cours 6 Flashcards

1
Q

Quels sont les principales classes de lipides?

A

Les lipides polaires:
-phospholipides
-acides gras libres
-cholestérol

et les Lipides non polaires:
-Triglycérides
-Esters de cholestérol

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2
Q

Où est situé la sphingomyéline et
à quoi sert-elle?

A

Impliqué dans différents aspects au niveau du cerveau. (exemple de lipide polaire).

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3
Q

En circulation sanguine, comment circule les acides gras libres?

A

Les acides gras libres circulent dans le sang en se liant à l’albumine, puisqu’ils ne sont pas solubles en milieu aqueux.

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4
Q

V ou F: Le cholestérol libre est toxique pour les cellules alors il doit se retrouver dans les membranes sous forme estérifié.

A

Vrai!

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5
Q

V ou F: Le corps humain fabrique suffisament d’acides gras saturés, donc il n’est pas nécessaire d’en consommer.

A

Faux! Bien que le corps fabrique certains acides gras saturés, cette fabrication est insuffisante pour les besoins de l’organisme, donc il est important d’en consommer.

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6
Q

Nomme un exemple d’acide gras mono-insaturé.

A

L’acide oléïque (qu’on retrouve dans l’huile d’olive).

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7
Q

Quels sont les 2 sources d’acides gras polyinsaturés?

A

On retrouve les AGPI en sources végétales et animales. Les différences se retrouvent dans les longueurs des chaines.

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8
Q

Explique comment on peut distinguer un composé oméga-3 d’un composé oméga-6 structurellement?

A

Pour l’oméga-3, le premier double lien se situe sur le 3e carbone à partir du méthyl terminal. Pour l’oméga-6, le premier double lien se situe sur le 6e carbone à partir du méthyl terminal.

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9
Q

V ou F: les acides gras saturés ont une courbure dans leur structure avec des doubles liens.

A

Faux! Les acides gras saturés sont des composés linéaires, qui ne contiennent pas de liens doubles dans leur chaine principale.

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10
Q

L’utilisation des gras trans dans l’industrie agroalimentaire a été diminué, explique pourquoi on voulait réduire ceux-ci dans les aliments transformés?

A

-On a diminué les quantités de gras trans pour tenter de diminuer la prévalence de maladies cardiovasculaires.
-Le défi étant de ne pas remplacer ces gras trans qui ont une linéarité similaire aux gras saturés par d’autres AG.

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11
Q

Quel est l’utilité de la courbure des acides gras?

A

Elle joue un rôle dans la fluidité membranaire.

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12
Q

V ou F: la population nord américaine est en carence d’oméga 6 à cause de leur alimentation.

A

Faux! À cause du régime nord-américain, on consomme trop d’oméga-6 et pas suffisamment d’oméga-3.

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13
Q

Quelles sont les différences entre le rôle physiologique de l’oméga-3 vs l’oméga-6?

A

Oméga-3: anti-inflammatoire, favorise la santé cardiovasculaire, améliore la fonction cérébrale, réduit les risques de maladies neurodégénératives.

oméga-6: Essentiel à la croissance cellulaire et à la fonction immunitaire, peut être pro-inflammatoire en trop grande quantité.

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14
Q

Quelle forme d’oméga-3 est la plsu commune dans l’organisme?

A

La DHA est la forme la plus commune dans l’organisme, elle provient du poisson et s’accumule dans les membranes.

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15
Q

On appelle un acide gras oméga-3 parce que ?

A

Le premier double lien est à 3 carbones à partir du méthyl terminal.

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16
Q

Explique comment les lipides voyagent dans l’organisme.

A

On consomme les lipides dans notre alimentation, lorsqu’ils sont absorbés dans le tractus intestinal ils vont soit se lier à une lipoprotéine ou à l’albumine dans le sang, ce qui permet de faire le transport de ceux ci au niveau du foie. Lors de l’arrivé au niveau hépatique, il y a un relargage dans la circulation. Les facteurs comme la génétique, l’age et le sexe influence grandement le métabolisme des acides gras.

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17
Q

V ou F; La plus grande source de lipides alimentaires est sous forme de triglycérides.

A

Vrai!

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18
Q

Explique la digestion des lipides.

A

Les lipides entrent dans l’estomac où il y a une pré-digestion des lipides par les enzymes gastriques. Lors du passage des lipides au niveau du duodénum, il se produit une émulsification des lipides. Ceux-ci traversent dans le jéjunum où la majeure partie de l’absorption des lipides à lieu. Le reste des lipides non-absorbés vont vers l’iléon où une très petite partie est absorbé.

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19
Q

Explique la digestion et l’absorption des lipides à moyenne chaine (entre 6 et 12 carbones).

A

Les triglycérides et lipides à moyenne chaine sont solubles en milieu aqueux d’où une hydrolyse accélérée,
dès l’action de la lipase
pancréatique. Ils peuvent
donc pénétrer directement
dans le sang pour aller au
foie par la veine porte.

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20
Q

Que ce passe-t-il lorsque quelqu’un suit un régime cétogène?

A

Ils consomment beaucoup de triglycérides à moyenne chaine (ex. huile de coco) qui passent par la veine porte hépatique à la place de passer par le système digestif complet.

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21
Q

Explique le processus d’absorption des triglycérides à chaine longue

A

Les triglycérides à chaine longue doivent être tout d’abord être solubilisés au centre des micelles formés par les sels biliaires et sont absorbés par voie lymphatique. Ils rejoignent ensuite la circulation sanguine par le canal thoracique.

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22
Q

Explique la digestion et l’absorption des matières grasses à partir de l’émulsification.

A

La bile libérée dans le duodénum émulsifie les lipides et forme des fines goutelettes ce qui augmente leur surface d’action. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques vont rendre hydrosolubles les lipides, puis la lipase pancréatique hydrolyse les triglycérides en monoglycérides et acides gras libres ce qui augmente leur absorption. Les sels biliaires forment des micelles qui sont plus facilement absorbés par les entérocytes.

23
Q

Explique l’absorption des acides gras à longue chaine par un transporteur spécialisé.

A

Les AGLC ne diffusent pas librement à travers la membrane cellulaire car ils sont hydrophobes. Ils nécessitent des transporteurs spécialisés, dont FATP4. FATP4 est une protéine membranaire exprimée dans les entérocytes, mais aussi dans la peau et les muscles.
Il facilite l’importation active des AGLC depuis la lumière intestinale vers l’intérieur de la cellule.
FATP4 possède aussi une activité acyl-CoA synthétase, ce qui permet d’activer les AGLC en acyl-CoA dès leur entrée dans la cellule.

24
Q

Explique l’absorption des acides gras à longue chaine par un transporteur non spécifique.

A

FAT/CD36 est une protéine transmembranaire impliquée dans l’absorption des acides gras libres (AGL), en particulier les acides gras à longue chaîne (AGLC). Il agit comme un récepteur et un transporteur des acides gras, facilitant leur entrée dans les cellules. FATCD36 agit en facilitant l’entrée des AGLC par diffusion facilitée.

25
V ou F: les acides gras à longue chaine peuvent entrer dans les entérocytes par diffusion passive.
Vrai, ils peuvent entrer par diffusion passive ou via des transporteurs.
26
Comment se déroule l’analyse des lipides sanguins selon le protocole illustré dans l’image ?
L’analyse des lipides sanguins suit plusieurs étapes clés. Tout d’abord, des échantillons sanguins sont prélevés (V1 à V6) et subissent une centrifugation à 3500 rpm pendant 10 minutes à 4°C. Cette étape permet la séparation du plasma et des globules rouges. Le plasma obtenu contient différentes lipoprotéines, notamment les VLDL (Very Low-Density Lipoprotein), LDL (Low-Density Lipoprotein) et HDL (High-Density Lipoprotein), qui sont ensuite séparées en fonction de leur densité via une ultracentrifugation par gradient de sucrose. Cette séparation est essentielle, car ces lipoprotéines ont des rôles biologiques distincts et une composition en cholestérol différente. Une fois les lipoprotéines isolées, une extraction des lipides par précipitation des protéines est réalisée pour préparer l’échantillon à une analyse approfondie. L’étape finale consiste en une analyse lipidomique effectuée par chromatographie en phase liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem (HPLC-MS/MS), un procédé permettant d’identifier et de quantifier les différentes classes de lipides présents dans l’échantillon. L’instrument utilisé pour cette analyse est le HPLC-MS/MS de Waters, avec un système HPLC H-Class et un spectromètre de masse Xevo TQ-S Micro. Grâce à cette méthode avancée, il est possible de caractériser précisément la composition lipidique du plasma, un élément essentiel pour l’étude des maladies cardiovasculaires et métaboliques.
27
C'est quoi les différentes formes de suppléments?
1. Triglycéride (huile) 2. Éthyle ester (huile modifiée) 3. Monoglycéride (huile "pré-digérée") 4. Phospjolipide (huile de Krill)
28
V ou F: Les acides gras contenants 6-12 carbones est absorbé par l'intestin et les acides gras contenant plus de 12 carbons sont absorbées par la veine porte?
Faux, c'est l'opposé. 6-12 C = absorption par la veine porte, +12 C= absorption intestinale
29
Comment la forme chimique du lipide influence son absorption intestinale?
-Les triglycérides doivent être hydrolysés en acide gras libre et en 2-monoacylglycérol pour entre dans l'entérocyte donc le processus nécessite des enzymes -Les monoglycérides sont des formes prédigérées donc ils sont absorbés plus vites -La forme éthyle ester est plus acide et nécessite d'autres lipides pour être absorbés
30
Nommez les composantes dans une structure de base d'une lipoprotéine (SLIDE 30 pour image)
-Apoprotéine -Cholestérol libre -Phospholipides -Triglycérides (dans le centre car non-polaire) -Cholestérol estérifié
31
C'est quoi les 5 types de lipoprotéines et leur caractéristique?
1. Chylomicrons: - Plus faible densité (0,95 g/dL) - Contient plus de triglycérides que de cholestérol et phospholipide 2. VLDL: - Densité faible = 0,95-1,006 g/dL - Contient plus de triglycérides que de cholestérol et phospholipide 3. IDL: - Densité = 1,006-1,019 g/dL - Contient plus de triglycérides (20-50%) et de cholestérol (20-40%) que phospholipide 4. LDL: - Densité = 1,019-1,063 g/dL - Contient plus de cholestérol que des triglycérides et phospholipides 5. HDL: - Densité = 1,063-1,210 g/dL) - Contient plus de phospholipides que des triglycérides et du cholestérol
32
Où se retrouve l'Apoprotéine B?
Dans les chylomicrons, les VLDL, les IDL et les LDL
33
Les chylomicrons sont issus d'où?
Des entérocytes et non du foie
34
Comment se déroule le transport du cholestérol dans l’organisme?
Le processus commence dans le foie, qui produit les VLDL (Very Low-Density Lipoproteins). Ces lipoprotéines riches en triglycérides sont libérées dans la circulation sanguine pour transporter les lipides aux cellules. 1. Transformation des VLDL en IDL et LDL : - La lipoprotéine lipase (LPL) hydrolyse les triglycérides des VLDL, réduisant leur taille et augmentant leur densité, ce qui les transforme en lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL). - Les IDL continuent d’être modifiées sous l’effet de l’enzyme hépatique lipase (HL), qui élimine encore plus de triglycérides, les convertissant ainsi en LDL (Low-Density Lipoproteins).
35
V ou F: Le HDL est produite par le foie?
Faux, il va être produit par les constituants, notamment les chylomicrons et le VLDL
36
Comment fonctionne le métabolisme des lipoprotéines HDL et leur interaction avec les autres lipoprotéines dans le transport du cholestérol ?
1. Formation et rôle des HDL: - Les HDL naissants sont formés à partir de constituants des chylomicrons et des VLDL. - Ces particules immatures interagissent avec l’enzyme lécithine-cholestérol acyltransférase (LCAT), qui est activée par l’apoA-1 et permet l’estérification du cholestérol. - Cette transformation favorise le stockage du cholestérol sous forme d’esters de cholestérol (CE), contribuant ainsi à la maturation des HDL. 2. Cycle des HDL et échange de lipides: - Les HDL passent par plusieurs étapes : HDL-3 (forme naissante) capte du cholestérol et devient HDL-2, qui contient davantage d’esters de cholestérol. - La protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) joue un rôle clé dans l’échange lipidique entre les lipoprotéines : *HDL-2 transfère des esters de cholestérol (CE) aux IDL et VLDL, et en échange, récupère des triglycérides (TG). *En accumulant des TG, HDL-2 peut redevenir HDL-3, permettant ainsi la poursuite du cycle de transport du cholestérol. 3. Interaction avec les autres lipoprotéines: - Les LDL et IDL reçoivent des esters de cholestérol grâce à l’échange avec les HDL. - Les VLDL, en recevant du cholestérol des HDL, se transforment progressivement en IDL et ensuite en LDL, qui transportent le cholestérol vers les cellules ou retournent au foie. - Le foie joue un rôle central en captant les HDL et les LDL pour réguler le taux de cholestérol sanguin.
37
Comment est-ce que les LDL sont formés?
Suite à l’hydrolyse des IDL par la lipase hépatique
38
Comment est-ce le transport des acides gras se fait?
La lipoprotéine riche en TG via l’action Apo C va pouvoir relarger les diff lipides pour les diff organes et tissus. Les tissus qui utilisent les lipides sont le muscle, tissu adipeux et le foie.
39
Est-ce que les suppléments sont égaux pour augmenter les omega-3 dans le sang et dans les lipoprotéines?
Non, ils ne sont pas égaux.
40
Comment les lipides sont transportés au cerveau?
-Par la barrière hématoencéphalique - Par la barrière sang-liquide cérébrospinal
41
V ou F: Afin que les lipides passent par la barrière sang-liquide cérébrospinal, ils doivent passer par les cellules soit par des transporteurs ou par diffusion passive
Vrai
42
Les acides gras libres passe la BHE par quelle type de transport?
Diffusion passive, mieux connu sous le nom de flip-flop
43
C'est quoi le nom du principal transporteur de l'omega-3 dans le cerveau?
Récepteur Mfsd2a
44
Les plexus choroïdes sont une structure du cerveau que l'on trouve dans les ventricules. Vrai ou faux : notre diète module la composition en lipide des plexus choroïdes.
Vrai
45
# J'ai demandé à Chat GPT de m'expliquer le lien entre les plexus/lipides Vrai ou faux: C'est les plexus choroïdes qui influence la composition du liquide cérébrospinal. Comment? Car les plexus jouent un rôle dans la régulation des lipides dans le SNC
Vrai
46
Comment les acides gras sont reliés à la cognition ?
- Ils sont incorporé dans les membranes des tissus - Régulation de gènes - Neurotransmission - Métabolisme énergétique - Précurseurs de composés anti-inflammatoires
47
# Vrai ou faux La réponse aux oméga 3 à tendance à augmenter avec l'âge.
**Vrai** Avec l’âge, la réponse aux oméga-3 (notamment le DHA et l’EPA) a tendance à augmenter, car le cerveau devient plus vulnérable au stress oxydatif, à l’inflammation et à la diminution des lipides membranaires.
48
Pourquoi les acides gras omega-3 seraient bon pour le cerveau? | 3 éléments
1. Notre cerveau contient des oméga-3 2. Les oméga-3 sont impliqués dans la neurotransmission 3. Les oméga-3 sont des précurseurs des composés anti-inflammatoires
49
À quoi servent les oméga-3 dans le cerveau ? | Participe à quoi?
Le DHA (acide docosahexaénoïque) est un constituant majeur des membranes neuronales. **Il participe à la fluidité et au bon fonctionnement des membranes neuronales. **
50
# Les oméga-3 sont impliqués dans la neurotransmission Vrai ou faux: Ils favorisent la communication entre les neurones en modulant la libération de neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, glutamate).
Vrai
51
À quoi servent les composés anti-inflammatoires qui font "fabriqué" dans le cerveau ?
Sert à réduire l'inflammation cérébrale et protéger les neurones contre le stress oxydatif.
52
# Vrai ou faux L'homéostasie des lipides n'est pas important pour avoir un système en santé.
Faux
53
Coomment peut-on rétablir l'homéostasie des lipides.
Utiliser des médicaments et modifier les habitudes de vie.