curs 2 anatopat

Question 1

ce categorii de modificari cuprind tulburarile circulatorii?

Answer 1

modificari de masa sangvina
procese obstructive vasculare
pierderi de masa sangvina

Question 2

cum se numeste excesul de masa sangvina?

Answer 2

hiperemie

Question 3

cum se numeste diminuarea de masa sangvina?

Answer 3

Ischemie

Question 4

cum se numeste hiperemia activa?

Answer 4

congestie

Question 5

cum se numeste hiperemia pasiva?

Answer 5

staza

Question 6

care sunt procesele obstructive vasculare ?

Answer 6

tromboza (coagulare intravasc intravitam) si embolia

Question 7

care este cauza cea mai frecventa a trombozei?

Answer 7

placa de aterom fisurata

Question 8

care sunt cele 3 tipuri de embolie?

Answer 8

ortograda(directa )
retrograda
paradoxala
P.S. embol=corp strain vehiculat intravascular

Question 9

cum se numesc si ce tipuri exista de pierderi de masa sangvina

Answer 9

se numesc hemoragii si pot fi interne, externe sau exteriorizate

Question 10

ce este socul ?

Answer 10

insuficienta circulatorie acuta cu suferinta celulara

Question 11

cum se poate produce cresterea fluxului sangvin?

Answer 11

-relaxarea generalizata a arteriolelor dintr-o regiune , cum ar fi in exercitiile fizice incordate
-cresterea debitului cardiac prin compensarea hipoxiei tisulare ( ex in anemii sau boli pulmonare cronice)
-cresterea ratei metabolice ( ex pacienti cu tireotoxicoza sau stari febrile)
-cresterea marcata a vascularizatiei locale ( boala Paget , fistule arterio-venoase)

Question 12

cum se poate produce reducerea fluxului sangvin?

Answer 12

-obstructia unui vas
-spasm vascular

Question 13

hiperemia def

Answer 13

cresterea masei sangvine intravasculare intr-un anumit tesut , organ sau teritoriu al organismului

!!Nu este cresterea absoluta a masei sangvine in tot sistemul circulator( hipervolemie)

Question 14

clasificare hiperemie

Answer 14

> in functie de teritoriul vascular afectat :
-activa ->fiziologica ( in cursul activitatii unor tesuturi, organe , stari emotive )
-> patologica ( insoteste inflamatia )
-pasiva -> staza

> in functie de evolutie , hiperemia activa poate fi:
-acuta
-cronica
in functie de evolutie , hiperemia pasiva ( staza ) poate fi:
-recenta
-veche

> in functie de teritoriul afectat hiperemia pasiva poate fi:
-locala
-regionala
-generalizata

Question 15

hiperemia activa patologica

Answer 15

este cea mai frecventa tulburare circulatorie si, spre deosebire de cea fiziologica , este insotita de manifestari clinice. Poate fi provocata de factori multipli si variati , fizici, chimici , biologici

caldura, roseata, umflare, durere, pierderea functiei

Question 16

hiperemia activa -> MACROSCOPIC

Answer 16

colorarea rosie vie a tesutului sau teritoriului afectat datorita excesului de sange arterial si capilar , modificare denumita eritem ( exantem pe tegumente, enantem pe mucoase )

Question 17

hiperemia activa -MICROSCOPIC

Answer 17

in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate , pline de hematii, individualizate
-in functie de modul de evolutie , hiperemia activa poate fi acuta sau cronica

Question 18

hiperemia pasiva sau staza sangvina

Answer 18

def : crestereaa masei sangvine in vene si capilare, determinate de incetinirea si/sau reducerea fluxului sangvin venos in conditiile unei circulatii arteriale normale

Staza sangvina poate fi:
-locala : intereseaza un organ sau un teritoriu limitat in organism
-regionala : intereseaza un teritoriu mai intins
-generalizata

Dupa evolutie
-> staza sangvina acuta- organul sau teritoriul afectat capata o culoare rosie-violacee , uniforma , denumita cianoza. Microscopic , venele si capilarele sunt pline cu hematii aglutinate cu colorabilitate inegala ce denota suferinta celulara produsa de hipoxie/ anoxie

->staza sangvina cronica- teritoriul afectat prezinta cianoza , tumefiere si greutate marita prin cresterea masei sangvine si prin edem.
Secundar leziunilor distrofice si edemului cronic poate sa apara scleroza locala.

Question 19

Plamanul de staza

Answer 19

Staza pulmonara acuta
-asociat cu EPA si IMA
-macroscopic -> plamanul de greutate si volum marite este cianotic, iar crepitatiile alveolare sunt diminuate. La sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos , precum si lichid de edem alb-rozat , spumos
-microscopic -> capilarele sunt dilatate , pline de hematii aglutinate, in unele alveole se gaseste lichid de edem , cu rare celule alveolare si hematii

Question 20

ficatul de staza -> macroscopic

Answer 20

-se produce prin decompensarea cordului drept

Macroscopic
-ficatul apare marit de volum si greutate
-suprafata este neteda , capsula destinsa , subtire , transparenta, lasand sa se vada culoarea cianotica a parenchimului hepatic
-la sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos
Ficat Muscad -> se evidentiaza zone punctiforme de culoare negricios-violacee corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund parenchimului lobulilor hepatici

Microscopic
-ficat in cocarda (tricolor )
-in staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici , zonele de cianoza conflueaza inconjurand insulele brun-galbui de tesut hepatic. La nivelul lobulului se disting 3 zone :
-centrala , pericentrolobulara , de culoare violacee, corespunzatoare venei centrolobulare dilatate;
-mijlocie (mediolobulara/ zona 2 a acinului hepatic = Zona Noel) de culoare galbuie , corespunzatoare distrofiei grase a hepatocitelor
-peroferica , de culoare bruna , corespunzatoare parenchimului de ficat normal

Question 21

ficat tricolor

Answer 21

Microscopic
-ficat in cocarda (tricolor )
-in staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici , zonele de cianoza conflueaza inconjurand insulele brun-galbui de tesut hepatic. La nivelul lobulului se disting 3 zone :
-centrala , pericentrolobulara , de culoare violacee, corespunzatoare venei centrolobulare dilatate;
-mijlocie (mediolobulara/ zona 2 a acinului hepatic = Zona Noel) de culoare galbuie , corespunzatoare distrofiei grase a hepatocitelor
-peroferica , de culoare bruna , corespunzatoare parenchimului de ficat normal

Question 22

ficat invertit

Answer 22

microscopic
-se remarca atrofia si necroza hepatocitelor din zona mediolobulara , celule Kuppfer cu hemosiderina , hematii extravazate si steatoza micro si macroveziculara

Question 23

ciroza cardiaca

Answer 23

Ciroza cardiaca sau hepatopatia congestiva include un spectru de alterari ale functiilor hepatice care apar drept consecinta in cadrul insuficientei congestive a inimii drepte. Clinic tabloul este dominat de simptomele insuficientei cardiace congestive. Fata de ciroza cauzata de consumul cronic de alcool sau hepatitele virale, efectul cirozei cardiace fata de prognosticul pe termen lung este inca necunoscut. De aceea tratamentul are drept scop terapia insuficientei cardiace.

Insuficienta cardiaca dreapta severa sau moderata creste presiunea venoasa centrala, care este transmisa ficatului prin vena cava inferioara si venele hepatice. Congestia cronica conduce la atrofia hepatocitelor, distensia sinusoidelor si fibroza centrala, care daca este severa progreseaza spre ciroza cardiaca. Cauza decesului hepatocitelor este probabil tromboza sinusoidala care se propaga la venele centrale si ramurile venei porte, determinind ischemie.

Question 24

staza renala

Answer 24

Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este bilaterala .

Macroscopic ‘rinichiul mare pestrit’
-rinichii sunt mariti de volum si greutate
-suprafata neteda si capsula destinsa , transparenta
-pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee , consistenta elastica , friabilitate usor crescuta , se decapsuleaza usor
-corticala de culoare rosie -violacee , glomerulii cu staza apar ca picheteuri intens colorate
-venele sunt dilatate sub forma de dungi fine rosii-negricioase
-medulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita

Question 25

staza splenica

Answer 25

apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de origine portala

Macroscopic-> aspect de sfecla coapta
-splina marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g si mai mult
-suprafata sa este neteda si capsula transparenta , parenchim rosu-violaceu
-consistenta crescuta , la sectionare se scurge sange venos in cantitate crescuta
-parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe

Microscopic-sinsusurile pulpei rosii sunt mult dilatate , pline cu hematii, dar se gasesc si hematii extravazate
-pulpa alba este redusa
-in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului care , asociata cu dilatarea sinusurilor , creeaza aspecte fibroangiomatoase
-apar depozite de hemoiderina , fier si calciu cu organizare fibroasa ( nodulii Gamma-Gandy/filamente sidero-calcare)

Question 26

tromboza def si triada lui Virchow

Answer 26

def: trombul este un coagul/cheag format intravascular sau intracardiac in timpul vietii , pe seama constituentilor sanguini
-in producerea trombozei sunt implicati 3 grupe de factori ( triada lui virchow )
-> modificari vasculare si cardiace ( leziune endoteliala)
-> tulburari hemodinamice ( staza/hipostaza )
-> tulburari ale factorilor de coagulare ( hipercoagulabilitate )

Question 27

mecanismul de formare a trombului

Answer 27

-are o faza initiala de aglutinare si agregare plachetara cu formarea TROMBULUI PRIMAR

-o faza tardiva de constituire a coagulului propriu-zis , denumit tromb secundar

Aparitia trombozei presupune un dezechilibru intre 2 categorii de factori:
-factori protrombotici reprezentati de sistemul coagularii , factori proagreganti plachetari si factori inhibitori ai fibrinolizei
-factori antitrombotici reprezentati de sistemul fibrinolitic , factori antiagreganti plachetari ( OGI2 , EDRF) , antitrombina III

MECANISMUL DE FORMARE A TROMBULUI
-expunerea colagenului subendotelial la fluxul sangvin turbulent
-adeziunea trombocitelor si agregarea lor
-depunerea fibrinei
-aglutinarea eritrocitelor
-precipitarea proteinelor plasmatice cu formarea trombusului

Question 28

sursa trombilor

Answer 28

->originea venoasa este constituita de tromboflebita ( mai frecvent a membrelor inferioare) , pelvina si intraabdominala -> trombii se pot calcifica = fleboliti

-> originea arteriala este reprezentata de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase

-> originea cardiaca are ca punct de plecare trombii intracardiaci

Localizarea trombozelor
-> localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa , urmata de localizarea arteriala si cu incidenta mult redusa urmeaza cea cardiaca si capilara ( de ex LES)

->tromboza venoasa predomina la vasele membrelor inferioare , venele hemoroidale , venele mezenterice , vena porta

-> tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare , cerebrale , renale , mezenterice , arterele membrelor inferioare, artera splenica

-> in ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea valvulara ( sub forma de vegetatii ). Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate in atriul si ventriculul stang ( post IMA , sone akinetice sau anevrismale)

Question 29

structura trombului

Answer 29

trombii pot fi
-albi ( apar in artere si sunt constituiri din fibrina , tombocite si putine hematii)
-rosii ( apar in vene si sunt cinstituiti din fibrina , trombocite si multe hematii )
-micsti ( formati din cap -partea mai veche, albicioasa, un corp cu suorafata stratificata “ca dungile de nisip de pe malul marii”-liniile Zahn , si o coada -tromb rosu)

Trombul poate fi recent sau vechi
-> trombul recent are un caracter cvasiomogen , cu o zona aderenta la peretele vascular si care este de culoare albicioasa sau pestrita
->trombul vechi este aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular sau cardiac si se prezinta ca tromb mixt sau organizat conjunctiv

in functie de gradul de obstruare a lumenului vascular
-> trombul obliterant : obstrueaza in intregime lumenul vascular
-> trombul parietal : care este aderent la perete si care in functie de marimea sa poate produce obstructii partiale ale lumenului vascular

Question 30

evolutia trombilor

Answer 30

-> trombul poate evolua catre dezintegrare si resorbtie sau , dimpotriva, catre organizare
-> la scurt timp dupa formare , masa trombului se retracta prin procesul de sinereza - apropierea filamentelor de fibrina si scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor
-> trombii parietali devin astfel mai compacti , iar in trombii obliteranti apar sub forma de fisuri

organizarea trombilor
-> endoteliile din vecinatate prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului
-> in trombul obliterant , endoteliile patrund in acelasi timp si in masa acestuia , formand noi canale vasculare
-> acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea partiala a circulatiei
-> inconstant , in vasa vasorum se pot forma capilare de neoformatie care strabat peretele vascular si patrund in tromb
-> tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa coagulului trombotic

Question 31

embolia

Answer 31

-reprezinta obstructia vasculara produsa de un corp strain ( embol) vehiculat de sangele circulant
Embolul poate avea origine :
-> endogena ( tfragmente de trombi detasate , tesuturi moi , placenta , lichid amniotic)
-> exogena ( introducere de aer,grasimi lichide, corpi straini patrunsi in circulatia sangvina prin perfuzie)

Question 32

tipuri de embolii

Answer 32

-embolie directa ( ortograda ) = vehicularea embolului in sensul circulatiei sangvine
-embolie retrograda = vehicularea embolului in sens contrar circulatiei sangvine -> cresterea presiunii intraabdominale sau intratoracice ( prin tuse ) duce la vehicularea embolului din vena cava inferioara prin legaturile dintre venele prevertebrale si intrarahidiene in venele intracerebrale )

-embolie paradoxala -> la pacientii cu gaura ovala persistenta, embolii din sistemul venos pot trece de partea dreapta in cea stanga a inimii si ajung in circulatia sistemica ( ex un embol din venele hemoroidale poate ajunge in artera cerebrala medie )

Question 33

tipuri de emboli

Answer 33

-embolii septici contin bacterii piogene si provin din focare de endocardita sau dintr-o vena implicata in supuratie –> peretele vasului in care se opreste embolul se subtiaza si se dilata ( anevrism micotic)

-embolia grasoasa apare dupa fractura oaselor lungi si embolii ajung la plaman -> in leziunile ososase cu zdrobiri , globule de grasime pot aparea si in circulatia sistemica. Pacientul este confuz , cu febra , dispnee , tahicardie si cu rash petesial . In cazurile severe apar cianoza , hemoptizie , coma si moarte.

-embolia gazoasa apare cand presiunea negativa din vasele gatului ( ex vena jugulara externa ) aspira aerul si determina embolie cerebrala -> volumele de aer mici (<100ml ) nu cauzeaza probleme ( aerul se resoarbe ) dar volumele mari (>300 ml ) sunt fatale
-> injectarea cu 100-159 cm# de aer in sistemul vascular determina embolie gazoasa cu deces

-embolia amniotica
-embolia scafandrilor ( embolia cu azot)

Question 34

infarctul

Answer 34

def: zona de necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial terminal , bine-delimitat ( Laenec)\
Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si embolia cu obliterarea acuta si completa a unei artere.
Modificarile morfologice care determina necroz aischemica sunt determinate de anoxie si acumularea de cataboliti locali.
Procesele degenerativ necrotice sunt comune pentru toate tipurile de infarct.

Question 35

infarctul alb ( anemic)

Answer 35

-se produce in organele cu circulatie terminala ( cord , rinichi , creier , splina )
Mecanism de formare
-dupa cateva minute de anoxie celulele afectate prezinta tumefiere mitocondriala , cu permeabilizarea si ruperea membranelor celulare , pierderea compartimentarii intercelulare si difuziunea enzimelor mitocondriale si lizozomale , nucleul celulelor sufera kariopicnoza , kariorexis si apoi karioliza

-intre 12-48 de ore necroza de coagulare devine completa , nc dispare complet ==> mumie celulara + reactie inflamatorie si hiperemie reactiva periferica

-dupa 5-6 zile de reactie macrofagica si fibroblastica organizeaza zona infarctizata ==> tesut de granulatie , apoi fibroza/calcificare/abcedare==> infarct sechelar

Question 36

infarctul miocardic

Answer 36

2 modele de aparitite
-transmural , cand este localizat , cuprinde tot peretele miocardic si se datoreaza obstructiei totale a unei coronare
-subendocardic , cand este circumferential , prinde numai regiunea subendocardica si se datoreaza obstructiei partiale a unei coronare
Microscopic
-> cardiomiocitele pot prezenta necroza de coagulare ( cand sunt oprite in diastola ) sau necroza in “benzi de contractie” ( cand sunt oprite in sistola) – aceasta din urma apare in urma descarcarii masive catecol-aminergica
Electronomicroscopic se constata
-tumefierea mitocondriilor
-ruperea membranelor celulare
-diminuarea glicogenului intracelular
->La o saptamana de la infarct ,macrofagele patrund si fagociteaza tesutul necrozat , lasand in final loc fibroblastelor care vor produce colagen cu inlocuire fibroasa si cicatrizare

Question 37

localizarea IMA

Answer 37

-obstructia a. iv ant stg:
IMA perete ant VS + 2/3 ant sept + apex
EKG: Q in V1-V4
-obstructia a. circumflexe:
IMA perete lat VS
EKG: Q in D1 si AVL
-obstructia a. iv. post. distal:
IMA perete inf VS + 1/3 inf sept
EKG Q in D2 , D3, AVF
-obstructia a iv post proximal
IMA VD
EKG R in V1 + Q in V6

Biochimic
-mioglobina , troponina T ( cresc in primele ore )- specifice
-GOT/ASAT , LDH , CPK-MB ( cresc dupa 1-2 zile )- nespecifice

Question 38

consecintele IMA

Answer 38

anevrismul
tromboza murala cu embolie
aritmiile : salve de extrasistole ventriculare ce pot determina fibrilatie ventriculara , tahicardie paroxistica atriala , bloc de ramura stanga
insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogenic
extensia infarctului
ruptura : perete liber ( cu tamponada cardiaca ) , de sept , de muschi papilari

Question 39

infarctul renal

Answer 39

def: necroza de coagulare a tesutului renal prin intreruperea irigatiei sangvine datorita obliterarii de obicei embolice , a arterei renale sau a uneia dintre ramurile acesteia
-datorita circulatiei terminale la acest nivel , este un infarct alb sau anemic

Aspecte macroscopice
-in infarctul recent , zona afectata proemina la suprafata si are initial culoare rosiatica inconjurata de un lizereu cenusiu
-la periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie
-zona de necroza are consistenta ferma , bine delimitata , de forma piramidala , cu baza spre capsula si varful spre hil
-ulterior devine deprimat , palid , alb-rozat , datorita ischemiei si hemolizei
-> infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice deprimata , neteda, ovala , alb-sidefie , dura

Clasificare macroscopica
-infarct cortical cuneiform( obstructia arterei radiale )
-infarct cortical trapezoidal ( obstructia arterei arcuate)
-infarct cuneiform cortico-medular (obstructia arterei interlobare)

Aspecte microscopice
zona de infarct are aspect de necroza de coagulare in care se mai disting contururile glomerulilor si tubilor , celulele au citoplasma omogen acidofila , nucleii sunt disparuti sau picnotici

-in jurul zonei de necroza se afla un infiltrat inflamator de PMN cu neutrofile , iar la periferie zone de hiperemie-hemoragie

Question 40

infarctul rosu ( hemoragic)

Answer 40

-apare in organele bine vascularizate, cu multiple anastomoze ) sau cu circulatie dubla - plaman , intestin subtire si gros , rar in ficat si foarte rar in testicul si ovar

Mecanism de formare
-scaderea brusca a presiunii sangvine locale , dupa obstructia arteriala , duce la patrunderea brutala de sange in teritoriul ischemiat din circulatia dubla sau din cea colaterala fara restabilirea unei circulatii locale
-sangele patruns in vasele destinse inunda in final zona de infarct determinand caracterul hemoragic

Question 41

infarctul pulmonar

Answer 41

def: zona de necroza a parenchimului pulmonar cauzata de obstructia unui ram arterial ce iriga zona respectiva , prin embolie sau tromboza
-localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari
-infarctul pulmonar este de tip rosu ( hemoragic ) datorita dublei circulatii (pulmonare si bronsice ) caracteristica acestui organ
-obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la scaderea presiunii sangvine in teritoriul corespunzator , urmata de patrunderea brusca de sange din dubla circulatie , inundant zona necrozata

Question 42

aspecte macroscopice ale infarctului pulmonar

Answer 42

-in infarctul recent , zona afectata este rosie-negricioasa , bine delimitata , proemina la suprafata plamanului; pleura este acoperita de un exudat fibrinos
-pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura si varful spre hil , indicand artera obstruata
-crepitatiile alveolare sunt absente
-la sectionare se elimina o cantitate redusa de sange ; la proba docimazei fragmentele pulmonare cad la baza vasului
-dupa 1-2 zile , datorita deshidratarii , infarctul se deprima , devine mat, fin , granular , cu limite nete (?)
- in faza de vindecare , infarctul apare ca o cicatrice stelata , deprimata , dura si pigmentata

Question 43

infarctul pulmonar -aspecte microscopice

Answer 43

-in primele 12-24 de ore in zona de infarct septurile si alveolele sunt dilatate si pline cu hematii si lichid de edem
-ulterior apare necroza hemoragica a septurilor alveolare , iar in jurul necrozei se obesva un infiltrat inflamator initial de PMN neutrofile , apoi ( dipa 2-3 zile - macrofagic - incepe procesul de organizare)
-la periferie se gasesc macrofage incarcate cu hemosiderina rezultata din degradarea hemoglobinwi
-infarctul pulmonar vechi este deprimat si brun ( datorita depozitelor de hemosiderina) si de consistenta crescuta - scleroza pigmentata feruginoasa

Question 44

infarct mezenteric

Answer 44

infarctul intestinal apare frecvent in jejun prin obstructia arterei mezenterice superioare
-peretele este subtiat , rosu-negricios , cu lumenul plin de sange; pe seroase apare o reactie fibrino-inflamatorie
Microscopic
-se constata necroza mucoasei , cu invazia hematiiloe si cu evolutie spre perforaresi deces prin peritonita septica

Question 45

hemoragia

Answer 45

-> reprezinta iesirea sangelui din sistemul vascular in timpul vietii
se descriu 3 mecanisme de producere:
-per rhexin ( prin rupere) , in infarctul miocardic, anevrisme , traumatisme
->per diabrosim ( prin erodarea peretelui vascular) in ulcer, febra tifoida , TBC
-> per diapedesin ( prin diapedeza prin cresterea permeabilitatii vasculare ) in vasculite, antrax, gripa , variola
Exista 4 tipuri de hemoragii : interne , externe , exteriorizate si la nivelul cavitatilor naturale

Question 46

Hemoragiile in cavitatile naturale

Answer 46

Hemoragiile in cavitatile naturale poarte denumirea locului in care s-au format:
-hemopericard ( la nivelul pericardului)
-hemoperitoneu ( la niveljul peritoneului)
-hemotorax ( in pleura)
-hemartroza ( la nivelul unei articulatii )
-hematosalpinx ( la nivelul trompei uterine)
-hematocel ( la nivelul vaginalei testiculului )
-hematomerie ( la nivelul cavitatii uterine)
-hemocolecist

Question 47

hemoragii exteriorizate

Answer 47

epistaxis - exteriorizarea unei hemoragii din cavitatea nazala
hemoptizie-exteriorizarea unei hemoragii din arborelel resprator prin tuse
hematemeza-exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare prin fecale
metroragie-hemoragie uterina inter-menstruala
menoragie- menstruatie abundenta si prelungita
hematurie
otoragie

Question 48

edemul

Answer 48

reprezinta acumularea excesiva de lichid in celule , interstitiu sau cavitatile organismului
Factori patogenici
-cresterea presiunii hidrostatice
-scaderea pesiunii coloif-osmotice
-cresterea permeabilitatii vasculare
-staza limfatica
Macroscopic, organele sunt marite de volum , cu consistenta pastoasa , la digito-presiune ramane o depresiune ( godeiu ); pe sectiune se scurge un lichid incolor sau palid-galbui

Microscopic edemul poate fi:
exsudat ( lichid inflamator bogat in proteine>30 g/l , cu reactia Rivalta pozitiva) sau
transsudat( lichid de staza , sarac in proteine< 30g/l , fara celule)

Question 49

clasificarea edemelor

Answer 49

edemul poate fi localizat ( edemul cardiac sau cel renal ) , generalizat ( anasarca) sau se poate acumula in cavitati
-pleural ( hidrotorax, pleurezie )
-pericardic ( hidro-pericard)
-peritoneal( ascita)
-articular(hidrartroza)
-in vagina testiculului ( hidrocel)

Edemul poate fi cito-etiologic de mai multe tipuri:
-edem cerebral -in infectii, traume , tumori
-edem facial-angioneurotic Quincke , in sindromul nefrotic, insolatie
-edem laringeal -in soc anafilactic
-edem pulmonar -in insuficienta cardiaca congestiva , SDRA , stenoza mitrala
-edemul bratului -prin obstructie limfatica post masectomie ( sindrom Milroy)
-edemul gambier -in insuficienta cardiaca, sarcina, boli renale , tromboza venoasa profunda

Question 50

edem cerebral

Answer 50

edemul cerebral si hematoamele cerebrale pot determina 4 tipuri de hernii:
-hernie subfalciala a girusului cyngulat
-hernie transtentoriala a girusului parahipocampic
-hernia amigdalei cerebeloase prin foramen magnum ( atentie la punctia lombara)
-hernia diencefalului

Question 51

socul

Answer 51

reprezinta o insuficienta circulatorie acuta cu suferinta celulara. Toate tipurile de soc duc la scaderea debitului cardiac cu hipoperfuzia tesuturilor si anoxie.
In capilarele sinusoide si capilarele glomerulare pot fi identificati micro-trombi fibrinosi cu col PTAH
Capilarele pezinta leucostazie
-In sange -CID cu microtromboze in microcirculatie si hemoragii pe seroase si mucoase
-in creier -ischemie celulara , cu necroza laminara si infarcte “in panza”
-in rinichi -necroza tubulara acuta
-in ficat -necroza centrolobulara
-in plaman -edem , hemoragie si membrane hialine ( fibrina si detritusuri celulare ce tapeteaza peretii alveolelor)
Tipuri de soc
-> socul hipovolemic( hemoragia)
-> socul cardiogen ( infarctul miocardic acut )
-> socul septic ( septicemia)
- socul hypotonic/distributiv - prin vasodilatatie ( anafilactic)
-socul neurogenic ( leziuni maducva spinarii de la T7 in sus )