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PTL1010 - Examen 2 > Cours 6 - Athérosclérose > Flashcards

Cours 6 - Athérosclérose Flashcards

1
Q

Le terme athérosclérose signifie quoi en Grecque?

A

Gruau et durcissement

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Q

L’athérosclérose est la forme la plus courante de quoi?

A

Artériosclérose

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3
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Terme regroupant plusieurs troubles à l’origine d’un ÉPAISSISSEMENT et d’une PERTE de la paroi artérielle

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4
Q

L’athérosclérose est à l’origine de quelle pathologie?

A

Coronaropathies
Maladies vasculaires cérébrales

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5
Q

L’athérosclérose est vue comme quoi?

A

Réponse CHRONIQUE
de la paroi vasculaire

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6
Q

Dans l’athérosclérose, la progression de la lésion implique l’interaction de quelles cellules?

A

Lipoprotéines modifiées
Monocytes transformés en macrophages
Lymphocytes T
Éléments cellulaires de la paroi vasculaire

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7
Q

Quelles sont les 7 étapes de la pathogenèse de l’athérosclérose?

A
  1. Lésion de la cellule et dysfonctionnement endothélial
  2. Accumulation de lipoprotéines dans la paroi vasculaire
  3. Accumulation et activation de macrophages dans l’intima
  4. Adhésion PLAQUETTAIRE
  5. Libération de facteur à partir de plaquelles activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire
  6. Accumulation de lipides extracellulaires et dans les macrophages et CMLs
  7. Prolifération des CMLs, production de MEC et recrutement de lymphocytes T
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8
Q

Au niveau de l’athérosclérose, quelles lipoprotéines sont impliquées dans l’étape de l’accumulation de lipoprotéine dans la paroi vasculaire?

A

Cristaux de LDL
Cholestérol OXYDÉS

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9
Q

Au niveau de l’athérosclérose, la libération de facteurs permet le recrutement de quoi?

A

Cellules MUSCULAIRES LISSES (CMLs)

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10
Q

Au niveau de l’athérosclérose, comment se fait le recrutement de CMLs?

A

À partie de CMLs résidentes dans la médias
À partir de précurseurs circulants

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11
Q

Une lésion vasculaire induite par une force mécanique, force hémodynamique, déposition d’un complexe immunitaire, l’irratiation ou chimique sont toutes provoquées par quoi?

A

Épaississement de L’INTIMA

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12
Q

Le développement de lésion d’athérosclérose chez l’humain se débute où?

A

Au site où l’endothélium est intacte, mais dysfonctionnel

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13
Q

Les cellules endothéliales dysfonctionnelles montent quoi?

A
  • Perméabilité plus importante
  • Augmentation de l’adhésion des leucocytes
  • Altération dans l’expression génétique —> développement plaquette d’athérome
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14
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs de l’athérosclérose?

A
  • Hypertension
  • Hyperlipidémie
  • Toxines retrouvées dans la fumée de cigarette
  • Homocystéine
  • Certains agents infectieux
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15
Q

Quelles sont les deux plus importantes hypothèses de la cause de dysfonctionnement endothéliales?

A
  • Perturbations hémodynamique
  • Hypercholestérolémie
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16
Q

L’importance des facteurs hémodynamique est révélée par le fait que les plaques sont observées où?

A
  • AU OSTIUM des vaisseaux sanguins
  • Aux points de branchements
  • Le long de la paroi vasculaire postérieure de l’aorte abdominale
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17
Q

Qu’est-ce qui mène à des réponses génétique donnnant des facteurs protecteurs contre l’athérosclérose?

A

Flux laminaires non tuburlents

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18
Q

Qu’est-ce qui stimule la croissance des CMLs avec la synthèse de MEC?

A

Une lésion vasculaire qui provoque une perte de cellules endothéliales ou une dysfonction

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19
Q

Le processus de guérison associé aux CMLs implique quoi?

A

Migration des cellules musculaires lisses ou des précurseurs des cellules musculaires lisses dans la tunique interne

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20
Q

Les cellules CMLs prolifèrent et synthétise la MEC comme les _______________ le font suivant une lésion tissulaire

A

Fibroblastes

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21
Q

Dans le cas de la lésion vasculaire, qu’est-ce qui en résulte?

A

Formation d’une nouvelle intima

22
Q

En quoi l’hyperlipidémie peut altérer la fonction des cellules endothéliales?

A

Augmente la concentration locale des dérivés réactifs de l’oxygène

23
Q

Quel est le rôle des dérivés réactifs de l’oxygène lors de l’hyperlipidémie?

A

Accélère la neutralisation du NO, ce qui amortie l’activité VASODILATATRICE

24
Q

Avec une hyperlipidémie chronique, comment agit les lipiprotéines ?

A

S’accumulent dans l’intima où elles se transforment en dérivés pathogéniques (LDL oxydés et cristaux cholestérol)

25
Q

En quels dérivés pathogéniques se transforme les lipoprotéines lors de l’hyperlipidémie chronique?

A
  • LDL OXYDÉS
  • Cristaux de cholestérol
26
Q

Les LDL sont oxydés par quoi lorsqu’on parle d’hyperlipidémie?

A

Par l’action des dérivés réactifs de l’oxygène généré localement

27
Q

Par quelles cellules les dérivés réactifs de l’oxygène sont généré lors de l’oxydation des LDL en hyperlipidémie?

A
  • Monocytes
  • Cellules endothéliales
  • Cellules musculaires lisses
28
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les LDL après être oxydés lors d’hyperlipidémie?

A

Les macrophages reconnaît les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs (SCAVENGER RECEPTOR), résultant en la formation des cellules spumeuses

29
Q

Quel est le rôle des LDL oxydés?

A

Stimule la production locale de facteurs de croissance, cytosines et chimiokines ce qui augmente le recrutement des monocytes

30
Q

Les LDL oxydés sont toxiques pour quelles cellules?

A
  • Cellules endothéliales
  • Cellules musculaires lisses
31
Q

L’inflammation contribue a quoi a/n de l’athérosclérose?

A
  • Initiation
  • Progression
  • Complications

… des lésions athéromateuses

32
Q

Quel est la particularité des cellules endothéliales a/n de l’inflammation associé à l’athérosclérose?

A

Ne permettent pas la MIGRATION des cellules immunitaires

33
Q

Quel est le rôle des cellules endothéliales dans l’inflammation associé à l’athérosclérose? À quel moment?

A

Exprime des molécules d’adhésion qui augmentent la migration des leucocytes.

Au tout début du développement de l’athérosclérose

34
Q

Quels sont les cellules endothéliales les plus connus a/n de l’inflammation de l’athérosclérose? Qu’est-ce qu’elles permettent?

A
  • VCAM-1 (vascular call adhésion molécule-1)
  • ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1)

Permet l’adhésion des monocytes et des cellules T

35
Q

Quel est le rôle des monocytes dans l’inflammation associé à l’athérosclérose?

A

Se différencie en macrophage
- Deviennent très voraces pour les lipoprotéines, incluant les LDL oxydés et les petits cristaux de cholestérol

36
Q

En quoi les cristaux de cholestérol sont important dans l’inflammation associé à l’athérosclérose?

A

Déterminant majeur dans le déclenchement de l’inflammation

37
Q

Quel est le médiateur inflammatoire dans l’athérosclérose?

A

Interleukine-1

38
Q

Les anticorps agissent contre ________________ a/n de l’inflammation associé à l’athérosclérose.

A

Interleukine-1B

39
Q

Comment agit les anticorps contre l’interleukine-1B?

A

Réduit les évènement cardiovasculaire sans affecter les niveaux de lipides

40
Q

L’érosion ou la rupture de la plaque de l’athérosclérose déclenche quoi ?

A

Thrombose amenant une occlusion partielle ou complète des vaisseaux sanguins et ainsi un infarctus du tissu

41
Q

Quels sont les 3 principales catégories représentant le destin possible d’une plaque d’athérosclérose?

A
  • Rupture/fissure
  • Érosion
  • HÉMORRAGIE dans l’athérome
42
Q

Qu’engendre une rupture/fissure de la plaque d’athérosclérose?

A

Peut exposer des constituants thrombogéniques de la plaque

43
Q

Qu’engendre une érosion de la plaque d’athérosclérose?

A

Exposent la membrane basale thrombogénique sous l’endothélium.

44
Q

Qu’engendre une hémorragie dans l’athérome de la plaque d’athérosclérose?

A

Peut augmenter sa taille

45
Q

Comment sont appelée les plaques à hauts risques de rupture?

A

Plaques vulnérables

46
Q

Qu’est-ce qui affecte l’intégrité de la chape fibreuse lorsqu’on parle de l’évolution de la plaque d’athérosclérose?

A

Équilibre de la synthèse de collagène et la dégradation

47
Q

Que subit la chape fibreuse lorsqu’on parle de l’évolution de la plaque d’athérosclérose?

A

Remodelage continue

48
Q

Qu’est-ce qui est proportionnel a/n de la chape fibreuse lorsqu’on parle de l’évolution de la plaque d’athérosclérose?

A

Sa résistance mécanique et sa stabilité sont proportionnelles à son contenu en collagène

49
Q

La prise en charge d’un patient coronarien repose sur quoi?

A

Règles hygiéno-diététiques qui sont majeurs et qui touchent au dépistage et au traitement :
- Des facteurs de risque d’athérosclérose
- Au mode de vie du patient
- À la lutte contre la sédentarité

50
Q

Quels sont les 3 types d’angines de poitrines pouvant être définis cliniquement?

A
  • Angine stable (effort, typique, classique)
  • Angine de Pinzmetal (VASOSPASTIQUE, variante)
  • Angine instable (préinfarctus, de repos)
51
Q

Par quoi est majoritairement causée une angine stable?

A

Oblitération mécanique a/n des artères coronaires épicardiaques

52
Q

Quelles sont les causes sous-jacentes de l’angine de poitrine?

A
  • Athérosclérose (95% des cas)
  • Douleur suite à une augmentation de l’effort

PTL1010 - Examen 2 (11 decks)

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