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MSN2100 > cours #7- toxicité hépatique > Flashcards

cours #7- toxicité hépatique Flashcards

1
Q

V ou F
toute la circulation sanguine irriguant le système digestif est acheminée directement au foie par la veine porte hépatique?

A 
V
donc
toute substance (nutriment ou contaminant) absorbée par le système digestif passera par le foie avant d’entrer dans la circulation systémique
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Q

V ou F

le foie est le premier organe en contact avec les toxiques?

A

V

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3
Q

Combien (en %) du débit sanguin passe dans le foie?

A

25%

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4
Q

comment voyage le sang sans les lobules?

A

de la périphérie jusqu’au centre

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5
Q

V ou F

le sang provenant de la veine porte et de l’artère hépatique s’écoule vers la veine centrale?

A

V

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6
Q

Que comprend la triade?

A
  • 6 canaux de 3 types
    1. branche de veine porte
    2. artériole hépatique
    3. canal biliaire
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7
Q

Quelles sont les 3 sont du lobule (de la périphérie vers le centre)

A
  1. périportal
  2. mi-zonal
  3. centrolobulaire (près de la veine centrale)
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8
Q

Ou se situe la veine central?

A

Dans le centre du lobule

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9
Q

V ou F

4 lobules hépatique entour la triade?

A

non , 3 lobules et le sang va s’écouler dans chaque lobule qui l’entoure

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10
Q

Qu’est-ce qu’un acinus?

A

lobule + les vaisseaux sanguins (dans les livres plus vieux)

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11
Q

qu’elle est l’alimentation sanguine via la veine porte et l’artère hépatique?

A

veine porte : 60-70 %

artère hépatique : 30-40%

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12
Q

Il y a plus d’O2 et l’acide biliaire à l’entrée (périport) ou à la sortie (centrolobulaire) du lobule?

A

Il y a plus d’O2 et d’acide biliaire à l’entrée.

la bile voyage en sens inverse du sang

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13
Q

En quoi la région périportale et la région centrolobulaire sont riche ?

A

périportale = riche en mitochondries et GSH (glutathion)

centrolobulaire= riche en p450

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14
Q

Équivalence des régions du lobule et des zones acinus ?

A

Zone 1 = région periportale
Zone 2 = region mi-zonale
Zone 3 = region centrolobulaire.

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15
Q

V ou F

il y a plus de bioactivation, plus de toxicité dans la région centrolobulaire?

A

Vrai, parce qu’il y a plus de P450

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16
Q

Caractéristique des hépatocytes?

A
  • majoritaires
  • disposés en rayon autour de la veine centrale
  • sécrétion de la bile (exocrine)
  • formation, sécrétion des protéines plasmatiques (endocrine)
  • stockage de glycogène
  • métabolisme et biotransformatio
  • excrétion biliaire
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17
Q

Caractéristique des cellules endothéliales ?

A
  • Barrière entre sang (sinusoïdes) et hépatocytes

- Fenestrations

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18
Q

Caractéristique des cellules de Kupffer ?

A
  • dans les sinusoïdes
  • macrophages
  • phagocytose
  • signalisation cellulaire (cytokines et inhibition mitotique TGF-b)
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19
Q

Caractéristique des cellules stellaires (cellules d’Ito)

A
  • entre les hématocrites et dans l’espace de Disse
  • fibroblaste modifié
  • synthèse collagène
  • stockage vit A et triglycérides
  • impliqué dans la fibrose
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20
Q

Caractéristique des cholangiocytes?

A

-forme le canal biliaire

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21
Q

Caractéristique des cellules de Pit ?

A
  • type lymphocytaire
  • rare
  • anti-tumoral
  • mal connue
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22
Q

Le chemin de la bile?

A

acide biliaires excrété par les hépatocytes- canalicules biliaires - Percolation jusqu’à canal biliaire- canal hépatique commun- canal choledoque- duodenum

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23
Q

V ou F

les sels biliaires facilitent l’émulsion et l’absorption des graisses?

A

Vrai

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24
Q

La production de la bile dépend de?

A
  • concentration en sécrétine
  • Débit sanguin
  • formation des sels biliaires
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25
Q

Quelles sont les deux principales transporteurs pour l’excrétion de la bile ?

A
  1. MDR (multi-drug résistant protein)
  2. MOAT (multiple organic anion transporteurs)
  3. BSEP (spécifique aux sels biliaires)- utilisent l’énergie pour excréter la bile
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26
Q

Qu’est-ce que le transport hépatobiliaire ?

A

de l’hépatocyte vers le canalicule biliaire

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27
Q

Qu’est-ce que le transport basolatérale?

A

du sinusoide (sang) vers l’hépatocyte

28
Q

V ou F

bcp de Rx utilisent les transporteurs pour être absorbés dans la cellule ou rejeté ?

A

vrai

29
Q

V ou F

la circulation à contre-sens entre le sang et la bile facilitent l’excrétion plus efficace des sels biliaires

A

vrai

30
Q

Quelle est la différence entre une lésion de type 1 et de type 2 ?

A

Type 1 : prévisible (conséquence d’une exposition à une substance)

  • dose dépendant
  • effet du temps
  • reproductible chez l’animal

Type 2: non prévisible

  • ne dépend pas de la dose pour une population normale (sauf hypersusceptible)
  • pas d’effet associé au temps
  • difficile à reproduire chez animal
  • idiosyncrasie
31
Q

Quelle est la différence entre une stéatose macrovacuolaire et microvacuolaire?

A

macrovacuolaire: 90% des vacuoles sont de tailles supérieure au noyau et noyau déjà en périphérie

microvacuolaire : 90% des vacuoles sont plus petites que le noyau et noyau en position centrale

32
Q

V ou F

on peut avoir de la stéastose microvacuolaire et macrovacuolaire en même temps dans le foie?

A

vrai

33
Q

V ou F

normalement les triglycérides lient ApoB pour former des VLDL et ensuite être excrété dans le sang?

A

vrai

34
Q

Causes de la stéatose du foie?

A
  • aug. acides gras au foie
  • aug. synthèse de novo ou estérification
  • diminution de la béta-oxydation
  • diminution de synthèse de ApoB
  • diminution de la formation des VLDL
35
Q

Qu’est-ce que la chaussettes canaliculaire?

A
  • la jaunisse

- augmentation des niveaux de substances normalement excrétée dans la bile, dans le sang.

36
Q

causes de la cholestase canaliculaire?

A
  • diminution de formation de la bile

- diminution de sécrétion de certains produits dans la bile par inhibition de transport

37
Q

Nommer les 6 inhibitions de transport dans la cholestase canaliculaire ?

A
  1. réduction de la transcytose (toxique affecte le transport entre les compartiements)
  2. Fuite au niveau des jonctions paracellulaires
  3. Atteinte des transporteurs basolatéraux (pas capable d’entrer)
  4. Atteinte des transporteurs canaliculaires
  5. Réduction de la contractilité des canalicules
  6. concentration des toxiques dans la bile (espèce radicalaires concentrée dans la bile qui peut affecter la membrane)
38
Q

quels sont le transporteurs les plus touchés lors de la cholestase canaliculaire?

A

BSEP et cMOAT (transporteur hépatocyte vers canalicule)

39
Q

Qu’est-ce que la cholestase cholangiodestructive?

A
  • destruction des cholangiocytes (réduction de la capacité excrétrice de la membrane caniculaire du canal biliaire)
  • aug. des concentration dans le sang de substance normalement excrétées dans la bile
40
Q

Les causes de la cholestase cholangiodestructive ?

A

Exposition aigue : enflure de l’épithélium biliaire, cellules inflammatoires

Exposition chronique : fibrose ressemblant à une cirrhose

41
Q

Désordre sinusoïdal cause?

A

C’est l’intégrité du sinusoide qui est compromise (Cendo)

Cause :
DILATATION : cellules endothéliales gonflent ce qui empêche l’efflux de sang
BLOCAGE : élargissement des fenestrations et engorgement des globules rouges
DESTRUCTION PROGRESSIVE DES CELLULES ENDO : perte intégrité barrière, engorgement de globules rouges, maladie veino-occlusive.

42
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A
  • mort hématocrite
  • inflammation
  • gonflement des celllules
  • fuite contenu
  • influx de cellules inflammatoires
  • habituellement suite à des exposition aigue
43
Q

Localisation de la nécrose ?

A

Nécrose focal : distribution aléatoire

Nécrose zonale : zone ou région spécifiquement attaquée (zone 3/centrolobulaire plus souvent touchée) + P450 donc plus de biotransformation

Nécrose panlobulaire ou massive: tout le lobule est affecté, peu d’hépatocyte survivent.

44
Q

quels sont les causes de la nécrose?

A

Débute avec :

  • Péroxidation des lipides
  • Liaisons aux macromolécules cellulaires
  • Disruption du cytosquelette
  • Influx massif de calcium

progression jusqu’à la mort cellulaire suite à des exposition répété :

  • Activation des cellules sinusoïdales
  • Attaques auto-immunes
45
Q

qu’est-ce que la fibrose et la cirrhose ?

A

Fibrose : accumulation de tissus fibreux (fibres de collagène)
Cirrhose : tellement de fibres que les hématocrites se divisent en nodules (atteinte chronique)

46
Q

Cause de la fibrose/cirrhose ?

A
  • cellules détruites et remplacées par du tissus conjonctif
  • diminution de fonctions essentielles du foie
  • modification de architecture hépatique
  • irréversible
47
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite d’origine chimique ?

A
  • pas démontrable chez l’animal
  • type II
  • effet non relié à la dose
  • chez des individus susceptibles
  • période de latence très variable
48
Q

quelles sont les causes de l’hépatite ?

A

exposition et formation d’enduits = reconnu comme un non-soi qui peut mener à une hépatite par la suite

49
Q

FACTEURS À CONSIDÉRER :

Uptake et concentration

A

Uptake :

  • approvisionnement veine porte et artère hépatique
  • fenestration facilient le contact avec hépatocytes
  • transporteurs sinusoidals dans hématocrites

Concentration :

  • rôle de stockage
  • Apport excédant capacité = toxicité
50
Q

FACTEURS À CONSIDÉRER :

bioactivation et détoxification

A

un débranchement entre la phase 1 et 2 (1; bioactivation et 2; détoxification) peut favoriser des lésions.

51
Q

FACTEURS À CONSIDÉRER :

activation des cellules sinusoïdales (Kupffer et Ito)

A
  1. Ces cellules sont activés après expositions aiguës et chroniques (morphologie changée)
  2. Toxicité peut être modulée en activant ou désactivant ces cellules par prétraitements.
  3. Cytotoxines secrétées par Cellules de Kupffer
  4. Cellules activées lors d’exposition à l’alcool.
52
Q

FACTEURS À CONSIDÉRER :

réponse immunes et inflammatoire

A

inflammatoire : migration des cellule inflammatoires

réponses immunes : adduits sur protéines, Ac, réaction immunes au exposition subséquentes

53
Q

3 Mécanismes plus spécifiques au foie ?

A
  1. disruption du cytosquelette (bcp de transport actif et les substances sont rapidement absorbés dans les hématocytes)
  2. dommage mitochondrial (bcp de bioactivation)
  3. cholestase (car le foie est le seul organe qui forme la bile)
54
Q

que fait le tétrachlorure de carbone ?

A
  • attaque les acides gras
  • peroxydation des lipides
  • liaison covalence avec les macromolécules
55
Q

que fait l’acétaminophène ?

A
  • type 1
  • liaison covalence avec le NAPQI (toxicité si conc. aug)
  • liaison GSH (détoxification)
56
Q

que fait l’acide valproique ?

A
  • type II
  • métabolite réactif affecte les mitochondries et peut inhiber la b-oxydation
  • stéatose microvésiculaire (non limité à une zone)
57
Q

3 méthodes de dépistage et diagnostique ?

A
  1. examens visuels (macroscopique et microscopique)
  2. tests sériques (test enzymatique, présence d’enzymes qui ne sont normalement pas dans le sang, métabolisme, prothrombine, excrétion biliaire BSP et bilirubine)
  3. tests avec tissu hépatique (taux triglycérides, etc.)
58
Q

Quels sont les symptômes d’une hépatite ?

A

Fièvre, Rash et éosinophiles présents

59
Q

V ou F

il peut avoir de la fibrose, stéatose, nécrose et inflammation dans l’hépatite ?

A

V

60
Q

V ou F

les cellules sinusoidales peuvent être activé ou désactivées avec un prétraitement ?

A

V

61
Q

V ou F

les cellules sinusoïdales sont activées lors de l’exposition à l’alcool ?

A

V

62
Q

La phalloidine agit sur quoi ?

A

les filaments d’actines

63
Q

La microcystine agit sur quoi ?

A

les microtubules

64
Q

V ou F

une diète faible en cystéine peut entrainer une déplétion en glutathion ?

A

V

65
Q

V ou F

le BSP est plus sensible que la bilirubine pour effectuer une test de l’excrétion biliaire (cholestases) ?

A

V

MSN2100 (9 decks)

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