cours 3 Flashcards
que représente la TA
F exercée par le sang sur une paroi vasculaire
valeur TA moyenne normale
100mmHg
valeur HTA
plus de 140/90 mmHg au repos
valeur hypotension
TA systolique moins de 90-100 mmHg
que représente la diasole
relâchement ventriculaire (période de repos jusqu’à prochaine contraction)
composantes de la PA
débit cardiaque
- volume d’éjection systolique
- FC
résistances périphériques
que représente le débit cardiaque
volume de sang éjecté par les ventricules par minute (L/min)
que représente le V d’éjection systolique
V de sang pour un battement
quels facteurs influencent le VÉS
contractilité myocarde, retour veineux
que représente la systole
période de contraction des ventricules (éjection du sang)
fonction de la régulation de la TA
assurer une perfusion adéquate des organes
vrai ou faux? la TA se doit d’être maintenue relativement constante
vrai
que sont les barorecepteurs
terminaisons nerveuses agissant comme récepteurs sensibles à l’étirement (paroi des vaisseaux sanguins)
ou se trouvent les barorécepteurs
crosse aortique. bifurcation des carotides (sinus carotidiens)
que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une augm de la TA
augm de la décharge des fibres provenant des BR
que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une dim de la TA
dim de la décharge des fibres provenant des BR
rôle des BR dans la TA
contrôle de la TA à court terme avec ajustement en temps réel (quelques secondes)
boucle réflexe du contrôle de la TA sinus carotidiens (trajet)
BR dans sinus carotidiens
nerf glossopharyngien (voie afférente)
centre médullaire
voie efférente
système nerveux parasympathique ou sympathique
boucle réflexe du contrôle de la TA crosse aortique (trajet)
BR dans crosse aortique
nerf vague (voie afférente)
centre médullaire
système nerveux parasympathique ou sympathique
réponse des syst symp et parasymp lorsqu’augm TA
inhibition tonus sympathique via voie efférente
augmentation tonus parasympathique via voie efférente
= baisse TA
réponse des syst symp de parasymp lorsque dim TA
augm tonus sympathique via voie efférente
dim tonus parasympathique via voie efférente
= hausse TA
que se passe-t-il avec FC lorsqu’on prend une grande insp et pourquoi?
grande inspi
= baisse pressions intra-thx
= baisse pression transmise à l’aorte = dim étirement BR
= activation sympathique et inhibition parasympathique
= augm FC
ou se trouvenet les terminaisons nerveuses a/n des muscles lisses (contrôle vasculaire)?
surtout artérioles
qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une stimulation sympathique des muscles lisses dans les artérioles
augm résist au flot sanguin.
dim flot sanguin vers l’organe
état des vaisseaux sanguins au repos
légère constriction des muscles lisses des artérioles périph
V/F? le syst veineux a une capacité de vasoconstriction et de vasodilatation
vrai
que se passe-t-il a/n vasculaire lors d’une baisse de la TA
vasoconstriction (activation symp)
ce système est un réservoir de sang imp
système veineux
qnté de sang dans syt veineux
env 2/3 du sang
spécificité du système veineux
a une capacité de redistribuer du sang, ce qui permet de maintenir un volume de sang normal (donc TA normale)
que se passe-t-il lors d’une stim symp du syst veineux?
vasoconstriction
conséquence de la vasoconstriction du syst veineux
augm retour veineux
= augm pré-charge ventriculaire
= augm VÉS
= augm DC
comment les muscles lisses des artérioles se vasoconstrictent?
terminaisons nerveuses relâchent de la noradrénaline
= stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques
= contraction
= vasoconstriction
diff récepteurs du SNS
récepteurs alpha-1 adrénergiques
récepteurs alpha-2 adrénergiques
récepteurs béta-1 adrénergiques
récepteurs béta-2 adrénergiques
fonctionnement récepteurs alpha-1 adrénergiques
majoritairement a/n post-synaptique
agissent surtout sur les cellules musculaires lisses
régulent le tonus vasculaire
stimulation = vasoconstriction artériolaire
fonctionnement récepteurs béta-1 adrénergiques
post-synaptiques
majoritairement a/n coeur et reins
stimulation =
- inotropie positive (augm contractilité coeur)
- chronotopie positive (augm FC)
- dromotropie positive (accélère conduction)
- lusitropie positive (améliore relaxation coeur)
- sécrétion rénine
fonctionnement récept béta-2 adrénergiques
post-synaptiques
majoritairement a/n des cellules musculaires des bronches
stimulation =
- relaxation des muscles lisses (dilatation des bronches et vasodilatation)
- chronotropie positive (augm FC)
effet de l’inotropie positive sur le VÉS
une augmentation de la contractilité du coeur (béta 1 adrénergiques) = augm VÉS
(car plus on étire le muscle, plus il est fort et plus de sang entre)
effets des béta-bloqueurs (sur récepteurs 1 vs 2)
effets sur récepteurs béta-1 :
- dim FC
- dim contractilité
- dim vitesse de conduction
- dim production de rénine
effets sur récepteurs béta-2 :
- constriction des muscles lisses des bronches
- vasoconstriction
pour quelles pathologies sont utilisés les béta-bloqueurs
angine (blocage des vaisseaux coronariens)
-> dim de la contractilité et de la FC, ce qui diminue le travail et la consommation d’É du coeur
insuffisance cardiaque
HTA
atythmie
-> ralentissement FC, ce qui est souhaité avec tachycardies
trajet des fibres nerveuses du SNP
voyagent jusqu’au coeur par l’entremise du nerf vague
- noeud sinusal
- NAV
- oreillettes
fonctionnement des fibres nerv du SNP sur le coeur
relâche NT acétylcholine
- dim FC (noeud sinusal)
- dim vélocité de conduction a/n NAV
- dim contractilité oreillettes
ou se trouvent les chimiorécepteurs
crosse aortique.
sinus carotidiens
effet chimiorécepteurs sur TA et dans quelles situations
augmentation réflexe TA lorsque :
- dim concentration O2 dans sang (hypoxémie)
- augm acidité sang
- augm concentration CO2 dans sang (hypercapnie)
nom hormone synthétisée et sécrétée par des c cardiaque dans OD
peptide natriurétique auriculaire
OD est sensible à quoi?
étirement via qnté de V
ou se trouvent les volorécepteurs
OD
comment les volorécepteurs sont stim et comment réagissent-ils
augmentation du retour veineux vers le coeur D
= augm sécrétion de peptides natriurétiques auriculaires
= dim volume extra-cellulaire
= dim retour veineux (retour à la normale)
effet peptide natriurétique auriculaire
dim V extra-c
que veut-on dire par mécanisme adaptatif, lorsque l’on parle du mécanisme de régulation de la TA
si la N d’une personne est de 140/80 mmHg, lorsque sa pression va être à 130/80 mmHg, au lieu d’avoir des mécanismes de baisse de pression pour atteindre le 120/80, il va y avoir des mécanismes de hausse pour retrouver la N de cette personne
cause syncope vagale
baisse subite de perfusion vagale
facteurs de syncope vagale
- cardio-inhibitrice : activation disproportionnée du syst parasymp qui entraine une brachycardie importante et baisse du DC
- vasodépressive : entraine une inhibition du syst symp sur les vaisseaux périphériques, menant à une vasodilatation disproportionnée associée à une baisse rapide de la TA
effet de passer de DD à debout
baisse DC et TA
qu’est-ce qui est essentiel pour maintenir la TA lors position debout prolongée (>20 min)
contraction musculaire MI’s
mécanismes de l’HTO
dysfonction du système de BR réflexes :
- dim efficacité avec l’âge
hypovolémie importante
médication
effet de la TA sur prod d’urine
augm TA = augm débit urinaire (diurèse) et excrétion urinaire de sodium (natriurèse)
nom phénomène de l’augm TA = augm diurèse
diurèse de pression
V/F: une grande consomm de sel va augm la TA
faux. si fonction rénale normale
le syst RAA est un méc de contrôle de la TA à ______ terme
long
ou se trouve la rénine (au déparT)
stockée dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal, dans la paroi des artérioles afférentes
vrai ou faux?
la rénine a des propriétés vasoactives
faux
ce qui délenche le relâchement de la rénine
baisse PA dans l’artériole afférente
ce qui produit et libère angiotensinogène
foie
comment se forme l’angiotensine 1
rénine en circ exerce son effet enzymatique sur angiotensiogène
v/f: angiotensine 1 a des prop vasoactives
vrai (mais bcp plus faible que angiotensine 2)
comment se forme l’angiotensine 2
angiotensine 1 est transformée en 2 par l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) dans les poumons
effet princip de l’angiotensine 2
vasoconstriction
comment l’angiotensine 2 augm TA
vasoconstriction artériolaire = augm résistance périphérique
diminution de la sécrétion d’eau et de sel par le rein = augm volume extra-cellulaire et TA dans les heures/jours qui suivent
autres effets de l’angiotensine 2
augmentation de la rétention hydrosodée (eau + sel)
favorise sécrétion d’aldostérone par glandes surrénales = favorise réabsorption distale sodium a/n rénal (+eau)
que se passe-t-il avec la TA quand on mange bcp de sel
augm apport en sel
= augm volume extra-cellulaire
= augm TA
= dim RAA
= dim rétention hydrosodée
= retour à la N du volume extra-cellulaire et TA
effet excès angiotensine 2 sur P hydrostatique et filtration glomérulaire
augm P. augm perfusion rénale
entre quelles P le coeur peut maintenir un flot sanguin constant
50-150 mmHg
comment réduire la P hydrostatique et la perfusion rénale
médic diminuant prod de ECA et qui inhibe RAA
% du flot coronarien comparativement au DC total
3-5%
perfusion coronarienne varie selon quoi
en fonction des lois sur le flots (diff de P)
VG est irrigué maj par quel vaisseau
a coronarienne G (tronc commun) qui se div en a circonflexe et descandante ant
quand est-ce que le VG est irrigué et pourquoi
lors de la diastole, car la pression dans l’aorte est de 80 mmHg et celle dans le VG est de 0-3 mmHg
(pendant systole 120 et 120 = pas de différence)
VD est irrigué par quel vaisseau
réseau de la coronaire D
quand est-ce que le VD est irrigué
systole et diastole
quand est-ce que le VD est irrigué
systole et diastole
pq le VD tolère mieux ischémie
car il recoit du sang tout au long du cycle cardiaque, tandis que le G seulement pendant la diastole
extraction d’O2 au repos du coeur
élevé 70-75%
que se passe-t-il a/n de l’extraction de l’O2 du coeur à l’effort
demande en O2 augmente, on doit donc augmenter l’apport sanguin avec vasodilatation (peut augmenter 3-4x)
quelle souche du coeur est plus susceptible à l’ischémie et pourquoi
endocarde, car plus distale
réserve de flot coronarien déf
cap des a coronaires à faire une vasodilatation et augm leur effort
méc de la nitrogylcérine
vasodilatation du système veineux : diminution retour veineux et donc dim pré-charge = améliore pression de perfusion coronarienne en diminuant pression VG
vasodilatation artérielle : dilat des artères coronariennes = augm flot
