fonctions vitales
  • coeur et vaisseaux
  • baroréflexe, tension-relaxation des parois veineuses, SRAA et les transferts capillaires
73
Q

Qu’est ce que la modalité lente de mise en oeuvre= quels phénomènes

A

phénomène de diurèse de pression et l’aldostérone

74
Q

Quels sont les différents processus vus? et tps d’action

A
  • réflexe ischémique (sec-minute)
  • Baroréflexe (sec-heures, jours parfois)
  • Chémoréflexe (sec-semaines)
  • diurèse( heures-semaines)
  • aldostérone (minutes-semaines)
75
Q

Quand est ce qu’une hémorragie est grave? Ex chien de 10kg

A

lors de 20% de perte de la volémie –>régulation insuffisante
120 ml

76
Q

Quand est ce que la mort survient lors d’une hémorragie

A

perte de 60 % de la volémie

77
Q

Que se passe t’il si le déficit de volémie augmente

A

plus le DC baisse et plus la PA baisse

78
Q

la PA et le DC ne varient pas jusqu’à combien de perte de volémie

A

10%

79
Q

Par rapport aux barorécepteurs, quelle est la réponse correcte

a) Une hypotension les stimulent
b) Ils se localisent uniquement sur la crosse aortique
c) Quand on les stimule, on observe une augmentation de l’activité cardiaque
d) Toutes les réponses sont incorrectes

A

d)

80
Q

L’activation du système rénine angiotensine aldostérone induit

a) une diminution de la pression artérielle
b) augmentation de la rétention d’eau
c) augmentation de la vasodilatation
d) diminution de la sécrétion d’aldostérone

A

b)

81
Q

L’élimination duquel des suivants organes provoquerait une perte de la sécrétion de rénine

a) Foie
b) Poumon
c) Rein
d) estomac

A

c)

Physio S2 (7 decks)

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