cukrzyca Flashcards
4 sytuacje w których można rozpoznać cukrzycę
- przygodna glikemia >11,1(200) + typowe objawy
- przygodna gikemia >11,1(200) bez typowych objaów + jednokrotnie glikemia na czczo >= 7,0(126)
- 2xglikemia na czczo >=7,0
- OGTT 120min >=11,1
Badanie na czczo czyli ile godzin od ostatniego posiłku ?
8-14h
Leki - 2 grupy
- hipoglikemizujące - pochodne sulfonylomocznika
2. antyhiperglikemizujące - metformina, akarboza, gliflozyny, pioglitazon
Ostre powikłania cukrzycy
- śpiączka ketonowa
- zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny
- kwasica mleczanowa
- hipoglikemia polekowa
Przyczyna powstania kwasicy i śpiączki ketonowej(1)
względny lub bezwględny niedobór insuliny + wzrost stężenia hormonów katabolicznych
Czynniki wywołujące kwasicę ketonową(8)
- wszelskie stany przebiegające ze zwiększeniem zaporzebowania na insulinę
- przerwanie insulinoterapii
- zakażenia - b wzrost steżenia hormonów katabolicznych
- zawał, udar - jw
- opóźnione rozpoznanie cukrzycy typu I(czasem jej pierwsza manifestacja)
- zapalenie trzustki
- nadużywanie alkoholu - katabolizm
- ciąża
Jaki lek może wywołać euglikemiczna kwasicę metaboliczną ?
inhibitor kanału SGLT-2, odpowiedzialnego za reabsorbcję glukozy z moczu -> glikozuria prowadzaca do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych BEZ wysokiego poziomu glikemii
Czym się różni kwasica ketonowa będąca ostrym powikłaniem cukrzycy od ALKOHOLOWEJ kwasicy ketonowej ?
w alkoholowej glikemia rzadko >13,9; wodorowęglany >18
Jak odóżnic kwasicę ketonową od mleczanowej ?
w mleczanowej nie ma bardzo podwyższonej glikemii, dominują objawy wstrząsu, wysokie stężenie mleczanów w surowicy
Leczenie kwasicy ketonowej
- Nawodnienie: 6-10l płynów w ciągu 24h
- insulinoterapia dożylna
- potas, wodorowęglan sodu tylko gdy pH<6,9
Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - jaki mechanizm
NAGŁY niedobór insuliny
Czynniki wywołujące ZHH
- ciężkie zakażenia
- zawał, udar,
- nadużycie alkoholu
- stosowanie leków moczopędnych o psychotropowych
- niewydolność nerek
Różnica kwasicy ketonowej od ZHH ?
w ZHH nie występują ciała ketonowe, pomimo bardzo wysokiej glikemii; UWAGA NA KWAISCĘ KETONOWĄ Z HIPEROSMOLALNOŚCIĄ
czym różni się ZHH od śpiączki pochodzenia mózgowego ?
nie zawsze występuje hiperosmolalność
różnica między ZHH a śpiączką wątrobową i mocznicową ?
nie ma dużej hiperglikemii, w wątrobowej nawet hipoglikemia
Jak się ma leczenie ZHH do leczenia kwasicy ketonowej ?
jest takie samo ;)
jakie są możliwe powikłania ZHH ?
rabdomioliza; żylna choroba zakrzepowo zatorowa -> wskazana profilaktyka przeciwzakrzepowa
Kwasica mleczanowa - mechanizm
nasilenie beztlenowej przemiany glukozy
Kwasica mleczanowa- czynniki wywołujące
- uszkodzenie narzadów bogatokomókowych; hipoksja tkankowa
- zatrucie etanolem/glikolem etylenowym
- duże dawki salicylanów
Kwasica mleczanowa typu A
beztlenowa, w wyniku hipoksji
Kwasica mleczanowa typu B
tlenowa, szczególnie ta wsytępuje w cukrzycy
czym się różni kwasica mleczanowa od zatrucia alkoholem ?
w zatruciu nie ma wyraźnego spadku pH, glikemia jest prawdiłowa, nie ma objawów wstrząsu, niskie mleczany
Leczenie kwasicy mleczanowej
- nawodnienie jak z kwasicy ketonowej i ZHH
- w razie potrzeby iv katecholamin
- tlenoterpaia
- insulinoterapia jak w ZHH
- wodorowęglan sodu
Klinicznie istotna hipoglikemia
glikemia <3(54)
Ciężka hipoglikemia
hipoglikemia + uposledzenie czynności poznawczych, wymagające pomocy drugeij osoby
Nawracająca ciężka hipoglikemia to ile przypadków w jakim okresie czaus ?
> =2 w ciągu 12 msc
Enzym którego stężenia wzrasta w chorobie Gauchera 100-4000x
Chitotriozydaza - enzym wydzielany przez aktywne makrofagi
Mechanizm choroby gauchera
defekt B-glukocerebrozydazy w lizosomach -> zaburzenia spichrzania;
jedyne wiarygodne badanie pozwalające rozpoznać chorobę Gauchera
badanie aktywności B-glukocerebrozydazy
Obecność jakiej mutacji genetycznej wyklucza neurologiczną postać choroby Gauchera ?
N370S
Jedyne skuteczne leczenie choroby Gauchera - czym i jakie posatacie, dlaczego nie wszytskie ?
uzupełnienie niedoborowego enzymu B-glukocerebrozydazy, postać I i III(połowicznie, zmniejszenie objawów ze strony narządów poza OUN); nie wszytskie gdyż lek nie przenika przez BBB -> objawy neruologiczne zostają
mechanizm działania pochodnych sylfonylomocznika
przyłączenie się do SUR1(receptora sulfonylomocznikowego) -> zmaknięcie kanału potasowego -> wzrost steżenia jonów potasowych wewnątrz komórki beta trzustki -> depolaryzacja -> otwarcie napięciowo zależnych kanałów wapniowych -> napływ jonów wapnia do komórki -> uwalnianie ziarnistości ze zgormadzoną insuliną -> wzrost insulinemii
mechanizm działania leków inkretynowych
aktywacja receptora GLP-1 -> wzrost cAMP -> wzrost stężenia jonów wapnia -> egzocytoza insuliny
Mechanizm działania gliptyn
zahamowanie działania DPP-IV -> zahamowanie rozkładu GLP-1 -> ->->wzrost stężenia insuliny
prawidłowe stężenie glukozy we krwi
3,9-5,5 (x18)
jak sprawdzić czy pacjent nas nie osuzkuje w kwestii stosowania się do zaleceń
oznaczyć HbA1c - odzwierciedla średnią glikemię na przestrzeni ostatnich 3 msc(czas przeżycia eryrtocytó)
co oznaczysz, żeby określić rezerwy wydzielnicze komórek beta trzustki ?
peptyd C
czym różni się OGTT u kobiet w ciązy ?
dwukrotnie oznacza się poziom glukozy - po 1h i 2h
złoty standard oceny wrażliwości na insulinę
klamra metaboliczna - wlew insuliny i glukozy - im mniej wglukoz potrzeba do utrzymania euglikemii tym większa insulinooporność
leki wpływajace na wzrost wydzielania insuliny
SU, analogi GLP-1, inhibitory DPP-IV
leki wpływające na działanie insuliny
metformina, pochodne tiazolidynodionu(pioglitazon)
na co umierają pacjenci w cukrzycy ?
choroby sercowo-naczyniowe
jakie badanie należy wykonać u chorego zgłaszającego się w nietypowym dla danej cukrzycy wieku ?
badanie obrazowe jamy brzusznej, wystarczy USG - trzeba wykluczyć rozwój nowotworu trzustki
skąd zjawisko hiperglikemii o brzasku ?
związane z dobowym rytmem wydzielania kortyzolu i GH i ich działaniem nasilającym insulinooporność
jaka jest rola insuliny bazowej ?
utrzymywanie prawdiłowej glikemii w nocy i pomiędzy posiłkami
