curs 1 anatopat

Question 1

ce sunt leziunile celulare distrofice

Answer 1

->leziunile celulare distrofice reprezinta modificari ale metabolismului celular sub actiunea unor factori nocivi externi sau interni , ce duc la alterarea structurii celulare reversibil sau ireversibil
-> apar in orice afectiune datorita perturbarilor metabolico-enzimatice
-> cel mai frecvent apar in urma hipoxiei sau lipsei nutrimentelor

Question 2

ce se intampla cand stimulul nociv care actioneaza asupra celulei provoaca leziuni ireversibile non-selective celulare?

Answer 2

a) moarte celulara violenta -> necroza

Question 3

ce se intampla cand stimulul nociv care actioneaza asuora celulei provoaca leziuni reversibile non-selective celulare ?

Answer 3

degenerescenta celulara
(granulo-vacuolara , steatoza) -> rezolvare prin autofagie si sinteza proteica de novo

Question 4

ce se intampla can stimulul nociv care actioneaza asupra celulei provoaca leziuni selective la nivel mitocondrial sau de ADN ?

Answer 4

moarte celulara programata-> apoptoza

Question 5

ce se intampla cand stimulul nociv care actioneaza asupra celulei provoaca alterari ale ADN ?

Answer 5

displazie-> neoplazie

Question 6

clasificarea leziunilor distrofice in functie de metabolismul afectat

Answer 6

I. PROTEINELOR
A) DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE
1.distrofii hidroprotidice citoplasmatice
2.distrofia hialina
3.distrofia ceroasa ( Zencker)
B)DISTROFII PROTIDICE EXTRACELULARE
1.distrofia hialina
2.distrofia fibrinoida
3.distrofia amiloida(amiloidoza)
4.distrofia mucoida
II. GLUCIDELOR
III.LIPIDELOR
1.steatoza hepatica
2.maladia Gaucher
3. boala Niemann-Pick
IV.MINERALELOR
V.PIGMENTILOR
1.staza biliara hepatica (colestaza)

Question 7

ce sunt distrofiile hidroprotidice intracelulare? Care sunt acestea?

Answer 7

Sunt urmarea unei perturbari a mediului ionic celular urmata de alterari ale ultrastructurii celulare care se exprima microscopic prin modificari ale aspectului citoplasmatic :
-intumescenta clara
(hidrops celular)
-intumescenta tulbure (distrofia granulara)
-distrofia vacuolara
-distrofia granulo-vacuolara
Initial reversibile ,apoi , daca actiunea agentului etiologic este indelungata si severa => leziuni ireversibile

Question 8

Cum evolueaza distrofiile hidroprotidice intracelulare?

Answer 8

-alterarea pompei Na+/K+ -ATPaza => influx de apa in celula => distrugerea cristelor mitocondriale si balonizarea acestora + pierderea ribozomilor si dilatarea RER
-productie ineficienta de proteine si de ATP
-eliberarea calciului din mitocondrii si din RER => activarea fosfolipidelor si proteazelor , peroxidarea lipidelor si degradarea membranelor celulare
-scaderea rezervelor de ATP=> scaderea pH-ului , comutarea pe metabolism anaerob si dezintegrarea lizozomilor cu eliberarea de hidrolaze acide ce duc la autodigestia celulei si necroza

Question 9

DISTROFIA GRANULO-VACUOLARA ( distrofie proteica intracelulara hidroprotidica citoplasmatica)

Answer 9

distrofie proteica intracelular determinata de hiperhidratarea celulara
1) Distrofia granulara = intumescenta tulbure
Macro : organomegalie , consistenta flasca , friabila , cu aspect de “carne fiarta”
Micro: creste volumul celular + material granular fin in citoplasma , nuclei picnotici ( dilatarea RER , balonizare mitocondriala , hiperhidratare)
Localizare : -organe parenchimatoase
>ficat ( hepatita acuta si cronica)
>rinichi ( intoxicatii , nefropatii tubulo-interstitiale)
>miocar ( distrofia ceroasa Zencker)
!! MB intacta ==> regenerarea epiteliului fara sechele
2)Distrofia vacuolara
Macro: organomegalie , friabilitate
Micro: ruperea lizozomilor si RER , vacuolizari citoplasmatice cu balonizarea celulei=> celulula -tumefiata , palida , clar conturata , cu putine granulatii intracitoplasmatice si cu numeroase vacuole mari , uneori acestea putand masca nucleul
-celula capata un aspect spumos si reticular

Cele 3 tipuri de distrofii se asociaza in aceeasi celula sub denumirea de distrofie granulo-vacuolara

Question 10

distrofia hialina ( distrofie protidica intra sau extracelulara ) INTRACELULARA

Answer 10

->hialinul este un material omogen , translucid , acidofil , de natura proteica sau glicoproteica ( unele varietati) , ce se acumuleaza de regula interstitial si mai rar intracelular.
INTRACELULAR
-depunerea de picaturi omogene ,glicoproteice in citoplasma celulelor
ex:
> corpii mallory - incluzii eozinofile perinucleare , in hepatocite la alcoolici ( contin citokeratina si ubiquitina)
>corpii russell ( agregate de IgG) in plasmocite
>celulele Crooke ( contin incluzii omogene , sticloase) in adenoamele hipofizare , la pacientii cu sindrom Cushing
>Cristalele reincke ( incluzii rectangulare si perinucleare ) in celulel interstitiale Leydig

Question 11

Distrofia EXTRACELULARA

Answer 11

Depunerea interstitiala a unei substante proteice amorfe , omogene , eozinofile , pe structurile fibrilare extracelulare . Aspectul organelor devine translucid sticlos , alb-sidefiu , (“glazura de tort”) si consistenta dura
Hialin fiziologic :
>corpul albicans ovarian
>depunerile din capsula splenica in imbatranire ( splina “glazurata”)
Hialin patologic
> cicatrici ( cheloidul la arsi )
>tumori (leiomiofibroame , schwannoame )
>peretii arteriolelor ( in diabet ) cu aparitia HTA

Question 12

DISTROFIA FIBRINOIDA ( distrofie protidica extracelulara)

Answer 12

Distrofia fibrinoida este o distrofie protidica extracelulara datorata depunerii in tesuturi a unui material granular , omogen , eozinofilic.
-la microscopie electronica : fibre de colagen tumefiate , dilacerate si omogenizate
-chimic , fibrinoidul contine: fibrina , gamma globuline , mucopolizaharide , resturi nucleare

Apare in vasculite , boli de colagen( lupus) , HTA maligna ( necroza fibrinoida a mediei arteriolelor ) , ulcerul gastric
Se localizeaza interstitial cu aparitia unei reactii inflamatorii limfoplasmocitare si macrofagice si formarea unei cicatrici
Prototipul : nodulul reumatoid

Question 13

DISTROFIE AMILOIDA (distrofie proteica extracelulara ). Compozitie amiloid. Cele 2 tipuri de de distrofie amiloida

Answer 13

Distrofie proteica extracelulara , prin depunerea interstitiala a unei proteine patologice/paraproteina ( amiloidul)

> amiloidul are in compozitia sa 90% proteine fibroase si 10% hidrati de carbon ( condroitin sulfat si acid neuraminic )
este insolubil in apa si solubil in acizi puternici
morfologic , este o proteina fibrilara cu structura beta-pliata , cu 2 compnente : componenta F -majora , si componenta P- minora , care este o glicoproteina pentagonala
ultramicroscopic - filamente de 7,5nm dispuse in perechi rasucite >in microscopia optica -material omogen roz palid, refractil
rosu de congo- rosu (ortocromatic) care in lumina polarizata da o birefingenta verde ( green apple birefringence)
violet de metil -rosu ( metacromatic)
–> se localizeaza cu predilectie la nivelul substantei fundamentale de-a lungul fibrelor de reticulina si colagen precum si de-a lungul membranelor bazale epiteliale si in media vaselor mici
–> nu determina o reactie inflamatorie

Tipuri de distrofie amiloida
1.tipul AA
-structura beta-pliata
-polipeptid asociat amiloidului derivat din proteine serice plasmatice (SAA=serum associated amyloid)
-depunere :fiact , splina , rinichi
2.tipul AL
-structura beta-pliata
-polipeptid derivat din portiunile N-terminale ale lanturilor usoare de IgG
-depunere: cord , tub digestiv , piele , muschi

Question 14

Amiloidoza localizata

Answer 14

> Rinichiul este marit de volum , consistenta ferma , palid-albicios translucid ( rinichi mare slaninos )
-rinichii pot avea si consistenta normala , suprafata neteda sau usor neregulata datorita depunerilor de amiloid subcapsulare
-pe suprafata de sectiune corticala este usor ratatinata , palida , cenusiu-galbuie

-glomerulii cu depozite de amiloid sunt mariti in volum si au depozite de amiloid de culoare rosu-oranj in glomeruli ( MB capilare+mezangiu ) , peretii vaselor si membrana bazala a tubilor ( scade in lumen)
-microscopic apare o depunere selectiva la nivelul capilarelor glomerulare , mezangiu , in peretele arterelor mici , subendotelial si la nivelul membranei bazale in tubii contorti ce contin in lumen cilindri hialini
-evolutia este spre sindrom nefrotic , cu insuficienta renala cronica si deces

> Splina este marita , dura , palid-albicioasa , depunerile amiloide trecand prin doua stadii:
-stadiul I forma nodulara ( splina “sagu”) prin depozitarea amiloidului la nivelul foliculilor splenici
-stadiul II forma difuza ( splina “sunca”) prin depozitarea in tot parenchimul care ii confera un aspect brun rosiatic de carne afumata .
Microscopic, amiloidul inconjoara structurile foliculare inlocuindu-le complet , dar se depune si interstitial si in sinusurile splenice

Question 15

distrofii lipidice

Answer 15

1.lipomatoza - inlocuirea structurilor normale ale unui tesut adipos ce se depune interstitial
-lipomatoza fiziologica-atrofia maduvei hematogene sau a timusului
-lipomatoza patologica-lipomatoza pancreasului ,ganglionilor limfatici , etc
2.obezitatea -cresterea marcata a tesutului adipos subcutanat si visceral ; structurile celulare si tisulare nu sunt afectate
3.paniculita recidivanta ( boala Weber Christian ) -necroze focale nesupurative ale tesutului subcutanat , secundare unor leziuni ischemice arteriolare
4.steatoza

Question 16

steatoza def + renala si miocardica

Answer 16

+def: reprezinta depunerea de lipide simle (trigliceride ) intracelulara , in organe parenchimatoase ,care in mod normal nu contin lipide
+localizare: cel mai frecvent steatoza apare la nivel hepatic , renal si miocardic
+prezenta vacuolei lipidice cu pastrarea nucleului indica caracterul ei reversibil , in timp ce disparitia nucleului este semn de ireversibilitate

Steatoza renala se caracterizeaza prin prezenta unor rinichi mari , friabili, galbeni, moi. Microscopic apar depuneri de lipide in epiteliul tubilor contorti proximali si distali.

Steatoza miocardica se caracterizeaza macroscopic printr-un miocard moale , galben , friabil. Se descriu 2 forme: o forma focala ( miocardul “tigrat”) vizibila la nivelul muschilor papilari sub forma unor benzi transversale , galben roscate si o forma difuza . Apare in hipoxie , infectii( difterie ) , stari toxice

Question 17

steatoza hepatica

Answer 17

def: acumularea de lipide simple (TG) intracelular in celulele parenchimului pancreatic ( care in mod normal nu contin lipide ) cu pastrarea structurii lobulare a ficatului( initial). In timp, acumularea excesiva de lipide duce la ciroza
->leziune reversibila - vacuole lipidice ( optic clare in HE) cu pastrarea nucleului
-> leziune ireversibila -disparitia nucleului
-> coloratii speciale - sudan III , Sudan black , Scharlach-Roth , acid osmic sau oil red pe preparate la gheata

Aspecte microscopice ale steatozei hepatice
Hepatocite cu vacuole citoplasmatice optic clare ( col HE) , rotunde , bine delimitate , de marime variabila
-> in unele hepatocite vacuolele conflueaza , deplasand nucleul spre periferia celulei sau distrugandu-l cu aparitia de”chisturi” grasoase/lacuri lipidice. Capilarele sinusoide sunt comprimate.
tipuri:
1.in functie de localizare :
-steatoza (peri)cemtrolobulara-alcool ( sau alte toxice)
-steatoza periportala - carente proteice
-steatoza mediolobulara -staza cronica
2.in functie de marime vacuolelor
-steatoza microveziculara ( vacuole<Nc)
-steatoza macroveziculara ( vacuole>Nc)
-steatoza mixta

Question 18

maladia gaucher ( leziune distrofica ce afecteaza metabolismul lipidic )

Answer 18

->boala genetica , AR
+deficit de glucocerebrozidaza ( mutatia genei 1q21)
+acumulare de glucocerebrozide in lizozomii macrofagelor ( tezaurizmoza lizozomala ) , sistemului reticulo-histocitar ( splina , ggl , maduva hematogena , ficat ) cat si in neuroni

tipuri in functie de simptomatologie si evolutiile bolii
-tip 1 -noncerebrala cronica
–depozite hepatice , splenice , scheletice
-tip 2 - infantila/neuropatica ( cerebrala)
–hepatosplenomegalie
–leziuni progresive SNC
-tip 3 -intermediar -> la tineri
–atingere sistemica ~tip 1
–atingere SNC => deces decada III

ASPECTE MACROSCOPICE
-splina creste ( 10 kg ) palida , pestrita cu infiltrat nodular si difuz ; fibroza in pulpa rosie; se poate asocia cu infarctul alb splenic
-adenopatie generalizata
-MO mase tumorale cenusii mari , moi cu eroziuni osoase , deformari scheletice , fracturi
-ficat marit pe seama sinusoidelor , hepatocitele nefiind afectate

Question 19

bolala Niemann-Pick

Answer 19

-> boala AR , mutatia genelor SMPD1( tipurile A si B) si NPC1 si NPC2 ( tipurile C1 si C2)
-> absenta sfingomielinazei=> acumulare de sfingomielina si colesterol in macrofage in majoritatea tesuturilor si organelor
+tip A (infantila )
>cel mai frecvent severa
>atingere neuronala extensiva
>acumulare– crestere viscerala de sfingomielina=> deces in primii 3 ani de viata

+tip B (viscerala) organomegalie fara prindere SNC
+tip C - >10 ani , cu subtipuri C1 si C2

ASPECTE MICROSCOPICE
-celula Niemann-Pick (90-100 microni) cu citoplasma fin vacuolata. Vacuole uniforme=> aspect spumos

Question 20

boala Tay-Sachs

Answer 20

-maladie autozomal recesiva datorata deficitului de hexozamina A ( codificata de gena HEXA localizata pe cz 15) ; se recunosc 3 tipuri: infantil , tardiv si juvenil.
-microscopia electronica arata prezenta unor lizozomi plini cu formatiuni membranare “in vartejuri” in citoplasma celulelor ganglionare.
-boala evolueaza cu acumulare de gangliozide in celulele gliale din ganglionii nervosi si retina , care apar balonizate, iar clinic se manifesta prin idiotie amauronica familiala ( amaurosis fugax = tulburari tranzitorii de vedere) cu dementa si paralizie flasca

Question 21

distrofii ale colesterolului

Answer 21

1. ateroscleroza ->boala degenerativa ce afecteaza arterele mari si medii , caracterizata prin aparitia de placi ateromatoase in peretii vasculari
   -printre factorii de risc sunt : HTA , fumatul , diabetul zaharat, hiperlipidemia familiala etc.
   -in patogeneza placii de aterom , un rol important il joaca oxidarea LDL , care faciliteaza preluarea sa de catre macrofage prin receptori modificati ( de tip scavenger -ipoteza raspunsului la injurie )
   -placa de aterom contine macrofage , colesterol si fibre de colagen

2.colesterolaza colecistica -> se datoreaza depunerii colesterolului in mucoasa colecistului; el este fagocitat de macrofagele din mucoasa care se transforma in celule spumoase ( xantomatoase )
-macroscopic, colecistul are aspect de “ vezicula fraga”
-afectiunea se poate asocia cu colecistita cronica hipertrofica

3. granulomul de colesterol -> apare in otita medie sub forma de polipi inflamatori ce contin cristale de colesterol, inconjurate de celule gigante multinucleate
4. calculii biliari

Question 22

diabetul zaharat

Answer 22

-afectiune cronica a celor 3 metabolisme ( glucidic , lipidic si proteic) , caracterizat prin hiperglicemie cu utilizarea defectuoasa a glucozei ( raspuns insuficient al secretiei insulinice )

-se clasifica intr-o forma primara ( ce poate fi insulino-dependenta sau insulino-independenta - aceasta la randul ei avand 3 forme : forma obeza , non obeza si tipul MODY = mature onset diabetes in young) , si o forma secundara ( inflamatiilor , administrarii de corticosteroizi , hemocromatozei )

-in etiologia diabetului sunt enumerati urmatorii factori:
+susceptibilitatea genica ( fenotipurile HLA-DR3 , HLA-DR4)
+autoimunitatea ( autoanticorpi anti-celule beta pancreatice )
+virusuri ( urlian, rubeolei )

-morfologic se constata atrofia insulelor Langherhans , degranularea celulelor beta pancreatice , fibroza stromala , depunerea de amilina si amiloid perivascular si inflitrat inflamator cu limfocte T si B periacinar ( proces de insulinita)

-complicatiile sistemice ale diabetului zaharat pot fi :
>infectii : tegumentare cu stafilococ si streptococ ( erizipel ) , pe mucoase cu Candida Albicans ( oral si genital ) si pielonefrita acuta
>macroangipatia diabetica
>microangiopatia diabetica

Question 23

Microangiopatia diabetica , nefropatia , retinopatia si neuropatia diabetica

Answer 23

-ateroscleroza carotidiana si vertebro-bazilara, cu aparitia unor accidente ischemice tranzitorii cerebrale , mergand pana la AVC
-ateroscleroza coronariana cu aparitia cardiopatiei ischemice si infarct miocardic acut
-ateroscleroza renala cu necroza papilara
-ateroscleroza ilio-femurala cu gangrena umeda la nivelul halucelui si calcaiului

Microangiopatia diabetica afecteaza arteriolele si capilarele si se caracterizeaza histopatologic prin arteriolo-scleroza hialina si ingrosarea membranei bazale prin glicozilarea non-enzimatica a proteinelor

Nefropatia diabetica ( evolueaza spre insuficienta renala cornica):
->se manifesta prin albuminurie, datorita cresterii permeabilitatii capilarelor si a membranelor bazale glomerulare
-> glomerulo-scleroza nodulara cu hialinizare ( noduli Kimmelstiel-Wilson )
->glomerulo-scleriza difuza

Retinopatia diabetica(evolueaza spre cecitate); histopatologic poate fi :
->retinopatie de fond , caracterizata prin exudate retiniene si microanevrisme
-> retinopatie proliferativa caracterizata printr-o retea capilara de neoformatie intre retina si corpul vitros

Neuropatia diabetica afecteaza nervii periferici somatici si vegetativi
-> se caracterizeaza prin degenerescenta celulelor Schwann si demielinizare
-> la nivelul nervilor periferici somatici apare pierderea sensibilitaitii tactile in “ciorapi si manusi “ ( polineuropatie periferica simetrica ) , cu parestezii si disparitia reflexului de intindere ; in timp apar ulcere trofice
-> afectarea nervilor periferici vegetativi determina disfunctii esofagiene , diaree , incontinenta urinara si impotenta ( la barbati )

Question 24

distrofii pigmentare ( pigmenti endogeni) date generale

Answer 24

1.feritina = complex fero-proteic derivat din fractiunea hem a hemoglobinei , evidentiabila cu coloratia Perls ( albastru de Prusia) , care se depune in : ficat ( celule Kupffer) , splina si maduva osoasa (macrofage) , muschi striati.
Apare prin a) exces local in hemoragii si staza pulmonara cronica din insuficienta cardiaca stanga
b) exces generalizat in hemocromatoza ( care este caracterizata prin ciroza hepatica micronodulara , diabet zaharat , pigmentare generalizata )

2. Bilirubina = pigment endogen rezultat prin reducerea biliverdinei derivata din protoporfirina ce se depune in tesutul elastic din piele=> icter
   Icterele pot fi prehepatice ( icter hemolitic ) , hepatice ( hepatite acute sau cronice ) si posthepatice ( icter mecanic )
3. Porfirina = pigment endogen derivat din protoporfirina fractiunii hem a hemoglobinei , ce se depune in piele, ficat , splina , rinichi si da nastere unui sindrom clinic -> porfirie , manifestat prin reactie cutanata la expunerea la soare ( urticarie, vezicule ) , pierderea sensibilitatii cutanate , hepatosplenomegalie , porfirinurie , dureri abdominale

4.Lipofuscina = pigment de uzura , galben-brun , insolubil in apa , colorabil in Sudan III sau IV ; se acumuleaza o data cu varsta in neuroni , miocard si hepatocite, organele aparand mici si cafenii ( ‘‘atrofia bruna “)

5. Melanina = pigment endogen sintetizat de tirozina , cu depunere in melanozomi in stratul bazal al epidermului, iris , coroida , locus coeruleus , medulosuprarenala si evidentiabila prin coloratia Masson- Fontana ( azotat de argint amoniacal)
   Deficitul de melanina poate fi a)generalizat ( albinism)
   b) localizat ( vitiligo )
   De asemenea , excesul poate fi a)generalizat ( boala Adisson)
   b) localizat : lentigo-> hiperplazia liniara a melanocitelor din stratul bazal al epidermului )
   cloasma -> hiperpigmentarea de sarcina
   efelide-> pistrui

Question 25

staza biliara hepatica/colestaza / ficatul icteric

Answer 25

def: distrofie pigmentara datorata perturbarii secretiei de bilirubine in cadrul unui sindrom icteric
Cauzele colestazei sunt multiple : compresii la nivelul cailor biliare extrahepatice sau intrahepatice ( frecvent litiaza , paraziti , procese inflamatorii ) , abuz de substante hepatotoxice , hemoliza excesiva , malformatii ale cailor biliare , deficite enzimatice ( sdr. Dubin-Johnson , sdr Gilbert , sdr Crigler-Najjar, sdr Rotor etc)

ASPECTE MACROSCOPICE
-ficat marit de volum , brun verzui
-capsula destinsa , consistenta crescuta
-la sectionarea parenchimului caile biliare proemina , iar din ele se scurge bila concentrata

ASPECTE MICROSCOPICE
hepatocitele ( mai ales cele pericentrolobilare ) cat si celulele Kupffer prezinta in citoplasma un pigment granular , galben brun ( bilirubina)
canaliculele biliare+caile biliare extralobulare sunt dilatate si contin (pseudo)trombi biliari/ cilindri biliari
arhitectura hepatica pastrata

Question 26

distrofii minerale

Answer 26

Cuprul
-> Boala Wilson este o boala autosomal recesiva caracterizata prin depunerea cuprului la nivel hepatic , cerebral , ocular ==> toxic ( degenerescenta hepato-lenticulara)
Leziunile hepatice constau intr-o succesiune de evenimente ce implica steatoza , hepatita acuta , apoi cronica si intr-un final ciroza;
Degenerescenta lenticulara consta in acumularea de cupru in neuroni si celulele gliale din corpii striati ( celulele opalski) , manifestandu-se printr-un sindrom extra-piramidal
La nivel ocular apar depozite de cupru ( verde brun) la nivelul corneei ==> inelul Kayse -Fleischer

Calciul
-calcificarile distrofice apar pe zone de necroza , in conditiile unei calcemii serice normale

-calcificarile “metastatice”apar prin depunerea calciului in tesuturile vii , secundar unei hipercalcemii serice.
Macroscopic se constat o serie de granule albe , dure, iar microscopic se observa un material intens bazofil , amorf intra- sau extracelular, cu evolutie spre osificare. Ex corpii psamomatosi

-litiaza (calculoza ) = precipitaea sarurilor de calciu in jurul unei celule necrozate , colonii de microni etc. si propagarea lor extracelulara prin tulburari de metabolism;
Patogeneza presupune 2 evenimente: formarea matricei organice si cristalizarea sarurilor de calciu in 3 etape ( suprasaturare , nucleere , acretie ) . Calculii pot fi biliari sau renali.

Calculii biliari sunt formati din calciu , bilirubina si colesterol.
-au ca factori de risc : scaderea acizilor biliari in bila datorita actiunii estrogenilor , sindroamelor de malabsortie ( boala Crohn), fibroza chistica si cresterea colesterolului in bila prin obezitate , odata cu varsta , mai frecvent la femei.
- pot fi de 4 tipuri: colesterolici , pigmentari ( apar in anemiile hemolitice ) , calcici si micsti ( apar in inflamatii ale veziculei biliare)
-in evolutie pot da o serie de complicatii:
>obstructie cu staza si colecistita acura sau hidrops vezicular
>migrare cu producerea unei pancreatite acutoe necrotico-hemoragice
> fistule bilio-intestinale sai bilio-biliare
>degenerare neoplazica cu aparitia unui carcinom scuamos pe o metaplazie scuamoasa data de iritatia produsa de calcul sau un adenocarcinom

Calculii urinari apar mai frecvent la nivelul sistemului pielocaliceal si pot fi:
-calculi uratici (contin acid uric) care sunt ovalari aspect de “ou”; pe sectiune au structura laminara concentrica , in jurul uni miez brun
-calculi oxalatici ( contin acid oxalic ) sunt neregulati cu aspect de “arici “
-calculi fosfatici ( contin fosfat de calciu ) sunt ramificati , coraliformi, cu aspect de “ calut de mare “
-calculi cistinici ( cei mai rari ) sunt netezi , ovalari si apar in sindromul Fanconi ( glicozurie , aminoacidurie, acidoza tubulara )
In evolutie , calculii urinari pot da o serie de complicatii : distensia bazinetului cu hidronefroza si pielonefrita cronica , atrofia parenchimului , degenerare neoplazica

Osteoporoza reprezintă demineralizarea scheletului, cu remanierea matricei osoase, fără procese formative ale osului.
Există 2 tipuri : tipul I care apare mai frecvent la femei, după menopauză şi afectează oasele compacte cu fracturi de coaste şi vertebre, şi tipul II care apare la ambele sexe, o dată cu îmbătrânirea, afectează ţesutul osos spongios cu fracturi de şold.
Osteodistrofia deformantă (boala Paget) afectează frecvent craniul, vertebrele, pelvisul şi poate fi monostotică sau poliostotică.
Afecţiunea evoluează în 3 etape :
faza osteolitică caracterizată de prezenţa a numeroase osteoclaste în jurul spiculilor osoşi
faza osteoblastică caracterizată prin trabecule osoase delimitate de osteoblaste cu leziuni hipervasculare
faza osteosclerotică în care leziunea are aspect de “mozaic”: zone de osteoid calcificat alternând cu osteoid necalcificat şi fibroza măduvei
Boala Paget osoasă poate evolua spre un osteosarcom secundar multicentric
Osteoporoza reprezintă demineralizarea scheletului, cu remanierea matricei osoase, fără procese formative ale osului.
Există 2 tipuri : tipul I care apare mai frecvent la femei, după menopauză şi afectează oasele compacte cu fracturi de coaste şi vertebre, şi tipul II care apare la ambele sexe, o dată cu îmbătrânirea, afectează ţesutul osos spongios cu fracturi de şold.
Osteodistrofia deformantă (boala Paget) afectează frecvent craniul, vertebrele, pelvisul şi poate fi monostotică sau poliostotică.
Afecţiunea evoluează în 3 etape :
faza osteolitică caracterizată de prezenţa a numeroase osteoclaste în jurul spiculilor osoşi
faza osteoblastică caracterizată prin trabecule osoase delimitate de osteoblaste cu leziuni hipervasculare
faza osteosclerotică în care leziunea are aspect de “mozaic”: zone de osteoid calcificat alternând cu osteoid necalcificat şi fibroza măduvei
Boala Paget osoasă poate evolua spre un osteosarcom secundar multicentric

Question 27

rahitismul

Answer 27

Reprezintă o mineralizare inadecvată a matricei osteoide datorată deficitului de vitamina D, leziunea de bază fiind la nivelul cartilajelor de creştere.
Morfologic se constată următoarele modificări :
la nivelul craniului apare aplatizarea oaselor occipitale (craniotabes), bose frontale (“frunte olimpiană”), iar la presiune digitală, oasele se înfundă (ca o “ minge de ping-pong”)
la nivelul toracelui apare sternul proeminent “în carenă” sau înfundat “de cizmar”, calcificarea articulaţiilor condrosternale “mătănii costale”, şi şanţurile Harrison
bazinul are aspect în “treflă” cu strâmtori mici şi spondilolistezis (“scufundarea” coloanei lombare în bazin)
“brăţări” carpiene la nivelul epifizelor distale ale radiusului şi ulnei, tibii “în iatagan”, genu valgum / varum, fracturi “în lemn verde”, splenomegalie, anemie