Cours 9 - Troubles neuropsychologiques Flashcards
Attention
-Être alerte face à notre environnement
-Maintenir notre attention dans le temps
-Partager son attention entre plusieurs tâches
-Garder notre concentration malgré ce qui se passe autour
Mémoire
-Mémoire épisodique : mémoire de l’info avec son contexte de temps/lieu
-Mémoire sémantique : connaissances acquises stockées sans leur contexte
-Mémoire procédurale : habiletés qu’on a acquises avec la pratique qui se sont automatisées
Langage
-Réceptive : comprendre le langage
-Expressive : produire le langage
Fonction exécutive
Chef d’orchestre qui permet de coordonner les autres fonctions cognitives
1- Mémoire de travail
Capacité à maintenir/traiter l’info mentalement au moment présent
2- Organisation
Capacité de mettre ensemble des info complexes en une séquence d’étapes logique, systématique et stratégique
3- Planification
Capacité à planifier un événement, à déterminer un but et les étapes pour l’atteindre
4- Inhibition
Capacité à inhiber une réponse attendue/résister aux distractions
5- Flexibilité mentale
Capacité à s’adapter aux changements
Praxis
Habiletés qui permettent d’effectuer des mouvements volontaires
Vitesse de traitement de l’info
Rythme auquel une personne peut déclencher/effectuer différentes opérations mentales
Fonctions visuospatiales
Capacité de percevoir adéquatement les objets dans l’espace
Fonctions intellectuelles
-Compétences verbales/visuelles
-Raisonnement
-Mesures de la mémoire, vitesse d’exécution, traitement de l’info
Gnosies
Capacité à reconnaitre/percevoir des objets avec nos 5 sens
Cerveau
-Le cerveau est interconnecté
-Lobe frontal : fonctions exécutives, aire de Broca (langage)
-Lobe pariétal
-Lobe occipital
-Lobe temporal : aire de Wernicke (phrase dramatiquement correct, mais ne fait pas de sens)
Facteurs influençant le vieillissement cognitif (non modifiables)
Âge, génétique, sexe
Facteurs influençant le vieillissement cognitif potentiellement modifiables
-Conditions vasculaires, métaboliques
-Tabagisme
-Dépression
-Sédentarité
-Scolarité
-Réseau social
-Troubles sensoriels
-Pollution
-Traumatisme crânien
Quel est un facteur protecteur du vieillissement cognitif
Scolarité
Trouble cognitif léger
-Déclin modeste d’au moins une fonction cognitive
-Pas d’impact sur le fonctionnement professionnel/social, mais demande plus d’effort
-Pas dans le décours d’un délirium
-Spécifier la présence ou non de troubles comportementaux
-Spécifier l’étiologie
-44% retournent à la normal un an après le diagnostic
-18% développent un TNC majeur un an après le diagnostic
Tableau neuropsychologique Tcl
-Diminution rappel d’histoire
-Diminution rappel en différé, indiçage aide
-Augmentation fausses reconnaissances
-Diminution fluences catégorielles
Démence
-Déclin d’au moins un domaine cognitif
-Perturbation significative de fonctionnement social/professionnel
-Pas dans le décours d’un délirium
-Spécifier l’étiologie
-Spécifier la sévérité en lien avec les activités quotidiennes
-Spécifier la présence ou non de troubles comportementaux
Niveau de sévérité en lien avec les activités quotidiennes
-Légère : Impact sur les activités instrumentales (budget, tâches domestiques)
-Modérée : impact sur les activités de base (habillage, alimentation)
-Sévère : entièrement dépendant
Causes et physiopathologie de l’Alzheimer
-Cascade amyloïde
-Déficit de glucose
-Causes génétiques
-Dommages vasculaires
-Infections/origines immunitaires innées : les peptides amyloïdes sécrétées par certains types de bactéries permettent de garder les bactéries pathologiques et les champignons sous contrôle
Cascade amyloïde
-Surproduction de la protéine bêta-amyloide
-Augmentation des dépôts de plaques amyloïdes extra cellulaire
-Activation anormale de la protéine TAU
-Augmentation de la dégénérescence neurofibrilaire intracellulaire
-Mort cellulaire
TCL dû à Alzheimer
-Rencontre les critère de TCL
-Rencontre les critères de MA probable/possible
-Apparition insidieuse, déclin graduel
MA probable
Présence d’une mutation liée à MA (histoire familiale, testing génétique)
MA possible TCL
-Pas de présentation de mutation
-Évidence claire de déclin de la mémoire et au moins une autre fonction cognitive
-Déclin est progressif, continu et sans plateau prolongé
Caractéristiques cognitives de MA
-Le discours peut être vide
-Empan de chiffre déficient
-Atteinte du processus d’encodage dans la mémoire épisodique
-Déficience de la compréhension des mots
-Difficulté à imiter certains gestes
Prognostic MA
-Vitesse de progression très variable
-Évolution irréversible
Traitements MA
-Thérapie cognitivocomportemental
-Aromathérapie, zoothérapie, massage, musicothérapie
-Ne guérissent pas l’alzheimer
-Améliorer temporairement/retarder le déclin cognitif
-Cible les facteurs modifiables
Traitements pharmaco MA
Visent à :
1) améliorer les fonctions cognitives
2) réduction des plaques amyloïdes
TCL/TCM dû à maladie vasculaire
Démence dû à des lésions focales de volume important suite à une atteinte du système sanguin
Ischémie
Caillot sanguin qui empêche la circulation
Hémorragie
Rupture des vaisseaux sanguins (+ grave que ischémie)
Occipital
vision
frontal
fonction exécutive, motricité, inhibition émotion, production langage
pariétal
sensibilité
temporal
mémoire émotion, compréhension
Trouble neurocognitif vasculaire léger ou majeur
-Les critères des TCL/TCM sont remplis
-Mise en évidence d’un déclin de l’attention complexe(+vitesse de traitement) et des fonctions exécutives
OU
- La survenue du déficit cognitif est en relation temporelle avec un/plusieurs AVC
-Présence d’une maladie cérébrovasculaire suffisante pour expliquer les résultats
TNC vasculaire probable
TNC vasculaire possible
Probable : un de ces éléments est présents
Possible : aucun de ces éléments est présent
1- Preuve par neuro-imagerie
2- Mise en évidence clinique et génétique de la présence d’une maladie cerebrovasculaire
3- symptômes en relation temporelle avec un/plusieurs avc
Facteur de risque de tic vasculaire
hypertension
diabète type 2
cholesterol
tabagisme
exces de poids
accident ischémique transitoire
déficit neurologique à apparition soudaine, origine vasculaire, régresse spontanément en moins de 24h, sans séquelle
avc cause frequente de demence vasculaire
Traitement tnc vasculaire
-Pas de traitement spécifique
-Mesures de sécurité et assistance
-Prendre en charge les pathologies qui augmentent les risques
Médications tnc vasculaire
-antidepresseur
-même rx que pour MA pcq certaines personnes ont des démences mixtes
-si une personne a un autre trouble qui peut augmenter le risque d’AVC, rx qui traite ces troubles
Protéine du corps de lewy
protéine a-synucléine
proteine normale se trouvant dans les boutons terminaux des synapses
Formation du corps de lewy
les protéines se mêlent ensemble = ogliomere
se mêlent encore = gros morceau de fibrile
se mêlent encore = corps de lewy
Les protéines mal repliées s’agrègent et forment des inclusions dans les terminaisons neuronales, cellules gliable, snc
parkinson
Maladie neurodégénératrice
apparition entre 40-70ans
bradykinésie + rigidité motrice
OU
tremblement au repos
Dû à la dégénérescence dopaminergique de la substance noire dans le tronc cérébral
traitement parkinson
Médication : L-Dopa
-Atténue les symptômes, ne les traite pas
-effet d’habituation neuronal
Stimulation cérébrale profonde
brain pacemaker qui envoient des impulsions électriques à des parties spécifiques du cerveau
boucle cortico-sous-cortical
-La substance noire projette de la dopamine sur le striatum
-Les pertes neuronales sous corticales affectent la projection à différentes boucles
-Boucle motrice
-Boucle imbique : impact émotionnelle
-Boucle associative : atteinte fonction exécutive
