Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > Cukrzyca > Flashcards

Cukrzyca Flashcards

1
Q

definicja cukrzycy wg WHO

A
  • grupa chorób metabolicznych
  • etiologia: różna
  • charakterystyka: zaburzenie wydzielania/działania insuliny –>przewlekła hiperglikemia
  • powikłania: prowadząca do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia licznych narządów (w tym oczy, nerki, układ nerwowy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

normoglikemia

A

stan prawidłowego stężenia glukozy we krwi

  • stężenie glukozy na czczo 60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l)
  • OGTT < 140 mg/dl (<7,8 mmol/l)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

co to jest OGTT?

A
  • doustny test obciążenia glukozą
  • pomiar stężenia glukozy
    1. pobranie krwi przed pomiarem
    2. podanie 75 mg glukozy rozpuszczonej w wodzie
    3. 2 godziny pozniej ponowne pobranie krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

glikemia przygodna

A

pomiar glikemii niezależnie od pory dnia i czasu od ostatniego posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

IFG i IGT

A
  • IFG - nieprawidłowa glikemia na czczo
  • IGT - upośledzona tolerancja glukozy
  • stany przedcukrzycowe
  • mogą występować osobno lub razem u jednej osoby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

diagnostyka IFG

A

stężenie glukozy na czczo 100- 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

diagnostyka IGT

A

OGTT 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

diagnostyka cukrzycy

A

stężenie glukozy na czczo > lub rowne 126 mg/dl (> lub rowne 7 mmol/l)
OGTT > lub rowne 200 mg/dl (> lub rowne 11,1 mmol/l)
objawy cukrzycy oraz stężenie przugodne glukozy > lub rowne 200 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

przyczyny hiperglikemii

A

niedostateczne działanie insuliny na skutek:

  • komórki beta wyso trzustkowych - spadek wydzielania
  • insulinooporność tkanek - zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę
  • zwiększone wydzielanie hormonóe antagonistycznych do insuliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tkanki wykazujące insulinooporność mogącą być przyczyną hiperglikemii

A

wątroba
mięśnie szkieletowe
tkanka tłuszczowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hormony antagonistyczne do insuliny

A

GH, aminy katecholowe, PRL, kortyzol, T3, T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

etapy metabolizmu glukozy

A
  • cz. proksymalna jelita cienkiego - wchłanianie glukozy z pożywienia
  • jelito cienkie: węglowodany złożone —> cukry proste
    glukozydazy
  • krew: transport wchłoniętej glukozy do tkanek
    wątroba, tkanka tłuszczowa, mięśnie: WARUNEK NIEZBĘDNY!
    insulina + receptor na powierzchni komórek
  • przejście glukozy przez błonę komórkową za pomocą GLUT-10
  • przekształcenie glukozy do związków bogatoenergetycznych (ATP, kwasy tłuszczowe) niezbędnych do podstawowych procesów życiowych (glikoliza)
  • gdy nadmiar glukozy: magazynowanie w postaci glikogenu (glikogenogeneza)
  • w okresie głodu (hipoglikemia) - rozpad glikogenu pod wpływem glukagonu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

skutki niedoboru glukozy w wątrobie

A

spadek wychwytu glukozy -> spadek ilości związków wysokoenergetycznych w wątrobie -> glukoneogeneza/glikogenoliza

spadek glikogenogenezy (zmniejszenie zapasów na wypadek hipoglikemii,)

spadek transportu jonów do komórki (bo jony K+,Ca2+ i Mg2+ są transportowane wraz z glukozą)

pobudzenie lipogenezy i ketogenezy (dlatego, że w tkance tłuszczowej zachodzi lipoliza i mamy nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

skutki niedoboru glukozy w mięśniach szkieletowych

A

spadek glikogenogenezy
zmniejszony transport jonów do komórki
proteoliza białek (po to by zwiększyć liczbę aminokwasów, by z nich syntetyzować glukozę w wątrobie)
zmniejszony wychwyt aminokwasów i synteza białek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

tkanka tłuszczowa

A 
spadek lipogenezy (zmniejszenie liczby związków wysokoenergetycznych)
wzrost lipolizy (wzrost substratów do syntezy glukozy, ciał ketonowych, lipidów w wątrobie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

działanie insuliny ogólnie

A

ułatwia przechodzenie glukozy do komórek tkanek obwodowych i jej magazynowanie w postaci glikogenu -> zapobieganie nadmiernemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

działanie glukagonu ogólnie

A

hipoglikemia -> uwalnianie glukagonu -> stymuluje uwalnianie glukozy z zapasów tkankowych oraz glukoneogenezę w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wytwarzanie glukagonu

A

komórki A trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wytwarzanie insuliny

A

komórki B trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

podział cukrzycy

A

90 proc chorych -cukrzyca I i II uwarunkowane genetycznie (w tym 90 proc II)
10 proc chorych - inne typy cukrzycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

cukrzyca typu I - charakterystyka

A

czynniki środowiskowe
——> zniszczenie komórek B trzustki –> cukrzyca
predyspozycje genetyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

cukrzyca typu I - kiedy sie ujawnia

A

gwałtownie - dzieciństwo, wiek młodzieńczy

przewlekle - 40 rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

rodzaje, podtypy cukrzycy typu I

A

Ia uwarunkowana autoimmunologicznie

Ib idiopatyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

cukrzyca 1a charakterystyka

A

90 proc przypadków cukrzycy typu 1

charakterystyka: T CD4+, CD8+, limfocyty B, makrofagi –> insulitis–> zniszczenie komórek B trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

co się dzieje przy zniszczeniu większosci komórek B trzustki?

A

bezwzględny niedobór insuliny (stężenie insuliny we krwi bardzo niskie lub równe zero). Charakterystyczne dka cukrzycy typu 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

przeciwciała występujące przy cukrzycy 1a

A

ICA - przeciwko wysoom trzustkowym
GAD - przeciwko karboksylazie kwasu glutaminowego
IA2 - przeciwko fosfatazie tyrozyny
IAA - przeciwko insulinie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

w jaki sposób przeciwciała wskazują na wystąpienie cukrzycy typu 1a?

A

wysoki poziom ICA i IAA wskazuje na duże ryzyko cukrzycy

ogólnie: im większe miano przeciwciał i ich różnorodność tym większe prawdopodobieństwo cukrzycy

28
Q

ryzyko innych chorób przy cukrzycy 1a

A

Gravesa Basedowa, Hashimoto, Addisona, bielactwa, anemii złośliwej, miastenii

29
Q

czynniki genetyczne w rozwoju cukrzycy typu 1

A

mają znacznie mniejsze znaczenie niż w cukrzycy typu 2

30
Q

czynniki genetyczne w cukrzycy typu 1 - rodzaje

A
  • antygeny HLA-DR i DQ - procentowo największe znaczenie
  • u bliźniąt jednojajowych
  • krewni z cukrzyca typu 1
  • geny: kodujacy CTLA-4, SUMO-4, AIRE, PTPN22
31
Q

czynnik środowiskowe w cukrzycy typu 1a

A
  • wywołują odpowiedź immunologiczną skierowaną przypadkowo przeciw komórkom B trzustki
  • wirus różyczki i cytomegalii w okresie płodowym, wirus Coxsackie, Herpes, Retrowirus, białko mleka krowiego i gluten w okresie niemowlęcym
32
Q

cukrzyca 1b

A

10 proc. cukrzycy typu 1

wszystkie cechy cukrzycy 1, ale brak przeciwciał ICA, IAA

33
Q

leczenie cukrzycy typu 1

A

insulina

34
Q

cukrzyca typu 2 charakterystyka

A

albo insulinooporność –> defekt wydzielania insuliny

albo pierowtny defekt wydzielania insuliny –> insulinooporność

35
Q

względny niedobór insuliny

A

insulina ma prawidlowy poziom, ale za niski w stosunku do glikemii
charakterystyczne dla cukrzycy typu 2

36
Q

patomechanizmy w cukrzycy typu 2

A

insulinooporność -> wzrost stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia) -> wzrost wydzielania insuliny przez trzustkę (hiperinsulinemia) -> wyczerpanie rezerw wydzielnicznych trzustki -> spadek wydzielania insuliny -> pogłębienie hiperglikemii, cukrzyca typu 2

defekt wydzielania insuliny-> hiperinsulinemia-> down-regulacja liczby receptorów dla insuliny -> insulinooporność-> j.w.

zaburzenia pierwszej fazy wydzielania insuliny -> hiperglikemia-> kompensacyjna hiperinsulinemia -> insulinooporność-> j.w.

37
Q

hipotezy insulinooporności

A
  • defekt receptorów dla insuliny (insulinooporność typu A)
  • obecność przeciwciał przeciwko temu receptorowi (ty B)
  • mutacja: braj reakcji proinsulina –> insulina
  • defekt sygnalizacji poreceptorowej
  • defekt genu GLUT-4 w mięśniach i tkance tłszczowej
  • down-regulacja receptorów w komórkach docelowych
  • wzrost wydzielania hormonów antagonistów insuliny
38
Q

czynniki genetyczne w cukrzycy typu 2

A

bardzo znaczące, bardziej niż w typie 1

  • rodzinne występowanie cukrzycy typu 2
  • u bliźniąt jednojajowych
  • grupy etniczne
39
Q

czynniki środowiskowe w cukrzycy typu 2

A

zwiazane ze stylem życia (dieta, aktywnosć fizyczna) oraz wplywem obszarów geograficznych ( różnice w zachorowalnosci w populacjach zyjacych na danym obszarze)
- otyłość - 80 procent chorych - zwłaszcza otyłość trzewna

40
Q

przyczyny pogłębiania insulinooporności w otyłości

A

tkanka tłuszczowa –> związki o działaniu antyinsulinowym
tkanka tłusczowa -> spadek wydzielania czynników o działaniu proinuslinowym w stosunku do liczby adipoctyów
wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi -> wychwyt przez wątrobę -> wykorzystaniebich zamiast glukozy do produkcji związków wysokoenergetycznych-> hiperglikemia

41
Q

czynniki antyinsulinowe

A

rezystyna, TNF alfa

42
Q

czynniki proinsulinowe

A

adiponektyna

43
Q

u osób otyłych

A

wysokie stężenie glukozy we krwi +down regulacja receptorów

44
Q

glukotoksycznosć i lipotoksyczność

A

upośledzenie wydzielania insuliny z komórek B -> błędne koło zmian

45
Q

osoby otyłe z cukrzycą typu 2 gdy zmniejszą swą masę ciała

A

mogą spowodować nirmalizację glikemii a nawet ustąpienie insulinooporności

46
Q

leczenie cukrzycy typu 2

A

początkowo: metmorfina - zwiekszenie wrazliwosci tkanek na insuline
po wyczerpaniu rezerw metabolicznych trzustki - pochodne sulfynylomocznika - pobudzanie wydzielania insuliny
całkowity niedobór insuliny - wstrzyknięcie insuliny

47
Q

cukrzyca LADA - TYP

A

zaliczana do cukrzycy typu 1, powinna byc leczona insulina

48
Q

cukrzyca LADA - charakterystyka

A

etiologia typowa dla cukrzycy 1, ale objawy typowe dla cukrzycy 2

49
Q

cechy LADA typowe dla cukrzycy 1

A
  • destrukcja komorek B w procesie autoimmunizacji
  • obecność przeciwciał ICA (zwłaszcza GAD u chorego i jego rodziny) i IAA
  • występowanie innych chorób autoimmunologicznych i w związku z tym przeciwciał
  • obecność antygenów HLA
  • małe stężenie peptydu C
  • brak nadciśnienia tętniczego w momencie rozpoznania
  • szczupły lub z nadwagą
  • koniecznosc leczenia insulina
50
Q

vo oznacza niskie stezenie peptydu C?

A

niskie stezenie endogennej insuliny

51
Q

badanie roznicujace cukrzyce LADA

A

poziom przeciwciał GAD (rodzaj ICA) u chorych i jego krewnych

52
Q

cechy LADA charakterystyczne dla typu 2

A
  • powolny rozwoj
  • niszczenie komorek B przeplatane z regeneracja
  • objawy - 40 rż i później
  • pozorna wrażliwość na leczenie sulfynylomocznikiem - niekorzystne dla chorego, bo szybko prowadza do wyczerpania rezerw metabolicznych trzustki)
53
Q

u kogo nalezy podejrzewac cukrzyce LADA?

A
  • cukrzyk 30-60 lat
  • dobrze reaguje na leki doustne
    szczupły
  • bez nadcisnienia, otylosci, cukrzycy typu 2 w rodzinie
  • choroby autoimmunologiczne w rodzinie
54
Q

cukrzyca MODY

A

etiologia jak cukrzyca 2, objawy jak cukrzyca 1

55
Q

cechy MODY typowe dla cukrzycy 2

A
  • upośledzenie wydzielania insuliny uwarunkowane genetycznie
  • mozliwosc leczenia pochodnymi sulfynylomocznika dow yczerpania rezerw trzustki, co trwa dluzej niz w LADA, wiec w tym przypadku to skuteczna terapia. po wyczerpaniu rezerw - insulina
56
Q

cechy MODY charakterystyczne dla cukrzycy 1

A
  • objawy u osob mlodych 15-35, niemowlat (defekt kanaow potasowych), dzieci (defekt glukokinazy)
  • wystepuje rodzinnie
57
Q

defekty bedace przyczyna MODY

A

defekty czynnikow transkrypcyjnych, najczesciej MODY 3 zwiazany z HNF alfa

58
Q

wady czesto wspolistniejace z MoDY

A

gluchota, zaburzenia czynnosci nerek, ukladu nerwowego

59
Q

cukrzyca w chorobach zewnatrzwydzielniczej czesci trzustki

A

ozt, pzt, uraz, wyciecie, nowotwor, chemochromatoza –> uszkodzenie czesci zewnatrzwydzielniczej trzustki –> uszkodzenie czesci wewnatrzwydzielniczej –> spadek wydzielania insuliny –> cukrzyca

60
Q

cukrzyca w endokrynopatiach

A

endokrynopatie -> zaburzenia hormonow o dzialaniu antagonistycznym do insuliny -> spadek wydzielania insuliny -> cukrzyca

leczenie: leczenie choroby podstawowej

61
Q

cukrzyca polekowa

A
  • mechanizm jak w endokrynopatiach
  • leki: b blokery, diuretyki, sterydy, L-tyroksyna
  • leczenie: zastapienie lekow
62
Q

eksperymentalne modele cukrzyc

A
  • po streptozcynie -> uszkadza komorki B trzustki -> leczenie insulinomy
  • pankreatektomia
63
Q

cukrzyca ciezarnych

A
  • wystepuje 24-28 tydzien
  • z powodu zwiekszonegonwydzielania hormonow antagonistycznych do insuliny (w ciazy sa to progesteron, laktogen lozyskowy, PRL, kortyzol)
  • ryzyko: starszy wiek, otylosc, dodatni wywiad rodzinny, przynaleznosc do grupy etnicznej
  • po ciazy ustepuje, a gdy nierozpoznana przed porodem to nie
64
Q

objawy cukrzycy

A
  • hiperglikemia (jak wczesniej)
  • glikozuria (zdolnosc resorpcji zwrotnej jest max 180 mg/dl)
  • poliuria i nykturia (diureza osmotyczna - glukoza pociaga wode)
  • polidypsja (nadmierne pragnienie) - od poliurii
  • polifagia (nadmierny apetyt) - zmniejszona aktywnosc osrodka sytoscinw podwzgorzu
  • spadek masy cialanod niemoznosci wykorzystania glukozy, utraty wody, katabolizmu bialek
65
Q

ostre powiklania cukrzycy

A
  • kwasica ketonowa - szczegolne nasilenie przy uwalanianiu hormonow anatagonistow do insuliny
  • spiaczka hiperosmolarna - w stanach hipowolemicznych
  • hipoglikiemia
  • kwasica i spiaczka mleczanowa
66
Q

przewlekle powiklania cukrzycy

A
  • retinopatie
  • nefropatie
  • neuropatie
  • mononeuropatia

a z nich:

  • miazdzyca
  • zespol stopy cukrzycowej
  • sklonnosc do infekcji

Patofizjo (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions