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neuropsy 2 > cours 8 > Flashcards

cours 8 Flashcards

1
Q

Les systèmes moteurs et langagiers sont les voies de _ du cerveau.

A

sortie

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2
Q

L’organisation fonctionnelle générale des systèmes moteurs et langagiers est la suivante: (3)

A

Intention:
Planification
Exécution

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3
Q

◦ Intention =

A

déterminer le but de l’action/motivation (frontal et préfrontal, système limbique/noyaux de la base)

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4
Q

◦ Planification =

A

déterminer les étapes de l’action (prémoteur et moteur)

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5
Q

◦ Exécution =

A

activer l’action (tronc cérébral, moelle épinière)

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6
Q

L’aire de Broca se situe dans le cortex prémoteur (gyrus _ _ _ )

A

frontal inférieur gauche)

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7
Q

Homocule

Bras parole visage = artère cérébrale _

jambe = Artère cérébrale _

A

moyenne
antérieure

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8
Q

Le cervelet compare _ avec _ et apporte de fins ajustements au mouvement.

A

l’intention
l’exécution

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9
Q

Boucle neuronale (voie cérébello-thalamo-corticale) qui joue un rôle _ des mouvements –> impliqué dans ….

A

modulateur/coordonnateur

l’exécution coordonnée de mouvements planifiés, volontaires, complexes.

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10
Q

Cervelet pas utilisé pour les mouvements « _ » (forts et rapides) car exécutés trop rapidement pour recevoir du feedback.

A

ballistiques

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11
Q

Lésions au cervelet sont associées à des _ _

A

perturbations motrices

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12
Q

Lésions au cervelet sont associées à des perturbations motrices. Nomme 3 types possible .

A

ataxie = trouble coordination,

dysarthrie = trouble prononciation,

dysmétrie = déficit à juger les distances,dysfonction oculomotrice)

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13
Q

Lésions au cervelet sont associées à des perturbations motrices.
◦ la _ et la _ particulièrement affectées.

A

marche et la parole

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14
Q

Perturbations du développement du cervelet dans le _ _ et _

A

TDAH, TSA, schizophrénie.

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15
Q

Syndrome cognitif affectif cérébellaire:

A

ensemble de déficits associés à des lésions ou déconnections entre certaines régions du cervelet et du cerveau

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16
Q

Syndrome cognitif affectif cérébellaire: ensemble de déficits associés à des lésions ou déconnections entre certaines régions du cervelet et du cerveau

Perturbations exécutives, traitement visuospatial, langage  régions postérieures et noyau denté (à l’intérieur du cervelet, relie le cervelet au cerveau.
 visuoconstructif, fluence verbale, flexibilité (task-switching), planification, mémoire de travail

Perturbations émotionnelles et affectives, ainsi que contrôle inhibitoire  vermis (connecte les hémisphères) et lobes flocculonodulaires (antéroinférieur).
 perturbation de l’empathie et détection émotions dans le visage (heureux)

note bas de page , juste les lire

A
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17
Q

Neurones miroir

Découverts il y a plus de 20 ans chez le singe : neurones qui activent lors de _ et _ de l’action.

A

l’exécution et l’observation

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18
Q

Neurones miroir

Impliqués dans la compréhension de / des autres, _ , _ , _ et _ _

A

l’action/intention

émotion, empathie, imitation, traitement langagier.

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19
Q

Neurones miroir

◦ Réseau empathique élargi impliquant également _ et le _ _

◦ Perturbation de la capacité à _ si la SMT est appliquée au gyrus _ _

A

l’insula
système limbique.

imiter
frontal inférieur

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20
Q

Neurones miroir

Prédisposition génétique à leur développement : rôle _

A

évolutif.

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21
Q

Prédisposition génétique à leur développement : rôle évolutif.
◦ Présence de structures « miroir » dès la petite enfance (mouvements faciaux). RÔLE dans _

A

l’apprentissage.

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22
Q

nomme région qui a neurone miroir (4)

A

prémoteur,
pariétal inférieur,
gyrus frontal inférieur,
temporal supérieur

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23
Q

Propriétés des mouvements

Connaître ces distinctions, et prendre en considération que certaines classifications peuvent être pas claires (ex., qu’est-ce qu’un mouvement simple vs complexe?)

étudier tableau

A
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24
Q

Exemples, décrivé le mvt
◦ Utiliser un ouvre-boîte:
◦ Boire d’une paille:
◦ Écrire:
◦ Dire au-revoir de la main:

A

Exemples:
◦ Utiliser un ouvre-boîte: transitif, appris, membre, proximal.
◦ Boire d’une paille: transitif, appris, bucco-facial, proximal, simple
◦ Écrire: transitif, appris, membre, complexe
◦ Dire au-revoir de la main: intransitif, appris, membre, simple, distal.

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25
Q

Le système langagier est fortement _ et _ dans le cerveau.

A

latéralisé et localisé

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26
Q

Le langage a deux volets: _ et _

A

expressif et réceptif

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27
Q

Le langage a deux volets: expressif et réceptif
◦ Expressif: _
◦ Réceptif: _

A

◦ Expressif: production
◦ Réceptif: compréhension

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28
Q

◦ La prosodie réfère à la _ _ communiquée par l’intensité, le rythme, le timbre.

A

valence émotionnelle

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29
Q

Système langagier – Processus articulatoires

Génération du langage oral est un processus articulatoire complexe qui coordonne l’expiration de l’air inspire, qui passe par le _, puis la bouche.

A

larynx (cordes vocales),

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30
Q

Système langagier – Processus articulatoires

Le contrôle moteur fin s’exerce sur la force de l’expiration (amplitude sonore en dB), la contraction des cordes vocales (qui génère la fréquence), et de l’appareil buccal (nez, langue, bouche), qui module le son pour produire les formants.

juste lire

A
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31
Q

Système langagier – Processus articulatoires

La dysarthrie/trouble de la phonation est un trouble neurologique dans lequel la capacité à former les _ est perturbée.

A

phonèmes (la parole, sons qui composent les mots)

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32
Q

dysarthrie/trouble de la phonation

Intervention: ?

A

orthophonie, ou traiter la cause sous-jacente (lorsque possible…)

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33
Q

dysarthrie/trouble de la phonation

◦ Causes plus graves de dysarthrie incluent ALS, TCC, tumeur, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, AVC, Parkinsons, et certaines médications/drogues (antiépileptiques, benzodiazépines, alcool), ou _

A

neurodéveloppemental

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34
Q

Le _ peut être une façon que la dysarthrie se manifeste, mais celui-ci apparaît habituellement entre 2 et 4 ans, et affecte 5% des enfants, mais 6-8 sur 10 de ceux-ci récupèrent sans traitement. 1% à l’âge adulte.

A

bégaiement

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35
Q

**La parole n’est pas le _ **

A

langage

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36
Q

** Il y a des différences entre la _ / _ , qui dépassent le cadre du cours**

A

dysathrie/dysphonie

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37
Q

(dysphonie = larynx = voix _ )

A

rauque

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38
Q

Critères diagnostiques pas à mémoriser, mais les comprendre.

Trouble de la phonation

*aller lire note

A
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39
Q

Traitement auditif: différentiation latéralisée des stimuli auditifs langagiers (_ ) et non-langagiers (_ ) dès le planum temporale (PT).

A

gauche
droit

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40
Q

Traitement langagier (parole): Analyse des stimuli langagiers généralement en _ prend différents chemins selon s’ils sont _ ( _ ) ou _ ( _ ).

A

temporal
complexes (antérieur)
familiers (postérieur).

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41
Q

Traitement langagier (parole): Analyse des stimuli langagiers généralement en temporal prend différents chemins selon s’ils sont complexes (antérieur) ou familiers (postérieur).
◦ Spécialisation de l’hémisphère gauche pour le langage serait sous-tendue par l’analyse de sons_ _ _ _

A

variant rapidement en fréquence.

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42
Q

Compréhension du sens (sémantique): Association des éléments de langage (sons, mots, etc.) connus avec leur sens en _
(simple = _
complexes = _

A

temporal
(simple –antérieur, complexes – postérieur).

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43
Q

pSTS = zone de Wernicke = sulcus _ _ _

A

temporal supérieur postérieur.

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44
Q

Production: superposition avec les réseaux _ ( _ ) et _ ( _ et _ ) ; planification verbale dans le pars opercularis (fait partie de l’aire de Broca), et cortex prémoteur.

A

sémantiques (temporal)
articulatoires (moteur et prémoteur)

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45
Q

Facteurs exécutifs, telles que _ _ (gyrus supramarginal), diriger les ressources cognitives dans les stimuli plus complexes,

la _ _ _ (frontal inférieur gauche) pour décortiquer des stimuli complexes,

_ (gyrus cingulaire antérieur) pour inhiber des réponses verbales automatiques,

et la _ (préfrontal), pour déterminer quoi faire dans des situations de bris de règles.

A

l’attention auditive

mémoire de travail

l’inhibition

flexibilité

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46
Q

Traitement visuel du langage (écrit): Association avec le système visuel permet le _ _

A

langage écrit.

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47
Q
  • Système visuel doit _ les symboles (lettres), _ des phonèmes (sons), ou _ le mot dans sa globalité.
A

décortiquer
produire
reconnaître

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48
Q
  • Deux voies de la lecture, lesquelles?
A

souslexicale (phonologique ou d’assemblage)

et lexicale (adressage)

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49
Q

◦ Voie souslexicale (dorsale) décode les _

A

phonèmes.

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50
Q

◦ Voie souslexicale (dorsale) décode les phonèmes.
- Permet la lecture des ….
- Implique quelles structures? (2)

A

nouveaux mots ou pseudomots

temporal supérieur et pariétal inférieur

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51
Q

◦ Voie lexicale (ventrale) va chercher la phonologie directement de l’orthographe du mot entier
- Lecture des _ _ et lecture _
- Implique quelle structure? (1)

A

mots irréguliers , rapide.

occipitotemporal gauche ventral (LvOT)

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52
Q

Les langues logographiques comme le mandarin s’appuient principalement sur la voie _ pour la lecture.

A

lexicale

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53
Q

Apraxie chez l’adulte

Déficit dans la capacité à _ _ _ ou la _ en réponse à une commande verbale ou par imitation, en l’absence d’un déficit moteur ou sensoriel de base, ou déficits dans la représentation mentale d’aspects spécifiques d’une action.

A

comprendre une action

réaliser

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54
Q

aller lire le tableau des apraxies

A

:)

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55
Q

L’apraxie idéomotrice (plus commune) =

A

perturbation des gestes simples avec préservation de l’exécution automatique (p. ex.: gestes comme « au revoir de la main ») et du concept.

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56
Q

L’apraxie idéomotrice

Atteinte _ moins sévère.

A

fonctionnelle

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57
Q

L’apraxie idéomotrice

Évaluation: mis en évidence par commande _ ou _

A

verbale ou imitation

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58
Q

L’apraxie idéomotrice

  • Évaluation: mis en évidence par commande verbale ou imitation

Capable ou incapable?

◦ _ d’exécuter en isolation les parties de mouvements
◦ _ de comprendre le but de l’action
◦ _ de réaliser de gestes transitifs sans le support de l’objet, mais parvient à le faire dans un geste spontané (p. ex.: allumette)
◦ _ d’imiter

A

◦ Capable d’exécuter en isolation les parties de mouvements
◦ Capable de comprendre le but de l’action
◦ Incapable de réaliser de gestes transitifs sans le support de l’objet, mais parvient à le faire dans un geste spontané (p. ex.: allumette)
◦ Incapable d’imiter

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59
Q

L’apraxie idéomotrice

quel type d’erreur? (2)

A
  • Erreurs: temporelles (vitesse irrégulière, etc.),

spatiales (amplitude, configuration de la main, anormales, etc.)

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60
Q

L’apraxie idéomotrice

Neurologie: lésion _ _ ou _

A

pariétale gauche ou calleuse

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61
Q

L’apraxie idéomotrice

Neurologie: lésion pariétale gauche ou calleuse

permet quoi?
◦ Pariétal gauche =
◦ Corps calleux =

A

◦ Pariétal gauche = représentation spatiale du mouvement
◦ Corps calleux = faire traverser l’information verbale dans l’autre hémisphère

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62
Q

L’apraxie idéatoire

déficit dans la …

A

réalisation de la séquence des gestes nécessaires à la réalisation d’une action complexe (plier une lettre, mettre dans enveloppe, cacheter), alors que unités élémentaires sont sans difficulté.

Perturbation de la programmation motrice, en rapport avec la conceptualisation, l’idée du geste.

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63
Q

L’apraxie idéatoire

Évaluation:
(2)

A

◦ Utilisation de l’objet réel ne facilite pas l’accomplissement du geste.
◦ Capable de dénommer objets et décrire leur usage sans pouvoir les manipuler correctement

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64
Q

L’apraxie idéatoire

décrit le type d’Erreur présent

A

mauvaise utilisation d’objet (écrire avec des ciseaux, utiliser un rasoir comme peigne, etc.)

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65
Q

L’apraxie idéatoire

Neurologie: lésions _ _ _ _

A

fronto-temporo-pariétale gauche

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66
Q

L’apraxie idéatoire

◦ Lésions élargies dans des systèmes permettant de _ _ le mouvement – zones associatives.

A

représenter-planifier

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67
Q

Lesion-mapping study (2013) chez patients âgés avec lésion (AVC ou tumeur) montre association entre _ et _ _ , demandait à patients d’utiliser outil imaginaire (plusieurs exemples, brosser, clouer, scier, etc.)

A

lésions et types d’erreur

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68
Q

Troubles acquis: apraxie et aphasie

Configuration/spatial: **examen (2)

A

Gyrus frontal inférieur gauche

Inférieur pariétal gauche

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69
Q

Troubles acquis: apraxie et aphasie

Partie du corps comme objet:(3) région

A

◦ Gyrus frontal inférieur gauche
◦ Gyrus frontal supérieur à inférieur gauche
◦ Matière blanche sous cette région

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70
Q

Grande comorbidité apraxie-aphasie lorsque la lésion est à _ . RBD = Right Brain Damage, LBD = left brain damage. Structures avoisinantes langage-motricité

A

gauche

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71
Q

Autre étude avec amobarbital sodique (WADA) démontre que les praxies sont plus affectées (plus d’erreurs apraxiques) après injection à gauche pour patients avec dominance gauche, et plus affecté après injection à droite pour patients avec dominance droite

juste lire

A
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72
Q

Langage à gauche = lésion à gauche = plus de risque de…

A

d’apraxie et aphasie ensemble.

C’est comorbide

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73
Q

Lésion à droite= moins de risque de

A

aphasie et apraxie.

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74
Q

L’hémisphère dominant sur le plan _ détermine les erreurs _

A

moteur

apraxiques.

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75
Q

Aphasie =

A

Altération acquise du langage, conséquence d’une lésion organique (trouble neurocognitif – DSM-5) – parcours soudain.

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76
Q

Ne sont pas des aphasies (7)

A

◦ Défauts d’acquisition du langage (dysphasies ou manque de stimulation)
◦ Autisme
◦ Surdité
◦ Maladie psychiatrique (schizophrénie, etc.)
◦ Atteinte sensorielle
◦ Paralysie des organes effecteurs (dysarthrie, etc.)
◦ Dyspraxie bucco-faciale

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77
Q

Certains troubles neurodégénératifs sont caractérisés par une aphasie (aphasie progressive primaire – forme de démence frontotemporale – Module 6), d’autres comprennent une aphasie en cours de route (Alzheimer).

à lire

A
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78
Q

Manque du mot =

A

difficulté à produire le mot voulu.

Pauses anormalement longues, hésitations, ou circonlocutions (au lieu de “cuillère”, dire “la chose que tu manges des soupes avec”)

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79
Q
  • Paraphasies =
A

erreurs où un mot est dit au lieu d’un autre.

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80
Q

Troubles de la fluence (3)

A

fluidité, aisance, capacité à produire des mots.

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81
Q

Troubles de la fluence

Élément de base pour _ l’aphasie.

A

classer

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82
Q

Troubles de la fluence

  • Élément quantitatif: (2)
A

débit faible (mots par minute), pauses/interruptions

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83
Q

Troubles de la fluence

  • Élément quantitatif: débit faible (mots par minute), pauses/interruptions

◦ _ _ = 100-175 mots/min; aphasiques 12 à 220 mots par minute

◦ _ : débit rapide, difficile à interrompre, on en trouve dans aphasies fluentes (Wernicke)

A

Logorrhée
Débit normal

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84
Q

Troubles de la fluence

  • Élément qualitatif: (5)
A

élaboration thématique, thème de la conversation, aptitude à élaborer sur le thème, vocabulaire (richesse), spontanéité du langage.

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85
Q

Trouble de compréhension auditive =

A

Difficulté à comprendre ce qu’on lui dit, phrases complexes seulement (atteinte légère) à simples (atteinte sévère). Évaluation: donner des instructions simples/à 2 étapes/ à plus de deux étapes.

86
Q

Troubles de traitement syntaxique =

A

Anomalies dans les phrases. Principalement dans l’aphasie de Broca. Sévérité varie de simplifications syntaxiques à complètement agrammatical.

87
Q

Trouble de la prosodie =

A

éléments linguistiques (mode interrogatif, etc.), ou émotionnel (joie, colère, etc.)

88
Q

Évaluation de la fluence

Fluence Verbale : Nommer le plus de mots en 60 secondes, évalue éléments suivants (4)

A

◦ Fluence sémantique: mots / minute reliés à des thèmes (élément qualitatif)
◦ Fluence formelle: mots/minute reliés à des catégories formelles (première lettre)
◦ Flexibilité: nommer en échangeant entre les catégories.
◦ Permet également de voir: mots dit au début vs fin (initiation, spontanéité discours), persévérations, erreurs (hors catégorie, élément qualitatif)

89
Q

Évaluation de la fluence

Tests de dénomination, tel que _ , _  nommer des images; vocabulaire, éléments _ peuvent être des variables confondantes.

A

EOWPVT (Expressive one word picture vocabulary test),

Boston Naming Test

sémantiques (gnosies)

90
Q

Aphasie non-fluente (Broca)

décrit moi le débit, la production, vocabulaire, etc

A

◦ Débit faible et phrases courtes, peu de production spontanée

◦ Anomie (vocabulaire faible), persévérations (répéter même mots).

91
Q

Aphasie non-fluente (Broca)

compréhension atteinte ou non?

A

◦ Compréhension pas atteinte

92
Q

Aphasie non-fluente (Broca)

ou est la lésion?

A

◦ Lésion frontal gauche étendue et substance blanche sous-jacente.

93
Q

Aphasie non-fluente (Broca)

déficit ou?

A

◦ Déficit moteur (hémiplégie) dans l’hémicorps droit, sévérité variable, invariablement associé à ce syndrome.

94
Q

Aphasie non-fluente (Broca)

◦ Souvent accompagné d’_ des membres supérieurs, bucco-faciale, et plus rarement, déficit _

A

apraxie

sensoriel

95
Q

Aphasie non-fluente (Broca)

présence d’anosognosie ou de dépression ?

A

◦ Pas d’anosognosie, dépression survient fréquemment.

96
Q

Aphasie Fluente (Wernicke)

comment est la production?

A

◦ Production abondante et spontanée (logorrhée), avec paraphasies nombreuses (anomie compensée).

◦ Ne peut pas répéter ni dénommer

97
Q

Aphasie Fluente (Wernicke)

compréhension atteinte ou non?

A

◦ Compréhension atteinte

98
Q

Aphasie Fluente (Wernicke)

ou est la lésion

A

◦ Lésion gyrus temporal supérieur gauche étendue.

99
Q

Aphasie Fluente (Wernicke)

signe neurologique ou non?

A

◦ Peut être associé à aucun signe neurologique ; parfois hémiparésie droite de la face et membres supérieurs, déficit champ visuel (quadranopsie supérieure ou hémianopsie droite), transitoire.

100
Q

Aphasie Fluente (Wernicke)

anosognosie ou non?

A

◦ Anosognosie fréquente, peuvent montrer paranoïa ou dépression, par l’incompréhension des autres de leur discours, ou lorsqu’ils commencent à prendre conscience du trouble

101
Q

Pseudo-accent étranger

Environ 60 cas dans la littérature.

Causes suggérées: (4)

A

déficits Prosodie, Segmentation, Contrôle automatique, Mouvements langue-cordes vocales

102
Q

Pseudo-accent étranger

Étude de cas: femme 50 ans, accent suite à tumeur au gyrus précentral gauche (entre moteur et prémoteur).
◦ IRMf montre activation supplémentaire à l’aire ________
◦ Lésion a amené mécanisme compensatoire, activation additionnelle, qui perturbe également le larynx.

A

motrice du larynx dans gyrus pré-et post-central.

103
Q

Aphasie de conduction

rare ou non ?

A

Plutôt rare.

104
Q

Aphasie de conduction

comment est l’expression

A

Expression fluente mais moins abondante, grammaire bien construite.

105
Q

Aphasie de conduction

Anomalies dominantes =

◦ Conduites _ pour corriger les erreurs.

◦ _ préservée pour les situations conversationnelles.

◦ Déficit de _

A

paraphasies phonémiques et manque du mot.

d’approche

Compréhension

répétition.

106
Q

Aphasie de conduction

lésion principale

A

Lésion principale: faisceau arqué gauche (relie région de Broca et Wernicke, et régions traversées par celui-ci)

supramarginal et insula supérieure postérieure avec extension dans lobule pariétal et cortex moteur inférieur, substance blanche profonde pariétale (entre Broca et Wernicke)

107
Q

Aphasie de conduction

Parfois associé à des signes neurologiques à droite (4)

Atteinte _ rare.

A

(hémiparésie, perte de sensation, parésie faciale, hémianopsie)

humeur

108
Q

Langage chez les sourds

Lésion dans les régions du langage  aphasie?
Patient1: “signe” correctement, fluente, mais message incohérent.

« And there’s one way down the end. The man walked over to see, an extension of the earth room. It’s there for the man can live a roof and light with shades to keep pulling down.

Patient2: difficulté à produire des signes, difficulté à faire une forme ou orienter ses mains, seulement ‘signes’ isolés, pas un problème moteur (peut dessiner), compréhension du langage des signes OK.

lire

A
109
Q

Deux caractéristiques développementales de la dyspraxie:

A

◦ Déficit dans les acquisitions spontanés dans le développement moteur (p. ex.: marche, lacer souliers, etc.) Dev moteur, les acquissions on déficit, retard ou étape pas atteinte.

◦ Déficit dans les acquisitions requérant un enseignement explicite dans lequel la compétence ne se manifesterait pas (ou difficilement).

110
Q

Dans le DSM-5, on parle du trouble _ _ _ _ (TDC), qui comprend la dyspraxie.

A

développemental de la coordination

111
Q

Critères diagnostics pas à l’examen, mais il faut les comprendre.
Trouble développemental de la coordination

A. L’acquisition et l’exécution de bonnes compétences de coordination motrice sont nettement inférieures au niveau escompté pour l’âge chronologique du sujet compte tenu des opportunités d’apprendre et d’utiliser ces compétences. Les difficultés se traduisent par de la maladresse (p. ex. laisser échapper ou heurter des objets), ainsi que de la lenteur et de l’imprécision dans la réalisation de tâches motrices (p. ex. attraper un objet, utiliser des ciseaux ou des couverts, écrire à la main, faire du vélo ou participer à des sports).

B. Les déficiences des compétences motrices du critère A interfèrent de façon significative et persistante avec les activités de la vie quotidienne correspondant à l’âge chronologique (p. ex. les soins et l’hygiène personnels) et ont un impact sur les performances universitaires/scolaires, ou les activités préprofessionnelles et professionnelles, les loisirs et les jeux.

C. Le début des symptômes date de la période développementale précoce.

D. Les déficiences des compétences motrices ne sont pas mieux expliquées par un handicap intellectuel (un trouble du développement intellectuel) ou une déficience visuelle et ne sont pas imputables à une affection neurologique motrice (p. ex. une infirmité motrice cérébrale, une dystrophie musculaire, une maladie dégénérative).

A
112
Q

Dyspraxie – caractéristiques diagnostiques

Jeunes enfants peuvent présenter retards dans acquisition des étapes _ _ , dans la _ _ ou _

A

motrices clés (s’asseoir, ramper, marcher)

motricité fine ou générale (p. ex.: marches d’escalier, pédaler, boutonner, fermetures éclair, ciseaux, etc.)

113
Q

Dyspraxie – caractéristiques diagnostiques

Jeunes enfants peuvent présenter retards dans acquisition des étapes motrices clés (s’asseoir, ramper, marcher), dans la motricité fine ou générale (p. ex.: marches d’escalier, pédaler, boutonner, fermetures éclair, ciseaux, etc.)
◦ Exécution peut rester _ , _ , _ , _

A

maladroite, lente, saccadée, imprécise.

114
Q

Dyspraxie – caractéristiques diagnostiques

Chez les adultes, _ ou _ dans aspects moteurs d’activités telles que puzzles, modèles, jeux de balle, écriture, saisie informatique, conduite automobile, soins personnels, utiliser des outils.
◦ Performance au travail peut être affectée si elle est exigeante sur le plan moteur.

A

lenteur ou inexactitude

115
Q

Prévalence – dyspraxie

Prévalence: jusqu’à _ %, au Canada, 400,000 enfants
◦ Amélioration possible à long terme, mais problèmes persistent chez _ - _ % des enfants.

A

6
50-70

116
Q

Prévalence – dyspraxie

c’est quoi le premier signe?

A

Retard des étapes motrices clés est le premier signe, p.ex.: Marche indépendante à plus de 15 mois

117
Q

Prévalence – dyspraxie

Facteurs de risque (4)

A

◦ Garçon (1.7 à 2.8 fois plus atteints)
◦ Exposition prénatale à l’alcool
◦ Prématurité (<32 sem)
◦ Petit poids à la naissance (<1500g)

118
Q

Prévalence – dyspraxie

Comorbide avec _ et _, mais héritabilité chez les jumeaux seulement dans les cas les plus _

A

TDAH et TSA,

graves (gêne commun?)

119
Q

Prévalence – dyspraxie

Comorbidités (particulièrement TDAH)
_ _ _ : Trouble du langage, trouble de la phonation, dyslexie/dysorthographie, TDAH, TSA

A

empirent pronostic fonctionnel

120
Q

Praxies =

A

coordination volontaire des mouvements orientés vers un but.

121
Q

Praxies = coordination volontaire des mouvements orientés vers un but.
◦ Résultent _ et non de _
◦ Résulte d’une intention _ et _

A

Résultent d’apprentissage et non de réflexe
◦ Résulte d’une intention consciente et dirigée

122
Q

Développement neurologique des praxies

Coordonné avec des rétroactions :
(3 types)

A

◦ Kinesthésiques (afférences motrices qui informent sur le déplacement dans l’espace)

◦ Proprioceptives (afférences sensorielles qui informent sur les articulations et l’emplacement dans l’espace)

◦ Vestibulaires (canaux semi-circulaires qui informent sur l’équilibre postural)

123
Q

Développement neurologique des praxies

Intégration avec le milieu _

A

extérieur (visuel, tactile, auditif).

124
Q

Développement neurologique des praxies

Développement de l’aire _ _ vers 4 ans.
◦ Capacité à _ en utilisant des parties du corps pour mimer l’objet (doigt = prolongement de la brosse à dents)

A

motrice primaire (mouvements volontaires)

mimer

125
Q

Développement neurologique des praxies

Développement de l’aire _ (combinaison des gestes en séquence pour accomplir gestes complexes) vers 6-7 ans.
◦ Capacité _ à utiliser un objet imaginaire.

A

prémotrice

symbolique

126
Q

Après, le développement moteur = culture et apprentissage.

◦ Étroite relation entre _ _ + _ : mesures de complexité des gestes corrèlent avec compréhension du langage.

A

développement langage + motricité

127
Q

En dyspraxie, types d’erreurs:
(2)

A
  • Erreurs d’action (force, rythme, amplitude)
  • Erreurs de mouvement (p. ex.: rotation incorrecte)
128
Q

Bases neuronales - dyspraxie

Ensemble d’études montrent altérations au repos ou lors de tâches motrices dans plusieurs régions: (5)

A

frontal, temporal, pariétal, cervelet, et capsule interne.

129
Q

Le déficit moteur est lié à la présence de dysfonctions _ _ (au moins 3):

A

neurologiques mineures

◦ Posture (se tienne toute mou)
◦ Régulation tonus musculaire
◦ Coordination

130
Q

Dysphasie

Trouble développemental du _ qui se manifeste sans autre _ ni _ cérébrale.

A

langage

pathologie
lésion

131
Q

Dysphasie

Trouble développemental du langage qui se manifeste sans autre pathologie ni lésion cérébrale.
◦ N.B. des atteintes langagières peuvent accompagner le TSA; on ne parle alors pas de dysphasie, mais de ________, sauf si les atteintes langagières dépassent ce qui est attendu dans le TSA.

A

TSA avec atteinte langagière

132
Q

Dysphasie

La sévérité est souvent spécifiée avec le _ _ en prenant en considération _ _ et le _ _ _ (léger, modéré, sévère).

A

jugement clinique
l’atteinte fonctionnelle
degré de déficit

133
Q

Dysphasie

Critères diagnostics pas à mémoriser, mais à comprendre.

Doit avoir pattern développementale, ça doit apparaitre tôt.
Trouble du langage

A. Difficultés persistantes d’acquisition et d’utilisation du langage dans ses différentes modalités (c.-à-d. langage parlé, écrit, langage des signes ou autre forme) dues à un manque de compréhension ou de production incluant les éléments suivants :

  1. Vocabulaire restreint (connaissance et utilisation des mots).
  2. Carence de structuration de phrases (capacité d’assembler des mots et de les accorder afin de former des phrases selon les règles grammaticales et morphologiques1).
  3. Déficience du discours (capacités d’utiliser le vocabulaire et d’associer des phrases pour exprimer ou décrire un sujet ou une série d’événements, ou pour tenir une conversation).

B. Les capacités de langage sont, de façon marquée et quantifiable, inférieures au niveau escompté pour l’âge du sujet. Il en résulte des limitations fonctionnelles de la communication efficiente, de la participation sociale, des résultats scolaires, du rendement professionnel, soit de manière isolée, soit dans n’importe quelle combinaison.

C. Les symptômes débutent dans la période précoce du développement.

D. Les difficultés ne sont pas imputables à un déficit auditif ou à d’autres déficiences sensorielles, à un déficit moteur cérébral ou à une autre affection neurologique ou médicale, et elles ne sont pas mieux expliquées par un handicap intellectuel (trouble du développement intellectuel) ou par un retard global du développement.

A
134
Q

Retard vs trouble du langage: dans le retard, le niveau de langage correspond à celui d’un enfant ______, susceptible de se résorber avec remédiation, à court-moyen terme.

A

un peu plus jeune

135
Q

Retard vs trouble du langage: dans le retard, le niveau de langage correspond à celui d’un enfant un peu plus jeune, susceptible de se résorber avec remédiation, à court-moyen terme.

◦ Concerne habituellement que articulation, expressif (p. ex.: vocabulaire)

◦ Les transformations sont des simplifications ou modifications discrètes

◦ Retard peut se résorber, ou précéder un trouble, ou être associé à des difficultés sous-cliniques persistantes

◦ Importance de la remédiation

à lire

A
136
Q

Comme pour le handicap intellectuel, il est contre-indiqué de poser un diagnostic de trouble du langage avant _ _ ans; à moins de … (2)

A

4-6

déformations linguistiques atypiques et de déficit très sévère.

137
Q

L’hémisphère droit, plus volumineux et qui se développe ( + ou - rapidement) , se spécialise dans la _ _ _

A

plus rapidement au début de la vie

pragmatique du langage (habiletés communicatives, non-verbal).

138
Q

L’hémisphère gauche, comprenant aires _ et _ , reliées entre eux par le _ _ _ , traitent langage _ et _ ; et le lobule effectue traitement _ et _ du langage.

A

Broca et Wernicke
lobule pariétal inférieur

expressif et réceptif

conceptuel et abstrait

139
Q

Développement normal du langage

Quatre étapes:

◦ Première (1e année de vie) étape préverbale: son traité par cortex auditif primaire, aire de Wernicke immature. Comportements immatures de verbalisation apparaissent, associe mots, syntaxe débute par myélinisation de zones associatives.

◦ Entre 1-2 ans, maturation limbique et corticale permet d’amorcer interactions sociales, attention partagée (objet-personne); vers 2 ans, rudiments du langage acquis, hémisphère droit cesse croissance structurelle.

◦ 2-6 ans: croissance exponentielle du lexique, éléments lexicaux et syntaxiques, métalinguistique, langage écrit. L’élaboration du langage et la sophistication se poursuit toute la vie grâce à prolifération des synapses. Croissance de mémoire de travail permet longues phrases.

◦ Vers 5-6 ans, maturité du lobule pariétal inférieur, avant le début des premières étapes d’apprentissage de la lecture.

à lire

A
140
Q

Caractéristiques diagnostiques - dysphasie

La caractéristique primaire est une difficulté dans _ et _ _ suite à un déficit de compréhension ou production du vocabulaire, structure de phrase, et discours.

A

l’acquisition et l’utilisation du langage

141
Q

Caractéristiques diagnostiques - dysphasie

La caractéristique primaire est une difficulté dans l’acquisition et l’utilisation du langage suite à un déficit de compréhension ou production du vocabulaire, structure de phrase, et discours.
◦ Évident dans ….

A

toutes les formes du langage: oral, écrit, signes.

142
Q

Caractéristiques diagnostiques - dysphasie

La caractéristique primaire est une difficulté dans l’acquisition et l’utilisation du langage suite à un déficit de compréhension ou production du vocabulaire, structure de phrase, et discours.

◦ Volets expressifs et réceptifs :

A

il peut y avoir dissociation dans la sévérité de l’atteinte de chaque volet.

143
Q

Caractéristiques diagnostiques - dysphasie

Premiers mots susceptibles d’être en retard, vocabulaire moins étendu, phrases courtes et moins complexes, erreurs grammaticales, circonlocutions, déviances syntaxiques et lexicales, persévérations.
◦ Ex: bonne fontaine, bogne fontaine, borne fontaine… où on met les livres  bibliothèque; arbre sapin; patin  matin

A
144
Q

Caractéristiques diagnostiques - dysphasie

Communication - _ , donc les difficultés en compréhension sous-estimés car enfants parviennent à déceler le sens de ce qui est dit par le contexte.

A

non-verbale intègre

145
Q

Évaluation - dysphasie

Tests: (7)

A

Vocabulaire imagé réceptif (Peabody),

absurdités verbales (Detroit),

conscience phonologique (Rosner),

EVAC (Épreuve Verbale d’Aptitudes Cognitives),

vocabulaire imagé expressif (Beery),

EOWPVT (vocabulaire expressif),

EVIP (vocabulaire réceptif)

146
Q

Évaluation - dysphasie

Associer à l’évaluation du _ _ pour éliminer hypothèse de retard développemental; dans la dysphasie, le développement langagier est en dessous du développement intellectuel.

A

fonctionnement intellectuel

147
Q

Évaluation - dysphasie **

Attention à l’effet confondant de troubles _ en bas âge! Toujours éliminer l’hypothèse de _ / _ _

A

auditifs

surdité/troubles auditifs.

148
Q

Prévalence, risque, pronostic : dysphasie

_ - _ % pour les troubles expressifs purs

_ % pour mixte; serait plus élevé au Québec (9%) selon l’association des Orthophonistes!

A

3-5

3

149
Q

Prévalence, risque, pronostic : dysphasie

quoi tes type de cause + % (3)

A

Cause génétique dans 6 %,

83% environnemental,

6% mixte.

150
Q

Prévalence, risque, pronostic : dysphasie

Meilleur pronostic si l’atteinte est principalement _

A

expressive.

151
Q

dysphasie

Comorbidités: (4)

A

Trouble spécifique apprentissages, TDAH, TSA, TDC

152
Q

Étiologie/imagerie - dysphasie

Études IRM et IRMf démontrent asymétries hémisphériques dans la région _ (autour de la scissure latérale) gauche, autant dans l’aire-épaisseur corticale que dans l’activation (hypo-hyper)

A

périsylvienne

153
Q

Étiologie/imagerie - dysphasie

Anomalies cérébrales concernent principalement:(4)

A

gyrus frontal inférieur, gyrus temporal supérieur, planum temporale et régions striatales (putamen, noyau caudé)

154
Q

Étiologie/imagerie - dysphasie

Asymétries se dessinent tôt dans le développement cérébral

Les dysphasies _ présentent un plus haut taux d’anomalies en EEG (épilepsie infraclinique) en sommeil

A

réceptives

155
Q

Dyslexie et dysorthographie

définition

A

Troubles spécifiques du développement du langage écrit, de la lecture (dyslexie) et de l’écriture (dysorthographie).

156
Q

Dyslexie et dysorthographie

comment diagnostiquer

A

Diagnostic: démontrer un retard/difficulté persistante (équivalent d’environ 2 ans de retard ou plus), malgré interventions appropriées (p. ex.: orthopédagogie), dans les habiletés de lecture (vitesse, exactitude, compréhension) et/ou d’écriture (orthographe, grammaire, clarté), qui ne sont pas expliqués par un handicap intellectuel, troubles sensoriels, troubles psychoaffectifs, un autre trouble mental, ou les exigences sociales.

157
Q

Dyslexie et dysorthographie

Critères diagnostiques exacts ne sont pas à mémoriser…Juste principes généraux.

Trouble spécifique des apprentissages

aller lire dans note p.15

A
158
Q

Dyslexie et dysorthographie – Prévalence

  • Chez les enfants d’âge scolaire: 5-15% (tous troubles confondus); ≈ 4% chez les adultes.
    ≈ _% dyslexie mixte,
    ≈ _% adressage,
    ≈ _% assemblage.
A

◦ ≈ 80% dyslexie mixte, ≈ 10% adressage, ≈ 10% assemblage.

159
Q

Dyslexie et dysorthographie – Prévalence

Constaté à travers les cultures, mais la reconnaissance du trouble dépend de l’attribution sociale ou _ des difficultés et de la qualité logographique (mandarin) ou _ de la langue.

A

neurocognitive
alphabétique

160
Q

Dyslexie et dysorthographie – Prévalence

Comorbidité élevée _ _ ; au contraire il peut avoir bcp de _ sans _

A

dysphasie-dyslexie

dysphasie sans dyslexie

161
Q

Dyslexie et dysorthographie – Prévalence

◦ Comorbidités (_ et _ ) prédit risque accru d’interventions/mesures adaptées _

A

TDAH, dysphasie

inefficaces.

162
Q

Dyslexie et dysorthographie – Prévalence

facteur de risque (2)

A
  • Facteurs de risque & pronostic

◦ Environnementaux: Prématurité, petit poids à la naissance, exposition prénatale à la nicotine, garçon (environ 1.3 à 2x plus fréquent)

◦ Génétique: 4-8x plus de risque en raison de facteur génétique (antécédents familiaux).

163
Q

Dyslexie et dysorthographie – Prévalence

◦ Pronostic:

A

◦ Pronostic: Enseignement individualisé, systématique, intensif peut améliorer les difficultés (sans les corriger complètement) et favoriser un bon pronostic.

164
Q

Dyslexie et dysorthographie – évaluation

Lecture: évaluation du rendement par rapport à l’exactitude (erreurs), le rythme (mots lus correctement par minute), et la compréhension (capacité à faire des inférences). Ensuite, éléments qualitatifs.

lecture de … (3)

A

◦ Lecture de mots réguliers, irréguliers, non-mots (indiquent la voie atteinte  régulier et non-mots pour assemblage, irrégulier pour adressage).
◦ Lecture de phrases (nécessaire pour bien voir la fluence)
◦ Lecture de textes (compréhension)

165
Q

Dyslexie et dysorthographie – évaluation

Écriture: orthographe, grammaire, clarté.

s’évalue comment? (3)

A

◦ Dictée de mots réguliers, irréguliers, non-mots (orthographe, voies d’assemblage et adressage)
◦ Dictée de phrases (orthographe, grammaire)
◦ Expression écrite (clarté/construction, orthographe, grammaire)

166
Q

**
Pour pouvoir statuer sur un trouble, le rendement doit se situer significativement en-dessous de ce qui est attendu avec le (4)

A

potentiel intellectuel,

la stimulation/éducation reçue,

les facteurs sensorimoteurs,

et la disponibilité aux apprentissages (attention, psychoaffectif).

167
Q

Dyslexie-dysorthographie : modèle neurocognitif

La lecture (et l’écriture) résulte de deux processus parallèles:

c’est quoi?

A

◦ Voie d’assemblage (phonologique) : règles permettant conversion graphème-phonème.

◦ Voie d’adressage (lexicale) : identification visuelle rapide des mots dans leur ensemble.

168
Q

◦ Voie d’assemblage (phonologique) : règles permettant conversion graphème-phonème.
- Le mot est décomposé en _ - _ , pour ensuite l’assembler et le lire/l’écrire.
- Auditivo-verbale.
- Permet la lecture de _ _ et de _ _

A

graphèmes-phonèmes

nouveaux mots et des non-mots.

169
Q

◦ Voie d’adressage (lexicale) : identification visuelle rapide des mots dans leur ensemble.
- Voie _ , dans lequel le mot est reconnu visuellement et référé au lexique, pour ensuite le lire et l’écrire de mémoire.
- Permet la lecture et l’écriture fluide et rapide et de _ _

A

visuelle

mots irréguliers.

170
Q

Il s’ajoute un traitement sémantique qui juge la pertinence de la prononciation, « Les poules du couvent couvent. »

ni la voie _ ou _ permet de bien lire ceci

A

d’adressage ou d’assemblage

171
Q

Dyslexie-dysorthographie : modèle neurocognitif

Le développement d’une ou deux voies, qui affecte la lecture et/ou l’écriture, peut être atteint en dyslexie/dysorthographie (très rare d’avoir _ sans _ ).

A

dyslexie sans dysorthographie

172
Q

Différences avec les normo-lecteurs : réseaux sous-activés (hypoactivation) lors de certaines tâches

quelles régions?

◦ Conversion grapho-phonémique: (3)
◦ Attention visuelle: (1)

◦ Reconnaissance mots connus: (2)

A

frontal inférieur gauche, prémoteur gauche, supramarginal gauche

fronto-pariétal gauche

temporal inférieur gauche, occipito-temporal gauche

173
Q

Dyslexie-dysorthographie : modèle neurocognitif

Faiblesses _ dans les tâches de manipulation phonologique –> dépistage _

A

centrales
prédictif

174
Q

Dyslexie-dysorthographie : modèle neurocognitif

La dyslexie/dysorthographie pourrait être la manifestation développementale d’un déficit dans la _ _

A

manipulation phonologique

175
Q

Le syndrome de Gilles de la Tourette (SGT) est un désordre moteur caractérisé par la présence de _ _ et _ _ et _ , d’intensité variable à travers la vie, se développant durant l’enfance et persistant toute la vie.

A

tics moteurs

vocaux simples et complexes

176
Q

tourette

Syndrome peut déranger et perturber, mais habituellement, les comorbidités et caractéristiques associées ont un impact fonctionnel plus grand sur la vie du patient que les tics.
◦ Seulement _ - _ % des patients ont coprolalie.

A

10-15%

177
Q

Critères diagnostics pas à mémoriser, mais à comprendre.

Tics

Syndrome de Gilles de la Tourette 307.23 (F95.2)

A. Présence de tics moteurs multiples et d’un ou de plusieurs tics vocaux, à un moment quelconque au cours de l’évolution de la maladie mais pas nécessairement de façon simultanée.

B. La fréquence des tics peut croître et décroître mais ils persistent depuis plus d’une année après leur première apparition.

C. Le début est avant l’âge de 18 ans.

D. La perturbation n’est pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (p. ex. cocaïne) ou à une autre affection médicale (p. ex. maladie de Huntington, encéphalite virale).

A
178
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

Les tics peuvent être discontinus, mais il doit y avoir présence de tics > _ mois.

A

12

179
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

Tics peuvent se manifester dès 2-3 ans mais l’âge moyen d’apparition est _ - _ ans.

A

5-7

180
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

Tics moteurs simples premiers à apparaître puis disparaissent, remplacés par plus complexes –> tics _

A

migrateur

181
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

Période prépubère voit apparaître tics _ ( _ ans) et _ ( _ ans).

A

vocaux (11

complexes (12

182
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

Diminution durant l’adolescence, puis accalmie et stabilisation à l’âge adulte –> _% SGT adultes auraient tics modérés-sévères.

A

25

183
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

Tics précédés de _ _ inconfort , tension –> le tic soulage ceci.

A

« sensation prémonitoire »

184
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

A
185
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

quoi qui augmente les tic vs les diminue?

A

Le stress (début année scolaire, sortie, examen, fatigue, etc.) et les comportements automatiques et stimulants (p. ex.: jeux vidéo) augmente les tics

tandis que l’état de « flow » ou de concentration les diminue (lecture, musique, etc.)

186
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Évolution et tableau clinique

Tics mentaux qui s’apparentent à des compulsions s’ajoutent au tableau, mais pas _ _ (imaginer des scènes particulières, répéter phrases mentalement, compter des choses)  lien TOC

A

critère diagnostic

187
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Épidémiologie

  • Prévalence mondiale:
A
  • Prévalence mondiale: 1-4%
188
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Épidémiologie

quel est le facteur principaux?

A
  • Facteurs génétique (principalement) : mode autosomal dominant, hérédité 54-86% de premier degré
189
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Épidémiologie

Comorbidités : < 11% des SGT n’ont pas de comorbidités, et comorbidités accentuent difficultés d’adaptation

(3)

A
  • TDAH (>60% des SGT) :
  • TOC (11-59% des enfants et 30-72% des adultes SGT):
  • Troubles de comportementaux et psychoaffectifs (p. ex.: troubles disruptifs tels que trouble d’opposition avec provocation, trouble des conduites; trouble anxieux, phobies, trouble panique).
190
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Épidémiologie

  • TOC (11-59% des enfants et 30-72% des adultes SGT): se manifeste habituellement 2 ans après les premier tics, mais augmentent ou persistent avec l’âge.
    ◦ Idée récurrente (obsession), angoissante, qui monopolise l’espace mental, jusqu’à ce que action (obsession) y mette fin.
    ◦ Gestes compulsifs: contrôler, placer, toucher, vérifier, répéter, accumuler, automutiler.
    ◦ Souvent confondu avec de l’anxiété, mais l’angoisse du TOC diffère de l’anxiété (préoccupations).

à lire

A
191
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

Épidémiologie

  • Troubles de comportementaux et psychoaffectifs (p. ex.: troubles disruptifs tels que trouble d’opposition avec provocation, trouble des conduites; trouble anxieux, phobies, trouble panique).
    ◦ Comportements perturbateurs peuvent cacher les tics moteurs, rendant difficile l’identification du syndrome.
    ◦ Gestion différente de ces troubles en contexte SGT en raison des facteurs « SGT » (p. ex. : rigidité).
    ◦ Comportements d’automutilation ne sont pas rares.

à lire

A
192
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette
Dysfonctionnement cérébral

Hypothèses d’un dysfonctionnement sous-cortical (2)

A

◦ Noyaux gris centraux, système limbique, gyrus cingulaire, cortex frontal  projections cortex préfrontal.

◦ Implication frontal-préfrontal dans manifestations comportementales du SGT.

193
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette
Dysfonctionnement cérébral

_ dans cas très sévères réfractaires à la médication peut réduire les tics, et augmenter le bien être.

_ _ _ du globus pallidus et thalamus réduisent les tics 70% et éliminent automutilation.

A

Chirurgie
Deep brain stimulation

194
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette
Dysfonctionnement cérébral

Pharmacothérapie peut différer du TDAH et donnée pour les difficultés entourant les tics + pour les tics
(2)

A

Dysfonctionnement dopaminergique et/ou noradrénergique

Antihypertenseurs (clonidine, guanfacine)

195
Q

Maladie de Parkinson

Caractéristiques Épidémiologiques

Maladie neurodégénérative la ________ plus connue après la maladie d’Alzheimer.

◦ Prévalence 1-2 sur 1000
◦ 1% de la population âgée de plus de 60 ans.
◦ Reliée à des facteurs génétiques dans ___ %
◦ Facteurs de risque: (3)

A

2e plus commune
3-5

historique familial de trémeur ou maladie de Parkinson, constipation, être un non-fumeur.

196
Q

Maladie de Parkinson

Long prodrome (_ ans) et évolution en stades de _ ans chaque.

A

5

197
Q

Maladie de Parkinson: Caractéristiques cliniques

Maladie neurodégénérative affectant fonctions_ et _

A

motrices et cognitives.

198
Q

Maladie de Parkinson: Caractéristiques cliniques

  • Symptômes moteurs cardinaux (2+):

c’est quoi les 3

A

◦ Bradykinésie (*sx requis) : ralentissement/diminution du mouvement (amplitude, Vitesse)
◦ Rigidité dans les mouvements
◦ Trémeur au repos

199
Q

Maladie de Parkinson: Caractéristiques cliniques

  • Développement des symptômes habituellement _
A

asymmétrique

200
Q

Maladie de Parkinson: Caractéristiques cliniques

  • Troubles moteurs affectent également _ _
A

l’articulation verbale (ralentissement du debit, volume)

201
Q

Maladie de Parkinson: Caractéristiques cliniques

  • Autres symptômes non-moteurs importants (4)
A

Troubles psychiatriques (hallucinations visuelles, dépression/anxiété)

◦ Troubles du système nerveux autonome (ex., urination fréquente, constipation, etc.)

◦ Troubles cognitifs (démence)

◦ Trouble du sommeil

202
Q

Maladie de Parkinson: Caractéristiques cliniques

  • Symptômes prémoteurs: (5)
A

hyposmia, trouble sommeil REM, somnolence, constipation, humeur/anxiété.

203
Q

Maladie de Parkinson

Diagnostic clinique (basé sur les _ ), peut être supporté par imagerie _

A

symptômes
TEP

204
Q

Diagnostic clinique (basé sur les symptômes), peut être supporté par imagerie TEP

(2)

A

◦ Diminution de l’activité métabolique (18F-FDG) dans le cortex, le putamen, et le noyau caudé
◦ Progressif à travers les stades de la maladie.

205
Q

Diagnostic clinique (basé sur les symptômes), peut être supporté par imagerie TEP

Réductions dans l’anisotropie fractionnelle de la _ _ et de la _ _ sont associés avec la progression de la maladie.

A

voie corticospinale
substance noire

206
Q

Maladie de Parkinson

Neuropsychologie

Dysfonction exécutive dans les premiers stades, démence générale dans les derniers stades.

◦ Dysfonction _ et _ _

◦ Dégénérescence des voies _ commence par sensorimoteur, puis dorsolatéral préfrontal (associatif) et limbique.

A

dopaminergique et connections frontales (voie nigrostriatale)

striatocorticales

207
Q

Déficits cognitifs qui ont été associés avec diminutions _ _ sous les cortex préfrontaux et occipitaux, ainsi que hippocampe, faisceau longitudinal supérieur, corps calleux, capsule interne, et faisceau urciné.

A

matière blanche (DTI)

208
Q

nomme les déficit cognitif chez la MP (4)

A

◦ Planification: plus long et imprécis (erreurs) à la Tour de Londres,

◦ Mémoire de travail: deficits mémoire de travail et flexibilité évidents dès les premiers stades.

◦ Faiblesses en inhibition verbale et motrice

◦ Déficits mnésiques en récupération et encodage (profil différent de l’Alzheimer, où la consolidation est atteinte)

209
Q

Dans la MP

Les altérations de la _ _ : prefrontal, temporal, occipital, parietal, hippocampe, associés aux _ _

A

matière grise

déficits cognitifs.

210
Q

Maladie de Parkinson

Traitement et suivi clinique

Pharmacologie =

Chirurgi =

A

Pharmacologie: L-DOPA (précurseur dopaminergique), agonistes dopaminergiques, etc.

Chirurgie: installation d’un deep brain stimulator dans les noyaux gris centraux.

neuropsy 2 (4 decks)

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