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Pharmacologie > Cours 7 - maladies inflammatoires > Flashcards

Cours 7 - maladies inflammatoires Flashcards

1
Q

Vrai ou faux le psoriasis est une maladie chronique

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux le psoriasis touche un seul système du corps

A

Faux : il est multisystémique

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3
Q

À quoi est lié le psoriasis (origine)?

A

Prédisposition génétique

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4
Q

Quelle proportion de la population est touchée par le psoriasis

A

1-3%

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5
Q

Quels sont les âges de pics d’incidence du psoriasis

A

16-22 ans et 57-60 ans

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6
Q

Quelles sont les 6 présentations cliniques possibles du psoriasis

A
  • en plaques (plus commune, plaques érythémateuses recouvertes de squames argentés)
  • en gouttes
  • pustuleux
  • érythrodermique
  • arthropathique
  • inversé
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7
Q

Quels sont les 4 facteurs déclencheurs du psoriasis

A
  • friction
  • pression
  • facteurs endocriniens
  • certains mx
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8
Q

Quelle proportion des gens atteints de psoriasis vont développer une forme d’arthropathie inflammtoire

A

5-10%

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9
Q

Quel est le tx de première intention du psoriasis

A

émollients et corticostéroides topiques en crème BID pour 14 jours

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10
Q

Quel est le tx de deuxième intention du psoriasis

A

Ajout du calcipotriol lorsque réfractaire aux corticos haute puissance
- Seul ou en combinaison

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11
Q

Quelles sont les deux sortes de calcipotriol qu’on peut utiliser

A
  • Calcipotriol (Dovonex)
  • Calcipotriol + Dipropionate de bétaméthasone (Dovobet ou Enstilar)
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12
Q

De quelle vitamine le calcipotriol est un analogue

A

D3

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13
Q

Comment agit le calcipotriol

A

Il se lie au récepteur vitamine-D dans les kératinocytes et lymphocytes de la peau. permet la régul de la prolifération cellulaire.
inhibe prod de médiateurs inflammatoires par les cellules T
Suppression de l’accumulation des leucocytes PMN, diminution des cellules de Langherhans et leur stimulation de la prolifération des cellules T

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14
Q

Après combien de temps sont visibles les effets du calcipotriol

A

4 semaines (renouvellement de la peau)

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15
Q

Sous quelle forme est disponible le calcipotriol

A
  • onguent (Dovonex)
  • lotion mousse (Enstilar)
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16
Q

Posologie initiale du Dovonex

A

BID pour 2-4 semaines (souvent 4)

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17
Q

Posologie d’entretien du calcipotriol

A

DIE PRN ou DIE 3 fois par semaine ou DIE, etc

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18
Q

Effets secondaires du calcipotriol

A

irritation cutanée lésionnelle et péri-lésionnelle

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19
Q

C-I calcipotriol

A
  • femmes enceintes
    -femmes allaitantes
    -enfant de moins de 2 ans
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20
Q

Poso initiale Dovobet (association à cortico)

A

DIE pour 2-4 sem

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21
Q

Posologie d’entretien Dovobet

A

DIE, DIE PRN, App deux fois par semaine, etc

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22
Q

Effets secondaires et C-I Dovobet

A
  • irritation cutanée lésionnelle et périlésionnelle
    -femmes enceintes, allaitantes, enfants moins de 2 ans
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23
Q

Pour psoriasis plantaire, les dermatologues recommandent quelle poso pour le Dovobet

A

BID 2-4 semaines

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24
Q

Qu’est-ce qu’on peut ajouter à tout moment pour traiter le psoriasis?

A

Acide salicylique topique

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25
Q

Quelles formulations pour le goudron dans le tx du psoriasis

A
  • shampoing, lotion, crème, mousse
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26
Q

Mode d’action du goudron dans le tx du psoriasis

A

inhibe la prolifération des kératinocytes

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27
Q

Actions du goudron

A

anti inflamm
anti microbien
anti purigineux

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28
Q

Effets secondaires du goudron

A

irrtiation de la peau
odeur
décoloraiton des vêtements

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29
Q

Posologie goudron

A

Applicaiton HS dans un bas sous occlusion avec réévaluations fréquentes

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30
Q

1ere autre thérapie pour psoriasis si thérapie UV inaccessible

A

Méthotrexate (non-biologique)

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31
Q

Qu’est-ce qu’on fait si contre-indication au méthotrexate?

A

agent biologique prescrit

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32
Q

De quoi le méthotrexate est un antagoniste compétitif?

A

Enzyme dihydrofolate rédcutase

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33
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthotrexate?

A
  • inhibe division cell et bloque migration des lymphocytes T activés
  • induit immunosuppression relative
  • action anti-inflammatoire
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34
Q

Indications principales du méthotrexate

A
  • psoriasis cutané
  • arthrite psoriasique
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35
Q

Autres indications reconnues méthotrexate

A
  • arthrite rhumatoïde
  • dermatoses bulleuses
  • collagénoses : dermatomyosite, lupus, sclérodermie
  • vasculites
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36
Q

C-I méthotrexate

A
  • femmes en âge de procréer désirant un enfant, grossesse, allaitement : tératogène
  • maladies hépatiques, stéatose hépatique, conso alcool
  • infection active (c’est un immunosuppresseur)
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37
Q

Effets secondaires méthotrexate

A
  • gastro-intestinaux : diarrhées, vomissements, stomatite
  • Hépatotoxicité (d’autant plus avec ROH à éviter)
  • Effets hématologiques : cytopénies
  • IRA
  • Tératogène !
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38
Q

Indications mx du méthotrexate

A
  • AINS : diminution de l’excrétion rénale, augmente la concentration plasmatique du MTX
    ▻ TMP-SMX : diminution de l’excrétion rénale, augmente la concentration plasmatique du MTX
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39
Q

Schéma posologique méthotrexate

A

▻ Dose unique hebdomadaire (1x/semaine)
▻ Dose divisée hebdomadaire (1 dose q 12h x 3 doses / par semaine)

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40
Q

Dose initiale méthotrexate

A

▻ Psoriasis : 10 mg PO 1 fois par semaine (ou encore 2,5 à 5 mg PO q 12h x 3 doses par semaine)
▻ PAR : 7,5 mg PO 1 fois par semaine (ou encore 2,5 à 5 mg PO q 12h x 3 doses par semaine)

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41
Q

Titration de la dose méthotrexate

A

▻ selon la réponse clinique optimale : et jusqu’à 30 mg PO par semaine ou encore SC

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42
Q

Ajustements à faire avec prise de méthotrexate

A

Ajustement méthotrex selon IRC
Prise concomittante d’acide folique en supplémentation
▻ Limiterait les effets G-I

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43
Q

Indications du tacrolimus topique

A

Officielle : Dermatite atopique modérée à sévère de l’enfant > 2 ans ou de l’adulte en traitement de 2e
ligne
(qui n’est pas un agent de première ligne)
Off-label: Psoriasis, Lésions inflammatoires pour lesquelles un corticostéroïde topique ne peut pas ou ne peut
plus être utilisé, ou en combinaison avec un corticostéroïde topique

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44
Q

Tacrolimu topique dispo en onguent sous le nom de

A

Protopic

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45
Q

Concentrations du Protopic

A

0,03%-1% (D’emblée 1% même pour enfants)

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46
Q

Mécanisme d’action du Tacrolimus

A

▻ Inhibiteur topique de la calcineurine
▻ Immunosuppresseur qui se lie aux récepteurs des cellules-T causant une diminution de la synthèse de
cytokines inflammatoires (IL-2, IL4, IL-5)
▻ Métabolisé par le foie (mais très peu d’absorption cutanée)

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47
Q

Exemple de poso tacrolimus topique

A

Application BID pendant 2 à 4 semaines,
puis en entretien 2 fois par semaines par la suite (ou DIE par la suite en entretien),
ne nécessite pas d’occlusion supplémentaire par pansement

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48
Q

Critères d’arrêt tacrolimus topique

A

en l’absence d’amélioration à 6 semaines de traitement, le médicament devrait être réévalué, voire cessé

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49
Q

Effets secondaires tacrolimus topique

A

sensation de brûlure/prurit (46-58%), rougeur localement (25-28%), s’atténuent après quelques
jours d’application
▻ Bouffées vasomotrices augmentées avec l’usage de l’alcool (très anecdotique)

50
Q

C-I tacrolimus topique

A

▻ Femme enceinte, qui allaite, enfant de moins de 2 ans, allergie au tacrolimus

51
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Arthrite microcristaline: dépots de cristaux d’urate monosodique provenant du métabolisme des purine

52
Q

D’ou vient l’hyperuricémie

A

élévation de l’acide urique sanguine
▻ Sur-production (10%) vs défaut d’excrétion rénale (90%)
▻ Habitudes de vie
▻ Hommes > femmes, > 50 ans,

53
Q

quel est le pourcentage de la pop américaine qui a de lhyperuricémie

A

3,9%

54
Q

Forte association de la goutte avec…

A

▻ MCAS, DM, DLPD, HTA, IRC
▻ La majorité des patients souffrant de goutte sont atteints de syndrome métabolique
▻ Habitudes de vie : Alcool, consommation riche en purines (viandes rouges, fruits de mer)

55
Q

Vrai ou faux la majorité des pateients avec hyperuricémie vont développer de la goutte

A

Faux

56
Q

Est-ce que la goutte est plus souvent monoarticulaire ou oligoarticulaire

A

Mono

57
Q

Changements radiologiques de la goutte sont précoces ou tardifs

A

tardifs

58
Q

Vrai ou faux : la goutte arrive plus le jour que la nuit

A

faux. début soudain la nuit

59
Q

Comment se présente la goutte?

A

érythème chaleur, gonflement articulaire, douleur

60
Q

La résolution normale de la goutte se fait en combien de semaines

A

1-2

61
Q

Comment on dx la goutte? (2)

A

clinique + ponction articulaire démontrant des cristaux biréfringents
phagocytés sous une lumière polarisée

62
Q

Dans le tx de la goutte, quels changements des habitudes de vie oeuvent être faits? (4)

A

▻ Limiter ROH
▻ Diète pauvre en purines
▻ Perte pondérale
▻ Prévention des crises

63
Q

Dans le tx de la goutte, quelles modifications pharmaco peuvent être faites? (2)

A

▻ Suggestion au MD de cesser les
diurétiques thiazidiques
▻ Ex.: HCTZ, indapamide,
chlorthalidone, métolazone
▻ Suggestion au MD de prescrire
le losartan comme ARA

64
Q

Vrai ou faux les arthropathies microcristallines (goutte et pseudogoutte) et les arthropathies inflammatoires sont des maladies systémiques

A

Vrai

65
Q

Est-ce que le podiatre peut traiter la goutte?

A

Selon votre Ordre professionnel : Le podiatre devrait référer à un médecin pour l’investigation
et le diagnostic d’une arthropathie inflammatoire.
Le podiatre peut toutefois traiter la manifestation d’une crise de goutte
(ex. podagre), mais ne peut pas traiter l’hyperuricémie.

66
Q

Quels sont les 4 options de tx de la goutte (tx sx de la crise aiguë)

A

▻ AINS
▻ Corticothérapie intra-articulaire
▻ Corticothérapie orale
▻ Colchicine

67
Q

Exemple de tx par AINS de la goutte

A

▻ Naproxen 500 mg co. 1 co PO BID x 10 jours, NR.
▻ Indométhacine 50 mg co. 1 co PO TID x 10 jours, NR.
▻ Celecoxib 100 mg co. 1 co PO BID x 10 jours, NR

68
Q

Quel est le désavantage à injecter un cortico pour la goutte?

A

▻ Difficultés à injecter une quantité minimale dans une articulation oedématiée et douloureuse

69
Q

C-I de l’injection de cortico pour la goutte

A

▻ Anticoagulothérapie
▻ Risque infectieux trop grand
▻ Toujours éliminer une arthrite septique avec une synovite monoarticulaire ***

70
Q

Exemples (2) de tx par cortico injectables

A

▻ Méthylprednisolone (Depo-Medrol) : 5 à 20 mg
▻ Acétonide de triamcinolone (Kenalog) : 10-20 mg

71
Q

Quel est l’effet des glucocorticostéroïdes sur le système digestif

A

sécrétion accrue d’acide gastrique et de pepsine

72
Q

Quel est l’effet des glucocorticostéroïdes sur le système cardiovasculaire?

A

augmentation de la rétention hydro-sodée

73
Q

Quel est l’effet des glucocorticostéroïdes sur le snc?

A

euphorie, insomnie

74
Q

Quel est l’effet des glucocorticostéroïdes sur le système immunitaire?

A

Diminution de la compétence immunologique par différents mécanismes d’action
▻ Inhibition de la fonction des macrophages, diminution de la capacité à détecter l’antigène
▻ Inhibition de la fonction cytotoxique des lymphocytes T
▻ Inhibition de production de médiateurs inflammatoires

75
Q
A
76
Q

Comment les glucocorticoïdes exogènes deviennent actifs?

A

Doivent être métabo par le foie - CYP3A

77
Q

Quelles sont les différentes catégories de formulations pour les glucocorticoïdes exogènes et des exemples pour chaque

A

▻ IV : Hydrocortisone, prednisolone, methylprednisolone
▻ Injectable : triamcinolone, methylprednisolone
▻ PO : Prednisone, prednisolone, dexamethasone

78
Q

Glucocorticoïdes exogènes– principales
indications en médecine (9)

A

▰ Insuffisance surrénalienne primaire (Maladie d’Addison)
▰ Insuffisance surrénalienne secondaire (suite à la suppresion de l’axe HHS)
▰ Réactions allergiques graves
▰ Conditions respiratoires (crise d’asthme et hyperréactivité bronchique sévère, EAMPOC)
▰ Maladies inflammatoires intestinales (Crohn, colite ulcéreuse)
▰ Conditions rhumatologiques inflammatoires et collagénoses (PAR, spondylite ankylosante, arthrite goutteuse,
Lupus, dermatomyosite)
▰ Conditions dermatologiques inflammatoires graves (maladies bulleuses, érythème polymorphe (Stevens-Johnson))
▰ Conditions hématologiques (anémie hémolytique auto-immune, pupura thrombocytopénique idiopathique)
▰ Traitement adjuvant de certaines conditions néoplasiques (leucémies et lymphomes)

79
Q

Quand utiliser la corticothérapie orale en médecine podiatrique?

A

▻ Condition inflammatoire reconnue pour un traitement par corticothérapie orale
▻ Arthropathie microcristalline du pied (ex. goutte)
▻ Peut être traitée par le podiatre
▻ Arthropathie inflammatoire autre (PAR, arthrite psoriasique, etc.)
▻ Devrait être traitée par un médecin

80
Q

Intérêt d,utiliser la corticothérapie orale en med pod

A

▻ Pour le traitement de la crise aiguë de la goutte lorsque les AINS sont contre-indiquées

81
Q

C-I corticothérapie orale en med pod (5)

A

▻ Ulcère gastro-duéodénal
▻ Certaines infections virales actives (ex. zona, varicelle, rougeole)
▻certaines infections fongiques
systémiques (mycoses profondes),
▻ Infections bactériennes en général (ex.: celles non maîtrisées par une antibiothérapie adéquate,
tuberculose, etc.)
▻ Patients recevant déjà une corticothérapie active (ex.: à action immunosuppressive, ayant bénéficiés
d’une greffe d’organe, ayant une suppression chronique de l’axe hypothalamo-hypophysairesur

82
Q

Principales précautions corticothérapie orale en méd pod (syst GI, Cardiovasc, endocrinien, immunitaire, musculosquelettique, SNC, ophtalmo, psychiatrie)

A

▻ Système gastro-intestinal : symptômes gastro-intestinaux supérieurs, patients ayant eu une
anastomose gastro-intestinale (ex. chirurgie bariatrique, hémicolectomie, etc).
▻ Système cardiovasculaire : rétention hydrosodée et élévation de la TA, potentielle décompensation de
l’insuffisance cardiaque
▻ Système endocrinien : élévation de la glycémie chez les diabétiques, perturbation et suppression de
l’axe HHS avec une prescription sur une longue durée)
▻ Système immunitaire : diminution de la capacité à combattre des infections, plaie active
▻ Système musculosquelettique : résorption osseuse et myopathie avec un usage prolongé
▻ SNC : prudence avec les patients ayant des crises convulsives, myasthénie grave
▻ Ophtalmologie : cataractes avec un usage prolongé
▻ Psychiatrie : insomnie, euphorie, attention aux patients avec TNCM

83
Q

Quoi faire avec les clientèles particulières et corticothérapie orale (grossesse, allaitement, insuff hépatique, IRC, grand âge)

A

▻ Grossesse et allaitement : éviter autant que possible pour un usage podiatrique
▻ Insuffisance hépatique / cirrhose : suggestion de diminuer le dosage
▻ IRC : prudence – rétention hydrosodée potentielle
▻ Le grand âge : prudence – suggestion de diminuer le dosage

84
Q

Quelle est la corticothérapie orale la plus prescrite

A

Prednisone

85
Q

Quels sont les qtés de prednisone existantes

A

Disponible: en 1 mg, 5 mg et 50 mg

86
Q

Durée du tx de prednisone

A

habituellement Tx entre 5 à 14 jours pour la plupart des conditions inflammatoires

87
Q

Quelle est la fréquence de prise du prednisone

A

limiter sa réutilisation le plus possible en cours d’année

88
Q

De quoi doit-on s’assurer avant de prescrire corticothérapie orale

A

▰ S’assurer d’avoir une confirmation diagnostique d’abord
▻ Implique une aspiration du liquide synovial et analyse du liquide pour la confirmation d’une goutte lors d’un premier épisode
▻ Référer au rhumatologue de garde pour l’analyse des cristaux
▰ S’assurer d’éliminer toute arthrite septique
▰ S’assurer d’avoir révisé l’indication, les nombreuses contre-indications et précautions, les interactions possibles
▰ S’assurer de référer le patient à un médecin de famille, un médecin de SRV/GAP,
à un rhumatologue ou encore un interniste (en région) pour la prise en charge de l’hyperuricémie

89
Q

Schéma posologique usuel de cortico orale

A

▻ Prednisone 20 mg PO DIE x 3 jours, puis
▻ Prednisone 15 mg PO DIE x 2 jours, puis
▻ Prednisone 10 mg PO DIE x 2 jours, puis
▻ Prednisone 7,5 mg PO DIE x 2 jours, puis
▻ Prednisone 5 mg PO DIE x 2 jours, puis cesser

90
Q

Quel est le schéma de poso pour prednisone orale accéléré

A

Prednisone 30 ou 35 mg PO DIE x 5 jours

91
Q

Qu’est-ce qui peut survenir si arrêt rapide de glucocorticoïdes exogènes

A

L’insuffisance de production des hormones surrénaliennes peut survenir suite à l’arrêt subit de la prise de
glucocorticoïdes exogènes, en raison de la suppression de l’axe HHS.
▻ Survient surtout en contexte d’une prise longue durée de glucocorticoïdes exogènes.

92
Q

Est-il nécessaire de diminuer progressivement les doses pour un usage de moins de 1 mois

A

Non. ▻ Il ne serait pas nécessaire de sevrer/diminuer progressivement les doses
▻ Par contre, la plupart des cliniciens vont prescrire un sevrage progressif, même si la durée est inférieure à 1
mois

93
Q

Indications de la colchicine (2)

A

▻ Pour le traitement de la crise de goutte aiguë
▻ Pour la prophylaxie de la future crise de goutte aiguë

94
Q

mécanisme d’action de la colchicine (3)

A

▻ Rôle anti-inflammatoire non complètement élucidé
▻ Inhibition de la migration des leucocytes
▻ Interfère avec la formation de kinines et diminue la fonction de phagocytose

95
Q

Poso colchicine pour crise de goutte aiguë (1-2 semaines)

A

▻ Colchicine 1,2 mg PO, puis 0,6 mg 1h plus tard, puis DIE à TID selon la tolérance digestive
▻ ou simplement Colchicine 0,6 mg PO DIE à TID

96
Q

Poso colchicine en prévention crise de goutte

A

▻ Colchicine 0,6 mg PO DIE ou BID
▻ Durée variable
▻ En débutant le traitement hypouricémiant : généralement 3 mois à 6 mois après l’atteinte
des valeurs cibles thérapeutiques

97
Q

Ajustement différent de la dose de colchicine en cas de … (3)

A

▻ en IRC
▻ en insuffisance hépatique
▻ > 70 ans

98
Q

Effets secondaires de la colchicine

A

▻ Surtout digestifs (no, vo, dlr abdo, diarrhées)
▻ Rares cas d’agranulocytose, de neuropathie périphérique avec un usage longue durée

99
Q

C-I colchicine

A

Grossesse et allaitement

100
Q
A
101
Q

3 indications pour le tx de l’hyperuricémie par le md pour goutte

A

▻ Au moins 3 crises de goutte par année
▻ Néphrolithiases
▻ Goutte tophacée
▻ Arthrite goutteuse avec géodes radiologiques

102
Q

Tx hypouricémiant (2)

A

▻ Allopurinol
▻ Febuxostat (Uloric)

103
Q

À partir de quand est-ce qu’on considère que le patient a de l’hyperuricémie?

A

lorsque l’acide urique est > 360 micromol/L

104
Q

Vrai ou faux, pendant une crise de goutte l’acide urique diminuera paradoxalement?

A

Vrai ; précipitation dans l’articulation

105
Q

Allopurinol : mécanisme

A

▻ Inhibiteur de la xanthine oxydase, anti-hyperuricémiant
▻ Réduit la concentration plasmatique d’acide urique
▻ Cible visée < 360 micromol/L

106
Q

Quand est-ce qu’on commence l’Allopurinol par rapport à la crise de goutte?

A

▻ À débuter 4 à 6 semaines après la fin d’une crise aiguë de goutte
▻ Pas d’urgence à débuter en crise aiguë car peut exacerber ou déclencher une crise aiguë

107
Q

À combien de mg/jour on commence généralement le tx de l’allopurinol

A

100 mg/jour

108
Q

Effets indésirables de l’allopurinol

A

▻ Effets secondaires/ indésirables (5 à 15% des patients)
▻ Réactions cutanées
▻ Prurit
▻ Réaction d’hypersensibilité
▻ DRESS : Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms
▻ Fièvre, éosinophilie, éruption cutanée, lymphadénopathies, insuffisance rénale aiguë et
hépatique

109
Q

Mécanisme du Febuxostat (Uloric)

A

Également inhibiteur de la xanthine-oxydase

110
Q

Uloric est utilisé en 1e ou 2e ligne?

A

Utilisé en 2e ligne, lorsque l’allopurinol est C-I

111
Q

Quelles sont les 4 autres arthropathies inflammatoires que l’on pourrait rencontrer

A

▰ Autres arthrites microcristallines (pseudogoutte, hydroxyapatite)
▰ Polyarthrite rhumatoïde
▰ Arthrite psoriasique
▰ Spondylarthropathie

112
Q

À quoi sert la thérapie par agents de rémission

A

▰ Buts visés de la thérapie
▻ Contrôler l’activité de la maladie
▻ Limiter les dommages articulaires et préserver la fonction
▻ Diminuer la douleur et améliorer la qualité de vie

113
Q

Comment sont également appelés les agents de rémission

A

▰ Également appelés DMARD : Disease modifying antirheumatic drugs

114
Q

Contrairement aux AINS qui réduisent les symptômes, les agents de rémission…

A

limitent ou contrôlent la maladie sous-jacente

115
Q

Après combien de temps les agents de rémission peuvent faire effet

A

▰ Leur efficacité peut prendre quelques semaines à mois pour faire le plein effet
▻ Le MTX a un début d’action relativement rapide

116
Q

Nommer des agents de rémission conventionnels

A

▻ MTX
▻ Sulfasalazine
▻ Hydroxychloroquine
▻ Leflunomide
▻ Cyclosporine
▻ Sels d’or
▻ Penicillamine
▻ Etc !

117
Q

Nommer des agents de rémission biologiques

A

▰ Agents biologiques
▻ Infliximab (Remicade) TNF
▻ Rituximab (Rituxan) anti-CD20
▻ Adalimumab (Humira) TNF
▻ Anakinra (Kineret) IL-1
▻ Etanercept (Enbrel) TNF

118
Q

Quels agents de rémission on peut utiliser pour PAR (3)

A

▻ Sulfasalazine
▻ Hydroxychloroquine
▻ MTX
▻ Une combinaison de ces agents est possible

119
Q

Comment se distinguent les agents de rémission biologiques?

A

▰ Médicaments ayant spécifiquement une cible précise dans la cascade inflammatoire ou
auto-immune
▻ À être utilisés lorsque les agents de rémission conventionnels ne donnent pas une
bonne réponse clinique.
▻ Nécessitent une administration sous-cutanée ou intraveineuse
▻ Immunosuppresseurs

120
Q

Effets indésirables ou complications des agents biologiques (3)

A

▻ Surinfections +
▻ Risques de néoplasie ? Mélanome ?

121
Q

ALLER VOIR LES ÉTOILES ROUGES DANS LE PPT!!

A

Pharmacologie (3 decks)

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