Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Patofizjo > Cukrzyca > Flashcards

Cukrzyca Flashcards

1
Q

definicja cukrzycy wg WHO

A
  • grupa chorób metabolicznych
  • etiologia: różna
  • charakterystyka: zaburzenie wydzielania/działania insuliny –>przewlekła hiperglikemia
  • powikłania: prowadząca do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia licznych narządów (w tym oczy, nerki, układ nerwowy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

normoglikemia

A

stan prawidłowego stężenia glukozy we krwi

  • stężenie glukozy na czczo 60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l)
  • OGTT < 140 mg/dl (<7,8 mmol/l)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

co to jest OGTT?

A
  • doustny test obciążenia glukozą
  • pomiar stężenia glukozy
    1. pobranie krwi przed pomiarem
    2. podanie 75 mg glukozy rozpuszczonej w wodzie
    3. 2 godziny pozniej ponowne pobranie krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

glikemia przygodna

A

pomiar glikemii niezależnie od pory dnia i czasu od ostatniego posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

IFG i IGT

A
  • IFG - nieprawidłowa glikemia na czczo
  • IGT - upośledzona tolerancja glukozy
  • stany przedcukrzycowe
  • mogą występować osobno lub razem u jednej osoby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

diagnostyka IFG

A

stężenie glukozy na czczo 100- 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

diagnostyka IGT

A

OGTT 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

diagnostyka cukrzycy

A

stężenie glukozy na czczo > lub rowne 126 mg/dl (> lub rowne 7 mmol/l)
OGTT > lub rowne 200 mg/dl (> lub rowne 11,1 mmol/l)
objawy cukrzycy oraz stężenie przugodne glukozy > lub rowne 200 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

przyczyny hiperglikemii

A

niedostateczne działanie insuliny na skutek:

  • komórki beta wyso trzustkowych - spadek wydzielania
  • insulinooporność tkanek - zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę
  • zwiększone wydzielanie hormonóe antagonistycznych do insuliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tkanki wykazujące insulinooporność mogącą być przyczyną hiperglikemii

A

wątroba
mięśnie szkieletowe
tkanka tłuszczowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hormony antagonistyczne do insuliny

A

GH, aminy katecholowe, PRL, kortyzol, T3, T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

etapy metabolizmu glukozy

A
  • cz. proksymalna jelita cienkiego - wchłanianie glukozy z pożywienia
  • jelito cienkie: węglowodany złożone —> cukry proste
    glukozydazy
  • krew: transport wchłoniętej glukozy do tkanek
    wątroba, tkanka tłuszczowa, mięśnie: WARUNEK NIEZBĘDNY!
    insulina + receptor na powierzchni komórek
  • przejście glukozy przez błonę komórkową za pomocą GLUT-10
  • przekształcenie glukozy do związków bogatoenergetycznych (ATP, kwasy tłuszczowe) niezbędnych do podstawowych procesów życiowych (glikoliza)
  • gdy nadmiar glukozy: magazynowanie w postaci glikogenu (glikogenogeneza)
  • w okresie głodu (hipoglikemia) - rozpad glikogenu pod wpływem glukagonu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

skutki niedoboru glukozy w wątrobie

A

spadek wychwytu glukozy -> spadek ilości związków wysokoenergetycznych w wątrobie -> glukoneogeneza/glikogenoliza

spadek glikogenogenezy (zmniejszenie zapasów na wypadek hipoglikemii,)

spadek transportu jonów do komórki (bo jony K+,Ca2+ i Mg2+ są transportowane wraz z glukozą)

pobudzenie lipogenezy i ketogenezy (dlatego, że w tkance tłuszczowej zachodzi lipoliza i mamy nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

skutki niedoboru glukozy w mięśniach szkieletowych

A

spadek glikogenogenezy
zmniejszony transport jonów do komórki
proteoliza białek (po to by zwiększyć liczbę aminokwasów, by z nich syntetyzować glukozę w wątrobie)
zmniejszony wychwyt aminokwasów i synteza białek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

tkanka tłuszczowa

A 
spadek lipogenezy (zmniejszenie liczby związków wysokoenergetycznych)
wzrost lipolizy (wzrost substratów do syntezy glukozy, ciał ketonowych, lipidów w wątrobie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

działanie insuliny ogólnie

A

ułatwia przechodzenie glukozy do komórek tkanek obwodowych i jej magazynowanie w postaci glikogenu -> zapobieganie nadmiernemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

działanie glukagonu ogólnie

A

hipoglikemia -> uwalnianie glukagonu -> stymuluje uwalnianie glukozy z zapasów tkankowych oraz glukoneogenezę w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wytwarzanie glukagonu

A

komórki A trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wytwarzanie insuliny

A

komórki B trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

podział cukrzycy

A

90 proc chorych -cukrzyca I i II uwarunkowane genetycznie (w tym 90 proc II)
10 proc chorych - inne typy cukrzycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

cukrzyca typu I - charakterystyka

A

czynniki środowiskowe
——> zniszczenie komórek B trzustki –> cukrzyca
predyspozycje genetyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

cukrzyca typu I - kiedy sie ujawnia

A

gwałtownie - dzieciństwo, wiek młodzieńczy

przewlekle - 40 rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

rodzaje, podtypy cukrzycy typu I

A

Ia uwarunkowana autoimmunologicznie

Ib idiopatyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

cukrzyca 1a charakterystyka

A

90 proc przypadków cukrzycy typu 1

charakterystyka: T CD4+, CD8+, limfocyty B, makrofagi –> insulitis–> zniszczenie komórek B trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
co się dzieje przy zniszczeniu większosci komórek B trzustki?
bezwzględny niedobór insuliny (stężenie insuliny we krwi bardzo niskie lub równe zero). Charakterystyczne dka cukrzycy typu 1
26
przeciwciała występujące przy cukrzycy 1a
ICA - przeciwko wysoom trzustkowym GAD - przeciwko karboksylazie kwasu glutaminowego IA2 - przeciwko fosfatazie tyrozyny IAA - przeciwko insulinie
27
w jaki sposób przeciwciała wskazują na wystąpienie cukrzycy typu 1a?
wysoki poziom ICA i IAA wskazuje na duże ryzyko cukrzycy | ogólnie: im większe miano przeciwciał i ich różnorodność tym większe prawdopodobieństwo cukrzycy
28
ryzyko innych chorób przy cukrzycy 1a
Gravesa Basedowa, Hashimoto, Addisona, bielactwa, anemii złośliwej, miastenii
29
czynniki genetyczne w rozwoju cukrzycy typu 1
mają znacznie mniejsze znaczenie niż w cukrzycy typu 2
30
czynniki genetyczne w cukrzycy typu 1 - rodzaje
- antygeny HLA-DR i DQ - procentowo największe znaczenie - u bliźniąt jednojajowych - krewni z cukrzyca typu 1 - geny: kodujacy CTLA-4, SUMO-4, AIRE, PTPN22
31
czynnik środowiskowe w cukrzycy typu 1a
- wywołują odpowiedź immunologiczną skierowaną przypadkowo przeciw komórkom B trzustki - wirus różyczki i cytomegalii w okresie płodowym, wirus Coxsackie, Herpes, Retrowirus, białko mleka krowiego i gluten w okresie niemowlęcym
32
cukrzyca 1b
10 proc. cukrzycy typu 1 | wszystkie cechy cukrzycy 1, ale brak przeciwciał ICA, IAA
33
leczenie cukrzycy typu 1
insulina
34
cukrzyca typu 2 charakterystyka
albo insulinooporność --> defekt wydzielania insuliny | albo pierowtny defekt wydzielania insuliny --> insulinooporność
35
względny niedobór insuliny
insulina ma prawidlowy poziom, ale za niski w stosunku do glikemii charakterystyczne dla cukrzycy typu 2
36
patomechanizmy w cukrzycy typu 2
insulinooporność -> wzrost stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia) -> wzrost wydzielania insuliny przez trzustkę (hiperinsulinemia) -> wyczerpanie rezerw wydzielnicznych trzustki -> spadek wydzielania insuliny -> pogłębienie hiperglikemii, cukrzyca typu 2 defekt wydzielania insuliny-> hiperinsulinemia-> down-regulacja liczby receptorów dla insuliny -> insulinooporność-> j.w. zaburzenia pierwszej fazy wydzielania insuliny -> hiperglikemia-> kompensacyjna hiperinsulinemia -> insulinooporność-> j.w.
37
hipotezy insulinooporności
- defekt receptorów dla insuliny (insulinooporność typu A) - obecność przeciwciał przeciwko temu receptorowi (ty B) - mutacja: braj reakcji proinsulina --> insulina - defekt sygnalizacji poreceptorowej - defekt genu GLUT-4 w mięśniach i tkance tłszczowej - down-regulacja receptorów w komórkach docelowych - wzrost wydzielania hormonów antagonistów insuliny
38
czynniki genetyczne w cukrzycy typu 2
bardzo znaczące, bardziej niż w typie 1 - rodzinne występowanie cukrzycy typu 2 - u bliźniąt jednojajowych - grupy etniczne
39
czynniki środowiskowe w cukrzycy typu 2
zwiazane ze stylem życia (dieta, aktywnosć fizyczna) oraz wplywem obszarów geograficznych ( różnice w zachorowalnosci w populacjach zyjacych na danym obszarze) - otyłość - 80 procent chorych - zwłaszcza otyłość trzewna
40
przyczyny pogłębiania insulinooporności w otyłości
tkanka tłuszczowa --> związki o działaniu antyinsulinowym tkanka tłusczowa -> spadek wydzielania czynników o działaniu proinuslinowym w stosunku do liczby adipoctyów wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi -> wychwyt przez wątrobę -> wykorzystaniebich zamiast glukozy do produkcji związków wysokoenergetycznych-> hiperglikemia
41
czynniki antyinsulinowe
rezystyna, TNF alfa
42
czynniki proinsulinowe
adiponektyna
43
u osób otyłych
wysokie stężenie glukozy we krwi +down regulacja receptorów
44
glukotoksycznosć i lipotoksyczność
upośledzenie wydzielania insuliny z komórek B -> błędne koło zmian
45
osoby otyłe z cukrzycą typu 2 gdy zmniejszą swą masę ciała
mogą spowodować nirmalizację glikemii a nawet ustąpienie insulinooporności
46
leczenie cukrzycy typu 2
początkowo: metmorfina - zwiekszenie wrazliwosci tkanek na insuline po wyczerpaniu rezerw metabolicznych trzustki - pochodne sulfynylomocznika - pobudzanie wydzielania insuliny całkowity niedobór insuliny - wstrzyknięcie insuliny
47
cukrzyca LADA - TYP
zaliczana do cukrzycy typu 1, powinna byc leczona insulina
48
cukrzyca LADA - charakterystyka
etiologia typowa dla cukrzycy 1, ale objawy typowe dla cukrzycy 2
49
cechy LADA typowe dla cukrzycy 1
- destrukcja komorek B w procesie autoimmunizacji - obecność przeciwciał ICA (zwłaszcza GAD u chorego i jego rodziny) i IAA - występowanie innych chorób autoimmunologicznych i w związku z tym przeciwciał - obecność antygenów HLA - małe stężenie peptydu C - brak nadciśnienia tętniczego w momencie rozpoznania - szczupły lub z nadwagą - koniecznosc leczenia insulina
50
vo oznacza niskie stezenie peptydu C?
niskie stezenie endogennej insuliny
51
badanie roznicujace cukrzyce LADA
poziom przeciwciał GAD (rodzaj ICA) u chorych i jego krewnych
52
cechy LADA charakterystyczne dla typu 2
- powolny rozwoj - niszczenie komorek B przeplatane z regeneracja - objawy - 40 rż i później - pozorna wrażliwość na leczenie sulfynylomocznikiem - niekorzystne dla chorego, bo szybko prowadza do wyczerpania rezerw metabolicznych trzustki)
53
u kogo nalezy podejrzewac cukrzyce LADA?
- cukrzyk 30-60 lat - dobrze reaguje na leki doustne szczupły - bez nadcisnienia, otylosci, cukrzycy typu 2 w rodzinie - choroby autoimmunologiczne w rodzinie
54
cukrzyca MODY
etiologia jak cukrzyca 2, objawy jak cukrzyca 1
55
cechy MODY typowe dla cukrzycy 2
- upośledzenie wydzielania insuliny uwarunkowane genetycznie - mozliwosc leczenia pochodnymi sulfynylomocznika dow yczerpania rezerw trzustki, co trwa dluzej niz w LADA, wiec w tym przypadku to skuteczna terapia. po wyczerpaniu rezerw - insulina
56
cechy MODY charakterystyczne dla cukrzycy 1
- objawy u osob mlodych 15-35, niemowlat (defekt kanaow potasowych), dzieci (defekt glukokinazy) - wystepuje rodzinnie
57
defekty bedace przyczyna MODY
defekty czynnikow transkrypcyjnych, najczesciej MODY 3 zwiazany z HNF alfa
58
wady czesto wspolistniejace z MoDY
gluchota, zaburzenia czynnosci nerek, ukladu nerwowego
59
cukrzyca w chorobach zewnatrzwydzielniczej czesci trzustki
ozt, pzt, uraz, wyciecie, nowotwor, chemochromatoza --> uszkodzenie czesci zewnatrzwydzielniczej trzustki --> uszkodzenie czesci wewnatrzwydzielniczej --> spadek wydzielania insuliny --> cukrzyca
60
cukrzyca w endokrynopatiach
endokrynopatie -> zaburzenia hormonow o dzialaniu antagonistycznym do insuliny -> spadek wydzielania insuliny -> cukrzyca leczenie: leczenie choroby podstawowej
61
cukrzyca polekowa
- mechanizm jak w endokrynopatiach - leki: b blokery, diuretyki, sterydy, L-tyroksyna - leczenie: zastapienie lekow
62
eksperymentalne modele cukrzyc
- po streptozcynie -> uszkadza komorki B trzustki -> leczenie insulinomy - pankreatektomia
63
cukrzyca ciezarnych
- wystepuje 24-28 tydzien - z powodu zwiekszonegonwydzielania hormonow antagonistycznych do insuliny (w ciazy sa to progesteron, laktogen lozyskowy, PRL, kortyzol) - ryzyko: starszy wiek, otylosc, dodatni wywiad rodzinny, przynaleznosc do grupy etnicznej - po ciazy ustepuje, a gdy nierozpoznana przed porodem to nie
64
objawy cukrzycy
- hiperglikemia (jak wczesniej) - glikozuria (zdolnosc resorpcji zwrotnej jest max 180 mg/dl) - poliuria i nykturia (diureza osmotyczna - glukoza pociaga wode) - polidypsja (nadmierne pragnienie) - od poliurii - polifagia (nadmierny apetyt) - zmniejszona aktywnosc osrodka sytoscinw podwzgorzu - spadek masy cialanod niemoznosci wykorzystania glukozy, utraty wody, katabolizmu bialek
65
ostre powiklania cukrzycy
- kwasica ketonowa - szczegolne nasilenie przy uwalanianiu hormonow anatagonistow do insuliny - spiaczka hiperosmolarna - w stanach hipowolemicznych - hipoglikiemia - kwasica i spiaczka mleczanowa
66
przewlekle powiklania cukrzycy
- retinopatie - nefropatie - neuropatie - mononeuropatia a z nich: - miazdzyca - zespol stopy cukrzycowej - sklonnosc do infekcji

Patofizjo (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions