cours 6 Flashcards
formule équation fick
VO2 = Q x différence O2 artérioveineux
VO2 = Q x (O2 artériel - O2 veineux)
la performance du corps humain dépend de quoi
capacité à consommer de l’oxygème ou le VO2
(métabolisme aérobique)
dans l’équation de Fick, de quoi dépend le débit cardiaque a/n de la performance
coeur
dans l’équation de Fick, de quoi dépend la différence artérioveineuse en O2 a/n de la performance
muscles périphériques et hémoglobine
1re réponse physiologique avant de commencer l’exercice
anticipation de l’ex’s
- activation du centre cardioaccélérateur
-> augm FC
-> augm VÉ
réponses physiologiques à l’ex’s
tachycardie
augm VÉ
augm TA
redistribution du débit cardiaque
muscle périphérique
hémoglobine
comment se produit l’augm du VÉ durant l’ex’s
augm pré-charge
augm contractilité
comment se produit la tachycardie durant l’ex’s
diminution des influx parasymp et augm symp
médié par noradrénaline et adrénaline sécrétées par glandes surrénales
comment est activé le système sympathique lors d’ex’s phys
sécrétion de noradrénaline et adrénaline par glandes surrénales +++
stimulation thermorécepteurs
stimulation chimiorécepteurs
stimulation mécanorécepteurs (étirement peau et tendons)
comment se produit l’augm de la TA durant l’ex’s
activation des récepteurs alpha et béta-2 sympathiques
vasodilatation des vaisseaux de certains organes cibles
augm DC +++
niveau d’hydratation
comment est augm la pré-charge lors d’ex’s phys
pompe musculaire +++
pompe respiratoire +++
contraction des muscles via le sympathique +
comment se produit la redistribution du débit cardiaque durant l’ex’s
augm DC vers organes qui en nécessitent le plus (muscles +++)
diminution DC vers organes intra-abdominaux (via vasoconstriction symp)
comment est augm la contractilité lors d’ex’s phys
apport du système symp +++
- activation des récepteurs béta-1 par noradrénaline et adrénaline
comment fonctionne la régulation locale du DC
régulation se fait intrinsèquement à l’organe
sécrétion d’hormones à partir de l’organe ciblé qui font vasodilatation des vaisseaux
comment fonctionne la régulation extrinsèque du DC
régulation se fait à l’extérieur de l’organe
par intermédiaire de nerfs ou d’hormones
comment se produit la redistribution du DC a/n des muscles durant l’ex’s
régulation intrinsèque l’emporte sur celle extrinsèque
favorise l’apport sanguin qui est augmenté
qu’est-ce qui produit principalement la vasodilatation loale
monoxyde d’azote (NO)
comment est extrait l’oxygène dans les tissus
via gradient de concentration
l’extraction de l’oxygène dépend de quoi
concentration en Hb et concentration artérielle en O2
vrai ou faux
le transport d’oxygène dans le sang est linéaire
f
qu’est-ce qui a un effet amplifié sur la dissociation de l’Hb et O2
diminution de la PO2 dans les tissus
(muscle actif est hypoxique, alors dissociation augm pour mener l’O2 au muscle)
quel est le facteur limitant à l’ex’s physique
apport sanguin (DC)
effets de l’entrainement sur système cardiovasculaire
amélioration du DC
- hypertrophie coeur
- dilatation des cavités cardiaques
effets de l’entrainement sur muscles périphériques
amélioration de l’efficacité
- extraction et utilisation de l’O2
- flot microvasculaire
types d’adaptations à l’exercice sur syst cardiaque
anatomique
électrique
types d’adaptations à l’exercice sur muscles
architecture
cellulaire
qu’est-ce qui influence le remodelage cardiaque
sexe (H > F)
ethnicité
discipline sportive
comment se produit l’hypertrophie du coeur avec entrainement
épaississement de la paroi du muscle cardiaque (presque excusivement ventriculaire) avec surcharge en pression
comment se produit la dilatation des chambres cardiaques du coeur avec entrainement
augmentation de la taille d’une ou plusieurs cavités cardiaques avec surcharge en volume
quel type d’ex’s résulte en un remodelage cardiaque maximal
endurance
quel est l’effet de la dilatation du coeur sur la perfo
dilatation = augm pré-charge = augm VTD = augm VÉ = augm DC
quel est l’effet de l’hypertrophie du coeur sur la perfo
hypertrophie = augm contractilité = dim VTS = augm VÉ = augm DC
vrai ou faux
au repos, un athlète a un DC plus élevé
faux
demandes métaboliques similaires, donc DC similaire
MAIS
augm VÉ, donc dim FC au repos
quel est le principal fournisseur d’énergie
phosphorylation oxydative
quelles sont les adaptations musculaires à l’entrainement
- biogénèse mitochondriale
- développement de la microcirculation musculaire
- modification du substrat métabolique
où se déroule la phosphorylation oxydative
mitochondrie
comment est produit l’ATP
- phosphocréatine
- phosphorylation oxydative +++
- glycolyse
comment l’ATP est formé et quel nombre est formé lors de la phosphorylation oxydative
30 ATP avec une molécule de pyruvate (ou ACG)
la fatigue à l’effort est un processus …
mixte
quand se produit la fatigue à l’effort
- accumulation de produits métaboliques
- déplétion d’ATP
- déplétion du glycogène
qu’est-ce que le seuil anaérobique
moment où il y a une accumulation de lactate intratissulaire puis sanguine
de quoi dépend le seuil anaérobique
saturation du système de phosphorylation oxydative
quelles sont les adaptations musculaires avec l’entrainement
- augm de la microcirculation
- augm capacité de stockage du glycogène
- optimisation de l’utilisation des ACG comme source d’É
- augm de la quantité de molécules intermédiaires nécessaires au cycle de Krebs (phosphorylation ox)
- favoriser les fibres à décharge lentes vs rapides
comment se produit l’augm de la microcirculation des muscles avec entrainement
optimisation de la surface de contact entre endothélium et sarcolemme
création de nouvelles mitochondries
optimisation du métabolisme des mitochondries
quelles sont les adaptations sur le transport en oxygène avec l’entrainement
- augm production GR
- amélioration de la CPT
vrai ou faux
les effets de l’amélioration du transport de l’oxygène par l’entrainement sont plus limités
v
vrai ou faux
le minimum d’intensité, fréquence et durée de l’entrainement est le même pour tous afin de conserver les acquis
F
déconditionnement cardiaque pour population générale
diminution rapide et significative des capacités aérobiques avec un alitement prolongé
23% de diminution du DC après 10 jours de repos au lit
causes de la diminution du DC avec alitement
- diminution volume sanguin
- “pooling” veineux
déconditionnement musculaire
atrophie musculaire qui atteint l’ensemble des muscles
accentué avec la durée de l’immobilisation
accompagné d’une dim de la FM
déconditionnement du squelette
perte masse osseuse rapide (1 semaine) avec une balance de résorption osseuse augmentée
risque accru de fx de stress ou fragilité si chute
vrai ou faux
le déconditionnement du squelette a un impact sur la perfo cardiovasculaire
f
facteurs qui influencent le déconditionnement avec immobilisation
- effets significatifs dès les premiers jours de l’immobilisation
- influence de la maladie sous-jacente (PTG vs infarctus)
- comorbidités préhospitalières
- âge (p.â. + rapide)
vrai ou faux
le seuil lactique s’entraine
v
comment peut-on améliorer des capacités aérobiques
atteinte du seuil anaérobique (ou juste avant)
entrainement continu
entre 50-70% de la capacité maximale pendant au moins 30 min
effets de l’entrainement continu
adaptations cardiaques et musculaires de manière dose-réponse
avantage intervalles aérobiques
variation de rythme
évite l’ennui
intervalles aérobiques
intervalles au seuil anaérobique ou juste en-dessous, suivi de périodes de récupération modérés
intervalles anaérobiques
plus grandes variations de vitesse
atteinte du seuil anaéronique, mais de courte durée
avantage intervalles anaérobiques
amélioration des capacités avec durée d’entrainement plus courte
désavantage intervalles anaérobiques
moins d’effet sur l’adaptation cardiaque
l’amélioration de l’endurance et de la capacité cardiovasculaire a un effet direct sur quoi
qualité de vie perçue par les pt’s
