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Biochimie 1531 part. 2 > cours 7 > Flashcards

cours 7 Flashcards

1
Q

Est ce que la synthèse des lipides se fait de la même manière chez les animaux, les insectes et les bactéries?

A

Oui, ils sont effectués de la même façon

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2
Q

La plus grande partie des réserves énergétiques des animaux est sous forme quelle type de lipide?

A

de triacylglycérol

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3
Q

Que sont les adipocytes?

A

L’endroit où les triacylglycérol sont mis en réserve

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4
Q

Qu’elle pourcentage des lipides représentes les triacyglycérol?

A

90%

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Q

Nomme les fonctions des tryglycérides:

A
  • Réserve d’énergie
  • texture-saveur aliments
  • absorption vitamines liposolubles
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6
Q

Nomme les fonctions des phospholipides:

A
  • Structure des membranes cellulaires
  • 2 acides gras
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7
Q

Nomme les fonctions des stéroles

A
  • Structure membranes
  • sels biliaires (foie),
  • précurseur vitamine D
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8
Q

Triglycérides dans les tissus emmagasine combien d’énergie?

A

140 000 kcal

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9
Q

Qu’est ce qui permet aux lipides d’être très bon réserve d’énergie?

A

ils sont stocké sous forme anhydre grace à leur hydrophobicité

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10
Q

Le fait qu’ils soient anhydre leur permet d’obtenir combien de plus que s’ils étaient stockés sous forme de glycogène ?

A

6 fois

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11
Q

Qu’elles sont les deux types de cellule adipeuse?

A

Blance et brune

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12
Q

Qu’elle type de cellule adipeuse est présente chez le nouveau né et combien de % représente du poids total?

A

Cellule adipeuse brune et représente 5% du poids total

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13
Q

Le tissus adipeux brun est caractérisé par la présence de _______

A

UCPs = uncoupling proteins

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14
Q

Que change les UCP à l’oxydation ou dégradation des nutriments énergétiques?

A

Production de chaleur au lieu de l’ATP

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15
Q

Qu’elles sont les 6 étapes de la digestion et l’absorption des lipides?

A

1) Première digestion : salive / estomac
2) Foie–> Vésicule biliaire : Sécrétion bile
3) Pancréas : Lipase pancréatique
4) Émulsification par les sels biliaires, formation de micelles
5) Cellules intestinales: Resynthèse des TG + chylomicrons
6) Transfert des chylomicrons dans la lymphe

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16
Q

Les sels bilaires sont des dérivés de quoi?

A

Cholesterol

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17
Q

les sels biliares servent à quoi?

A

émulsifier les triacylglycérols et à permettre l’action des lipases pancréatiques. Donc, les sels biliaires sont requis pour la digestion et pour l’absorption des lipides.

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18
Q

Dans le tissu adipeux, les triacylglycérols sont hydrolysés en quoi?

A

En acides gras libres et en glycérol qui peut reformer du glucose

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19
Q

Qu’elle est la propriété physique des sels biliaires?

A

Ils sont amphipatiques

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20
Q

Résume la digestion et absorption des lipides:

A

Les gros morceaux de graisses vont subit une emulsification en micelles grace à la sécrétion de la bile et des sels biliaires. Ensuite, une fois fragmenté, la lipase pancréatique va attaquer les micelles et les amener en acides gras et en glycérol. Les acides gras libre et glycérols vont être entré dans les cellules fibreuses de l’intestin par diffusion où ils seront resynthétiser sous forme de triglycéride et ils seront incorporer dans une structure qu’on appelle chylomicrons. Les chyclomicrons vont être transféré à la lymphe.

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21
Q

Décrit le transport des protéines des acides gras avec plus de 12 carbones

A

Ils vont être incorporés dans les lipoprotéines et sécrétés dans la lymphe sous forme de chyclomicron

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22
Q

Décrit le transport des protéines des acides gras avec moins de 12 carbones (glycerol)

A

ils vont être secrété directement dans la circulation sanguine

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23
Q

Combien de carbone contient l’acide laurique?

A

12 carbones

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24
Q

Décrit le transport de l’acide laurique?

A

2/3 dans la lymphe et 1/3 directement dans la circulation sanguine

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24
Q

Décrit le transport de l’acide laurique?

A

2/3 dans la lymphe et 1/3 directement dans la circulation sanguine

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25
Q

Dessine un chyclomicron

A

dessine ya zabr

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26
Q

Décrit le chemin des LDL

A

ils vont de la périphérie des vaisseaux sanguins au fo ie Cependant, ils déposent des plaques athéromateuses qui sont MAUVAIS

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27
Q

Décrit le chemin des HDL

A

Foieau périphérie au foie. Il permet de nettoyer l’organisme en récupérant un maximum de lipide et prévenir la formation de plaque athéromateuse.

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28
Q

le catabolisme des lipides mènes à quoi?

A

la lipolyse et la ß- oxydation

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29
Q

l’anabolisme des lipides mènes à quoi?

A

la biosynthèse (formation d’acide gras, de cholestérol, de corp cétonique, de triglycérols et phospholipides)

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30
Q

EST CE QUE LE CHOLESTEROL PEUT ÊTRE OXYDÉ POUR FORMÉ DE L’ÉNERGIE?

A

NON, IL EST DÉGRADÉ ET ÉLIMINER DANS LES SELS BILIAIRES

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31
Q

Qu’est ce que la cétogénèse?

A

C’est la deuxième utilisation la plus importante de l’acétyl-CoA par les cellules. Cette voie métabolique devient significative en période de jeûne prolongé ou en cas de diabète, quand l’organisme ne peut utiliser ses réserves de glucose pour produire l’ATP dont il a besoin.

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32
Q

Qu’elles sont les conséquences de la cétogenèse?

A

premièrement, le cycle de Krebs est ralenti pusique l’oxaloacetate est utilisé dans une autre voie metabolique, la néoglucogénèse. Donc, l’acetyl-CoA ne peut être condensé sur l’oxaloacetate pour formé le citrate Donc, l’acetyl-CoA rejoint alors la voie de la cétogenèse en tant que substrat pour formé des corps cétoniques (principalement l’acetylacétate ou acetocétate)

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33
Q

Qu’elles sont les enzymes utilisées durant la cétogenèse?

A

la thiolase, l’hydroxy-méthylglutarylCoA synthase, l’hydroxy-méthylglutarylCoA lyase et la ß-hydroxybutyrate déhydrogénase.

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34
Q

La cétogénèse consomme combien d’acetyl-CoA?

A

3

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35
Q

Que font l’acetocétate et la ß-hydroxybutyrate?

A

Ils traversent les membranes mitochondriale et plasmique des hépatocytes pour être véhiculés par le sang vers d’autres tissus comme le rein, le cerveau, le cœur et les muscles squelettiques qui les utilisent comme combustible.

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36
Q

Dessine la biosynthèse de des corps cénotiques lorsqu’il y a trops d’acetyl-CoA

A

bonne chance frerot

37
Q

Où se fait la cétogénèse?

A

Foie : Matrice mitochondriale
Corps cétoniques sont déversés dans le sang et servent de substrats énergétiques

38
Q

Quand se fait la cétogénèse?

A

Survient en situation de jeûne et chez les diabétiques de type I

39
Q

Quel est le bilan d’ATP de la production des corps cétoniques?

A

24 ATP

40
Q

Quel est le bilan d’ATP de la dégradation du des corps cétonique ou ß-oxydation?

A

26 ATP

41
Q

explique la diète cétogène

A

On réduit drastiquement l’apport des glucides pour utiliser les graisses comme apport calorique principal

42
Q

Dans un jeûne prolongé ou diabète de type I, la lipolyse est favorisé ou défavorisé? Explique.

A

La lipolyse est favorisé puisque dans un jeûne prolongé, on a pas beaucoup de glucose pour produire notre ATP. Donc, la lipolyse va casser les lipides pour obtenir ses nutriments énergétiques

43
Q

Comment appelle-t-on un excédent de corps cétoniques?

A

acidocétose

44
Q

Explique la lipolyse

A

dessine

45
Q

Le cholseterol est le précurseur de quoi?

A

Les hormones stéroïdiennes et des sels biliaires et des . Ils ont tous la forme de base du cholesterol

46
Q

Qu’elles sont les deux vois d’obtenir du cholesterol?

A

La synthèse endogène et l’apport exogène

47
Q

Où se déroule la synthèse endogène? Qu’elle enzyme est responsable?

A

dans le foie et intestin grêle. Plus précisément dans le cytosol et le RE par une enzyme HMGCoA reductase

48
Q

Qu’est ce que le cycle entéro-hépatique

A

l’élimination du cholesterol non utilisé

49
Q

Qu’elles sont les deux vois d’élimination du cholesterol?

A

coprostérol et sels

50
Q

Qu’elles sont les 5 étapes de la régulation du cholesterol? (détaillé)

A

1) Le cholestérol ou ses métabolites (oxystérols) viennent inhiber l’expression génique de la HMGCoA réductase: rétroaction négative. Les oxystérols sont des intermédiaires du catabolisme du cholestérol. Ils sont des dérivés oxygénés du cholestérol.

2) HMGCoA reductase peut être régulée par phosphorylation: si elle est phosphorylée, elle devient inactive. L’insuline stimule l’enzyme qui désactive l’enzyme phosphorylante de la HMGCoA reductase donc l’insuline favorise la cholestérogenèse.

3) HMGCoA reductase est activée par l’action de phosphatase qui enlève le groupement phosphate, encore ici sous le contrôle de l’insuline.

4) Effet de l’insuline

5) Inhibiteur 1 phosphate qui inhibe les phosphatases: celle qui active HMGCoA reductase et celle qui désactive la réductase kinase. Résultat final: inhibition de l’HMGCoA réductase. Glucagon via AMPc stimule l’inhibiteur-1 phosphate, ce qui a un effet répresseur sur la synthèse de cholestérol.

51
Q

Explique la synthèse des triglycérides: (détaillé)

A
  1. Tu commence avec un glycérol qui, sous l’action de la glycérol kinase, va être transformé en glycérol - 3 - phosphate donné par une molécule d’ATP.

Ensuite, il y a deux chemin qui dépend du besoin énergétique.

  1. Si on a besoin d’énergie, le glycérol - 3 - phosphate va être transformé, sous l’action de la glycérol - 3 - phosphate deshydrogénase en deshydroxyacétone phosphate qui peut actionné la glycolyse
  2. Si on a pas besoin d’énergie, le glycérol - 3 - phosphate est transformé en lysophosphatidate (MG) apres l’addition d’un groupement acyl sous forme d’acyl-CoA
  3. La molécule MG va se combiné a un autre acyl-CoA pour formé un phosphatidate (DG)
  4. Le DG sera déphosphorylé par la phosphatidate phosphohydrolase pour fomrmé le DGAT ou 1,2- diaglycérole
  5. DGAT va ajouter un autre Acyl-CoA pour former le TG
52
Q

Explique les étapes de la lipolyse:

A

Les triglycérides sont hydrolysé en acide gras libre par une lipase hormono sensible qui va être activé par l’adrénaline pour puiser dans les réserves et l’insuline va inhibé l’attaque des réserves. Donc, la lipolyse va libérer des gycéroles et des acides gras libre dans les tissus adipieux.

Il peut aussi avoir une attaque au niveau de la circulation sanguine par la lipoprotéine lipase

53
Q

Qu’est ce que la beta - oxydation?

A

La dégradation des acides gras en besoin énergétique

54
Q

Qu’elles sont les trois étapes de la beta - oxidation?

A

1) Activation (cytosol): Acyl + CoA + ATP –> Acyl-CoA + AMP + PPi (DEMANDE 2 ATP POUR FORMER L’ACYL-CoA)
2) ß-oxydation (mitochondrie): Acyl-CoA + CoA –> Acétyl-CoA + Acyl-CoA(-2 C)
3) Cycle ATC (Krebs): Acétyl-CoA –> CO2 + H2O + ATP

55
Q

Explique l’étape de l’activation des acides gras

A
  1. Thiokinase catalyse l’activation d’un acide gras. L’activation nécessite l’investissement de 2 équivalents d’ATP
  2. L’acylCoA d’acide gras est transporté à l’intérieur de la mitochondrie, site des réactions de β-oxydation, par un système de navettes assuré par deux acyltransférases (carnitine) placées de chaque côté de la membrane mitochondriale interne et une translocase enfouie dans la membrane.
56
Q

Explique l’étape de transport des acides gras

A

L’acyl-Coa d’acide gras va se combiner avec la carnithine sous l’action de la acyltransférase 1 pour formé l’acyl carnithine qui va maintenant pouvoir rentrer a l’intérieur de la mitochondrie à l’aide de la carnitine translocase. l’acyl carnithine va être transformé en Acyl-CoA d’acide gras sous l’action de l’acyltransférase 2.

la carnithine est un pore antiporeé Donc, pour chaque acyl carnithine rentré, une molécule de carnithine est libéré.

57
Q

Est ce que l’augmentation de la carithine favorise le transport des acides gras?

A

oui

58
Q

Explique l’inhibition du transport des acides gras

A

Une inhibition allostérique de l’enzyme acyltransférase 1 est possible par la malonyl-CoA. Puisque si je suis en mode synthèse et j’accumule beaucoup de malonyl-CoA (précurseur), je ne peux pas dégrader mes lipides en même temps. D

59
Q

Qu’elles sont les 4 étapes de la procédure d’acétyl-CoA à partir d’un acyl-CoA mitochondrial d’acide gras?

A

1) oxidation
2) hydratation
3) deuxième oxidation
4) thiolise

60
Q

Explique la procédure d’acétyl-CoA à partir d’un acyl-CoA mitochondrial d’acide gras

A

Déshydrogénation (ou oxydation) de l’AcylCoA en trans-énoyl CoA: libération FADH2: 1.5ATP

Trans-énoyl CoA est hydraté en L-3-hydroxyacyl CoA: ajout OH au carbone 3, réaction catalysée par la enoyl-CoA hydratase.

Déshydrogénation (oxydation) du L-3-hydroxyacyl CoA en 3-cetoacyl CoA (on enlève un H+ au carbone 3): réaction catalysée par la L-3-hydroxyacyl CoA déshydrogénase: génère NADH: 2.5 ATP

Clivage du 3-cétoacylCoA en position 2-3 par thiolase pour former de l’acétyl CoA et un nouvel acyl-CoA qui reprend le cycle

61
Q

Un seul tour de la beta oxidation libère combien d’ATP?

A

1 tour = 1 FADH2 + 1 NADH + 1 acetylCoA
Donc, 1.5 +2.5+10 = 14 ATP

62
Q

Pour un acide gras de 36C, combien d’ATP va être produit?

A

18 AcetylCoA = 180 ATP
17 NADH = 42.5 ATP
17 FADH2 = 25.5 ATP

Donc, 248 ATP brute , MAIS 2 ATP CONSOMMÉ AU DÉBUT!!!!! DONC, 246 ATP TOTAL

63
Q

Explique l’oxydation des acides gras insaturés

A

Fait par une voie modifiée de la β-oxydation
Les acides gras mono- ou poly-insaturés contiennent des doubles liaisons, ce qui élimine une étape de déshydrogénation lors du processus de β-oxydation.

Grâce à des isomérases et parfois à des réductases, les intermédiaires produits rejoignent la voie habituelle d’oxydation.

64
Q

Explique l’oxydation d’acide gras à nombre impaire de carbone

A

L’oxydation de ces acides gras produit du propionyl-CoA (trois carbones) et de l’acétyl-CoA (deux carbones). Le propionyl-CoA est transformé en succinyl-CoAE

65
Q

Où se trouvent les acides gras avec un nombre de carbone impaire?

A

dans les bactéries et les plantes

66
Q

Où se passe l’oxydation des longues chaînes d’acides gras?

A

dans les peroxysomes

67
Q

L’oxydation des longues chaînes d’acides gras génères quoi?

A

Génère de l’acétyl-CoA mais aussi du H2O2 qui est détruit par une catalase

68
Q

Est ce que toutes l’oxydation des longues chaînes se déroulent dans les peroxysomes?

A

Non, il s’arrête au niveau de l’octanyl CoA (C8) qui va migrer vers la mitochondrie pour poursuivre son oxydation selon la voie habituelle.

69
Q

La synthèse des acides gras se produit principalement dans 3 endroits. Lequels?

A

dans le foie
les adipocytes
la glande mammaire en lactation.

70
Q

Qu’est ce que l’ACP?
Qu’elle est sa fonction?

A

acyl carrier protein
une petite molécule qui sert de protection. Aussi, elle va permettre l’allongement de la chaîne

71
Q

Dans la synthèse d’acide gras, qui est le donneur du groupement Acetyl-CoA?

A

Le malonyl-CoA

72
Q

Où se produit la synthèse des acides gras?

A

Dans le cytosol

73
Q

l’acétyl-CoA mitochondrial doit être transporté dans le cytosol. Comment s’appelle le système de transport ? Comment fonctionne-t-il?

A

Système transporteur du citrate
un système antiport avec échange d’un anion dicarboxylate (malate, α-cétoglutarate).

74
Q

Qu’elles sont les 3 grandes étapes de la biosynthèses des acides gras?

A
  1. La synthèse du palmitate par la voie du malonyl-CoA.
  2. L’élongation à partir du palmitate.
  3. Une désaturation si nécessaire.
75
Q

Explique le but du système de transport du citrate?

A

Passer le citrate de la mitochondrie au cytosol

76
Q

Dessine le système du transport du citrate

A

saute du pont bg

77
Q

Qu’elle est l’effet du glucagon et de l’adrénaline sur la synthèse palmitate par la voie du malonyl-CoA

A

Le glucagon et l’adrénaline stimulent la phosphorylation de l’acétyl-CoA carboxylase et inactivent l’enzyme, ce qui freine la synthèse des acides gras.

78
Q

Qu’elle est l’effet de l’insuline sur la synthèse palmitate par la voie du malonyl-CoA

A

L’insuline stimule la déphosphorylation de cet enzyme, ce qui favorise la formation de protomères actifs. L’enzyme est inhibée de manière allostérique par l’acétyl-CoA d’acide gras.

79
Q

la synthèse d’acide gras a partir de malonyl-CoA et d’acétyl-CoA nécessite combien d’étape?

A

7

80
Q

Qu’elles sont les 5 étapes nécessaires pour la synthèse d’acide gras à partir du malonyl-CoA et de l’acetyl-CoA

A
  1. Le chargement du malonyl-CoA et de l’acétyl-CoA sur l’ACP, par deux transacétylases différentes.
  2. Une condensation. L’enzyme condensant (cétoacyl-ACP synthase) accepte sur son groupe SH un groupe acétyle de l’acétyl-ACP et libère l’ACP-SH. La même enzyme transfère le groupe acétyle sur le malonyl-ACP avec élimination de CO2 pour donner l’acétoacétyl-ACP.
  3. Une réduction par la cétoacyl-ACP réductase: la forme cétonique est transformée en alcool. La réduction est NADPH-dépendante.
  4. Une déshydratation avec formation d’une liaison double.
  5. Une réduction par une énoyl-ACP réductase NADPH-dépendante.
81
Q

Où se trouvent et que font les élongases?

A

Ils se retrouvent dans la mitochondrie ainsi que dans le RE.
Ils sont responsable de l’élongation du palmitate

82
Q

La désaturation des acides gras est effectués pr quoi?

A

Les désaturases terminales

83
Q

Combien de désaturase terminale l’être humain possède? lequel?

A

4
Δ⁹, Δ⁶, Δ⁵ et Δ⁴.

84
Q

Quelle est le lien entre l’acide linoléique/linolénique et les désaturases?

A

Les animaux ne peuvent donc pas produire l’acide linoléique (Δ⁹,¹² octadécadiénoate), un précurseur des prostaglandines, et de ce fait un acide gras essentiel.

85
Q

Quel est le bilan du palmitate

A

Acétyl-CoA + 7 Malonyl-CoA + 14 NADPH + 14 H +

Palmitate + 7 CO2 + 14 NADP + + 8 CoASH + 6 H2O

86
Q

quel est le produit initial et final de la synthèse des acides gras

A

Acétyl CoA
Palmitate

87
Q

Qu’elles sont les différences entre le NADPH et le NADH?

A

NAPDH:
Impliqué dans les
Réactions anaboliques
1) Synthèse AG
2) Cholestérogenèse
Surtout cytosolique

NADH:
Impliqué dans les
Réactions cataboliques
1) Glycolyse, cycle Krebs
2) β-oxydation
Surtout mitochondrial
Utilisé pour la production d’ATP

88
Q

Qu’elle est le destin du palmitate du palmitate

A

slide 35

89
Q

Qu’est ce quel’ACC?

A

enzyme limitante de la synthèse des AG

90
Q

Explique la régulation de l’enzyme lors d’un jeûne?

A

Glucagon, adrénaline: production AMPc: activation AMPK: phosphoryle ACC (inactive)

91
Q

Explique la régulation de l’enzyme post prandiale?

A

Insuline: diminue AMPc, cause inactivation AMPK, relève son effet phosphorylant, ACC est moins phosphorylée et donc plus active

Biochimie 1531 part. 2 (3 decks)

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