cukrzyca Flashcards

1
Q

4 sytuacje w których można rozpoznać cukrzycę

A
  1. przygodna glikemia >11,1(200) + typowe objawy
  2. przygodna gikemia >11,1(200) bez typowych objaów + jednokrotnie glikemia na czczo >= 7,0(126)
  3. 2xglikemia na czczo >=7,0
  4. OGTT 120min >=11,1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Badanie na czczo czyli ile godzin od ostatniego posiłku ?

A

8-14h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Leki - 2 grupy

A
  1. hipoglikemizujące - pochodne sulfonylomocznika

2. antyhiperglikemizujące - metformina, akarboza, gliflozyny, pioglitazon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ostre powikłania cukrzycy

A
  1. śpiączka ketonowa
  2. zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny
  3. kwasica mleczanowa
  4. hipoglikemia polekowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Przyczyna powstania kwasicy i śpiączki ketonowej(1)

A

względny lub bezwględny niedobór insuliny + wzrost stężenia hormonów katabolicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czynniki wywołujące kwasicę ketonową(8)

A
  1. wszelskie stany przebiegające ze zwiększeniem zaporzebowania na insulinę
  2. przerwanie insulinoterapii
  3. zakażenia - b wzrost steżenia hormonów katabolicznych
  4. zawał, udar - jw
  5. opóźnione rozpoznanie cukrzycy typu I(czasem jej pierwsza manifestacja)
  6. zapalenie trzustki
  7. nadużywanie alkoholu - katabolizm
  8. ciąża
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jaki lek może wywołać euglikemiczna kwasicę metaboliczną ?

A

inhibitor kanału SGLT-2, odpowiedzialnego za reabsorbcję glukozy z moczu -> glikozuria prowadzaca do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych BEZ wysokiego poziomu glikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Czym się różni kwasica ketonowa będąca ostrym powikłaniem cukrzycy od ALKOHOLOWEJ kwasicy ketonowej ?

A

w alkoholowej glikemia rzadko >13,9; wodorowęglany >18

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jak odóżnic kwasicę ketonową od mleczanowej ?

A

w mleczanowej nie ma bardzo podwyższonej glikemii, dominują objawy wstrząsu, wysokie stężenie mleczanów w surowicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Leczenie kwasicy ketonowej

A
  1. Nawodnienie: 6-10l płynów w ciągu 24h
  2. insulinoterapia dożylna
  3. potas, wodorowęglan sodu tylko gdy pH<6,9
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - jaki mechanizm

A

NAGŁY niedobór insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Czynniki wywołujące ZHH

A
  1. ciężkie zakażenia
  2. zawał, udar,
  3. nadużycie alkoholu
  4. stosowanie leków moczopędnych o psychotropowych
  5. niewydolność nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Różnica kwasicy ketonowej od ZHH ?

A

w ZHH nie występują ciała ketonowe, pomimo bardzo wysokiej glikemii; UWAGA NA KWAISCĘ KETONOWĄ Z HIPEROSMOLALNOŚCIĄ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

czym różni się ZHH od śpiączki pochodzenia mózgowego ?

A

nie zawsze występuje hiperosmolalność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

różnica między ZHH a śpiączką wątrobową i mocznicową ?

A

nie ma dużej hiperglikemii, w wątrobowej nawet hipoglikemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jak się ma leczenie ZHH do leczenia kwasicy ketonowej ?

A

jest takie samo ;)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jakie są możliwe powikłania ZHH ?

A

rabdomioliza; żylna choroba zakrzepowo zatorowa -> wskazana profilaktyka przeciwzakrzepowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kwasica mleczanowa - mechanizm

A

nasilenie beztlenowej przemiany glukozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kwasica mleczanowa- czynniki wywołujące

A
  1. uszkodzenie narzadów bogatokomókowych; hipoksja tkankowa
  2. zatrucie etanolem/glikolem etylenowym
  3. duże dawki salicylanów
20
Q

Kwasica mleczanowa typu A

A

beztlenowa, w wyniku hipoksji

21
Q

Kwasica mleczanowa typu B

A

tlenowa, szczególnie ta wsytępuje w cukrzycy

22
Q

czym się różni kwasica mleczanowa od zatrucia alkoholem ?

A

w zatruciu nie ma wyraźnego spadku pH, glikemia jest prawdiłowa, nie ma objawów wstrząsu, niskie mleczany

23
Q

Leczenie kwasicy mleczanowej

A
  1. nawodnienie jak z kwasicy ketonowej i ZHH
  2. w razie potrzeby iv katecholamin
  3. tlenoterpaia
  4. insulinoterapia jak w ZHH
  5. wodorowęglan sodu
24
Q

Klinicznie istotna hipoglikemia

A

glikemia <3(54)

25
Q

Ciężka hipoglikemia

A

hipoglikemia + uposledzenie czynności poznawczych, wymagające pomocy drugeij osoby

26
Q

Nawracająca ciężka hipoglikemia to ile przypadków w jakim okresie czaus ?

A

> =2 w ciągu 12 msc

27
Q

Enzym którego stężenia wzrasta w chorobie Gauchera 100-4000x

A

Chitotriozydaza - enzym wydzielany przez aktywne makrofagi

28
Q

Mechanizm choroby gauchera

A

defekt B-glukocerebrozydazy w lizosomach -> zaburzenia spichrzania;

29
Q

jedyne wiarygodne badanie pozwalające rozpoznać chorobę Gauchera

A

badanie aktywności B-glukocerebrozydazy

30
Q

Obecność jakiej mutacji genetycznej wyklucza neurologiczną postać choroby Gauchera ?

A

N370S

31
Q

Jedyne skuteczne leczenie choroby Gauchera - czym i jakie posatacie, dlaczego nie wszytskie ?

A

uzupełnienie niedoborowego enzymu B-glukocerebrozydazy, postać I i III(połowicznie, zmniejszenie objawów ze strony narządów poza OUN); nie wszytskie gdyż lek nie przenika przez BBB -> objawy neruologiczne zostają

32
Q

mechanizm działania pochodnych sylfonylomocznika

A

przyłączenie się do SUR1(receptora sulfonylomocznikowego) -> zmaknięcie kanału potasowego -> wzrost steżenia jonów potasowych wewnątrz komórki beta trzustki -> depolaryzacja -> otwarcie napięciowo zależnych kanałów wapniowych -> napływ jonów wapnia do komórki -> uwalnianie ziarnistości ze zgormadzoną insuliną -> wzrost insulinemii

33
Q

mechanizm działania leków inkretynowych

A

aktywacja receptora GLP-1 -> wzrost cAMP -> wzrost stężenia jonów wapnia -> egzocytoza insuliny

34
Q

Mechanizm działania gliptyn

A

zahamowanie działania DPP-IV -> zahamowanie rozkładu GLP-1 -> ->->wzrost stężenia insuliny

35
Q

prawidłowe stężenie glukozy we krwi

A

3,9-5,5 (x18)

36
Q

jak sprawdzić czy pacjent nas nie osuzkuje w kwestii stosowania się do zaleceń

A

oznaczyć HbA1c - odzwierciedla średnią glikemię na przestrzeni ostatnich 3 msc(czas przeżycia eryrtocytó)

37
Q

co oznaczysz, żeby określić rezerwy wydzielnicze komórek beta trzustki ?

A

peptyd C

38
Q

czym różni się OGTT u kobiet w ciązy ?

A

dwukrotnie oznacza się poziom glukozy - po 1h i 2h

39
Q

złoty standard oceny wrażliwości na insulinę

A

klamra metaboliczna - wlew insuliny i glukozy - im mniej wglukoz potrzeba do utrzymania euglikemii tym większa insulinooporność

40
Q

leki wpływajace na wzrost wydzielania insuliny

A

SU, analogi GLP-1, inhibitory DPP-IV

41
Q

leki wpływające na działanie insuliny

A

metformina, pochodne tiazolidynodionu(pioglitazon)

42
Q

na co umierają pacjenci w cukrzycy ?

A

choroby sercowo-naczyniowe

43
Q

jakie badanie należy wykonać u chorego zgłaszającego się w nietypowym dla danej cukrzycy wieku ?

A

badanie obrazowe jamy brzusznej, wystarczy USG - trzeba wykluczyć rozwój nowotworu trzustki

44
Q

skąd zjawisko hiperglikemii o brzasku ?

A

związane z dobowym rytmem wydzielania kortyzolu i GH i ich działaniem nasilającym insulinooporność

45
Q

jaka jest rola insuliny bazowej ?

A

utrzymywanie prawdiłowej glikemii w nocy i pomiędzy posiłkami