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aer > cours 3 > Flashcards

cours 3 Flashcards

1
Q

que représente la TA

A

F exercée par le sang sur une paroi vasculaire

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Q

valeur TA moyenne normale

A

100mmHg

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Q

valeur HTA

A

plus de 140/90 mmHg au repos

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4
Q

valeur hypotension

A

TA systolique moins de 90-100 mmHg

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5
Q

que représente la diasole

A

relâchement ventriculaire (période de repos jusqu’à prochaine contraction)

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6
Q

composantes de la PA

A

débit cardiaque
- volume d’éjection systolique
- FC
résistances périphériques

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7
Q

que représente le débit cardiaque

A

volume de sang éjecté par les ventricules par minute (L/min)

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8
Q

que représente le V d’éjection systolique

A

V de sang pour un battement

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9
Q

quels facteurs influencent le VÉS

A

contractilité myocarde, retour veineux

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10
Q

que représente la systole

A

période de contraction des ventricules (éjection du sang)

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11
Q

fonction de la régulation de la TA

A

assurer une perfusion adéquate des organes

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12
Q

vrai ou faux? la TA se doit d’être maintenue relativement constante

A

vrai

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13
Q

que sont les barorecepteurs

A

terminaisons nerveuses agissant comme récepteurs sensibles à l’étirement (paroi des vaisseaux sanguins)

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14
Q

ou se trouvent les barorécepteurs

A

crosse aortique. bifurcation des carotides (sinus carotidiens)

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15
Q

que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une augm de la TA

A

augm de la décharge des fibres provenant des BR

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16
Q

que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une dim de la TA

A

dim de la décharge des fibres provenant des BR

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17
Q

rôle des BR dans la TA

A

contrôle de la TA à court terme avec ajustement en temps réel (quelques secondes)

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18
Q

boucle réflexe du contrôle de la TA sinus carotidiens (trajet)

A

BR dans sinus carotidiens
nerf glossopharyngien (voie afférente)
centre médullaire
voie efférente
système nerveux parasympathique ou sympathique

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19
Q

boucle réflexe du contrôle de la TA crosse aortique (trajet)

A

BR dans crosse aortique
nerf vague (voie afférente)
centre médullaire
système nerveux parasympathique ou sympathique

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20
Q

réponse des syst symp et parasymp lorsqu’augm TA

A

inhibition tonus sympathique via voie efférente
augmentation tonus parasympathique via voie efférente
= baisse TA

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21
Q

réponse des syst symp de parasymp lorsque dim TA

A

augm tonus sympathique via voie efférente
dim tonus parasympathique via voie efférente
= hausse TA

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22
Q

que se passe-t-il avec FC lorsqu’on prend une grande insp et pourquoi?

A

grande inspi
= baisse pressions intra-thx
= baisse pression transmise à l’aorte = dim étirement BR
= activation sympathique et inhibition parasympathique
= augm FC

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23
Q

ou se trouvenet les terminaisons nerveuses a/n des muscles lisses (contrôle vasculaire)?

A

surtout artérioles

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24
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une stimulation sympathique des muscles lisses dans les artérioles

A

augm résist au flot sanguin.
dim flot sanguin vers l’organe

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25
Q

état des vaisseaux sanguins au repos

A

légère constriction des muscles lisses des artérioles périph

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26
Q

V/F? le syst veineux a une capacité de vasoconstriction et de vasodilatation

A

vrai

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27
Q

que se passe-t-il a/n vasculaire lors d’une baisse de la TA

A

vasoconstriction (activation symp)

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28
Q

ce système est un réservoir de sang imp

A

système veineux

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29
Q

qnté de sang dans syt veineux

A

env 2/3 du sang

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30
Q

spécificité du système veineux

A

a une capacité de redistribuer du sang, ce qui permet de maintenir un volume de sang normal (donc TA normale)

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31
Q

que se passe-t-il lors d’une stim symp du syst veineux?

A

vasoconstriction

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32
Q

conséquence de la vasoconstriction du syst veineux

A

augm retour veineux
= augm pré-charge ventriculaire
= augm VÉS
= augm DC

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33
Q

comment les muscles lisses des artérioles se vasoconstrictent?

A

terminaisons nerveuses relâchent de la noradrénaline
= stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques
= contraction
= vasoconstriction

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34
Q

diff récepteurs du SNS

A

récepteurs alpha-1 adrénergiques
récepteurs alpha-2 adrénergiques
récepteurs béta-1 adrénergiques
récepteurs béta-2 adrénergiques

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35
Q

fonctionnement récepteurs alpha-1 adrénergiques

A

majoritairement a/n post-synaptique
agissent surtout sur les cellules musculaires lisses
régulent le tonus vasculaire
stimulation = vasoconstriction artériolaire

36
Q

fonctionnement récepteurs béta-1 adrénergiques

A

post-synaptiques
majoritairement a/n coeur et reins
stimulation =
- inotropie positive (augm contractilité coeur)
- chronotopie positive (augm FC)
- dromotropie positive (accélère conduction)
- lusitropie positive (améliore relaxation coeur)
- sécrétion rénine

37
Q

fonctionnement récept béta-2 adrénergiques

A

post-synaptiques
majoritairement a/n des cellules musculaires des bronches
stimulation =
- relaxation des muscles lisses (dilatation des bronches et vasodilatation)
- chronotropie positive (augm FC)

38
Q

effet de l’inotropie positive sur le VÉS

A

une augmentation de la contractilité du coeur (béta 1 adrénergiques) = augm VÉS
(car plus on étire le muscle, plus il est fort et plus de sang entre)

39
Q

effets des béta-bloqueurs (sur récepteurs 1 vs 2)

A

effets sur récepteurs béta-1 :
- dim FC
- dim contractilité
- dim vitesse de conduction
- dim production de rénine

effets sur récepteurs béta-2 :
- constriction des muscles lisses des bronches
- vasoconstriction

40
Q

pour quelles pathologies sont utilisés les béta-bloqueurs

A

angine (blocage des vaisseaux coronariens)
-> dim de la contractilité et de la FC, ce qui diminue le travail et la consommation d’É du coeur
insuffisance cardiaque
HTA
atythmie
-> ralentissement FC, ce qui est souhaité avec tachycardies

41
Q

trajet des fibres nerveuses du SNP

A

voyagent jusqu’au coeur par l’entremise du nerf vague
- noeud sinusal
- NAV
- oreillettes

42
Q

fonctionnement des fibres nerv du SNP sur le coeur

A

relâche NT acétylcholine
- dim FC (noeud sinusal)
- dim vélocité de conduction a/n NAV
- dim contractilité oreillettes

43
Q

ou se trouvent les chimiorécepteurs

A

crosse aortique.
sinus carotidiens

44
Q

effet chimiorécepteurs sur TA et dans quelles situations

A

augmentation réflexe TA lorsque :
- dim concentration O2 dans sang (hypoxémie)
- augm acidité sang
- augm concentration CO2 dans sang (hypercapnie)

45
Q

nom hormone synthétisée et sécrétée par des c cardiaque dans OD

A

peptide natriurétique auriculaire

46
Q

OD est sensible à quoi?

A

étirement via qnté de V

47
Q

ou se trouvent les volorécepteurs

A

OD

48
Q

comment les volorécepteurs sont stim et comment réagissent-ils

A

augmentation du retour veineux vers le coeur D
= augm sécrétion de peptides natriurétiques auriculaires
= dim volume extra-cellulaire
= dim retour veineux (retour à la normale)

49
Q

effet peptide natriurétique auriculaire

A

dim V extra-c

50
Q

que veut-on dire par mécanisme adaptatif, lorsque l’on parle du mécanisme de régulation de la TA

A

si la N d’une personne est de 140/80 mmHg, lorsque sa pression va être à 130/80 mmHg, au lieu d’avoir des mécanismes de baisse de pression pour atteindre le 120/80, il va y avoir des mécanismes de hausse pour retrouver la N de cette personne

51
Q

cause syncope vagale

A

baisse subite de perfusion vagale

52
Q

facteurs de syncope vagale

A
  • cardio-inhibitrice : activation disproportionnée du syst parasymp qui entraine une brachycardie importante et baisse du DC
  • vasodépressive : entraine une inhibition du syst symp sur les vaisseaux périphériques, menant à une vasodilatation disproportionnée associée à une baisse rapide de la TA
53
Q

effet de passer de DD à debout

A

baisse DC et TA

54
Q

qu’est-ce qui est essentiel pour maintenir la TA lors position debout prolongée (>20 min)

A

contraction musculaire MI’s

55
Q

mécanismes de l’HTO

A

dysfonction du système de BR réflexes :
- dim efficacité avec l’âge
hypovolémie importante
médication

56
Q

effet de la TA sur prod d’urine

A

augm TA = augm débit urinaire (diurèse) et excrétion urinaire de sodium (natriurèse)

57
Q

nom phénomène de l’augm TA = augm diurèse

A

diurèse de pression

58
Q

V/F: une grande consomm de sel va augm la TA

A

faux. si fonction rénale normale

59
Q

le syst RAA est un méc de contrôle de la TA à ______ terme

A

long

60
Q

ou se trouve la rénine (au déparT)

A

stockée dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal, dans la paroi des artérioles afférentes

61
Q

vrai ou faux?
la rénine a des propriétés vasoactives

A

faux

62
Q

ce qui délenche le relâchement de la rénine

A

baisse PA dans l’artériole afférente

63
Q

ce qui produit et libère angiotensinogène

A

foie

64
Q

comment se forme l’angiotensine 1

A

rénine en circ exerce son effet enzymatique sur angiotensiogène

65
Q

v/f: angiotensine 1 a des prop vasoactives

A

vrai (mais bcp plus faible que angiotensine 2)

66
Q

comment se forme l’angiotensine 2

A

angiotensine 1 est transformée en 2 par l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) dans les poumons

67
Q

effet princip de l’angiotensine 2

A

vasoconstriction

67
Q

comment l’angiotensine 2 augm TA

A

vasoconstriction artériolaire = augm résistance périphérique
diminution de la sécrétion d’eau et de sel par le rein = augm volume extra-cellulaire et TA dans les heures/jours qui suivent

68
Q

autres effets de l’angiotensine 2

A

augmentation de la rétention hydrosodée (eau + sel)
favorise sécrétion d’aldostérone par glandes surrénales = favorise réabsorption distale sodium a/n rénal (+eau)

68
Q

que se passe-t-il avec la TA quand on mange bcp de sel

A

augm apport en sel
= augm volume extra-cellulaire
= augm TA
= dim RAA
= dim rétention hydrosodée
= retour à la N du volume extra-cellulaire et TA

69
Q

effet excès angiotensine 2 sur P hydrostatique et filtration glomérulaire

A

augm P. augm perfusion rénale

70
Q

entre quelles P le coeur peut maintenir un flot sanguin constant

A

50-150 mmHg

70
Q

comment réduire la P hydrostatique et la perfusion rénale

A

médic diminuant prod de ECA et qui inhibe RAA

71
Q

% du flot coronarien comparativement au DC total

A

3-5%

72
Q

perfusion coronarienne varie selon quoi

A

en fonction des lois sur le flots (diff de P)

73
Q

VG est irrigué maj par quel vaisseau

A

a coronarienne G (tronc commun) qui se div en a circonflexe et descandante ant

74
Q

quand est-ce que le VG est irrigué et pourquoi

A

lors de la diastole, car la pression dans l’aorte est de 80 mmHg et celle dans le VG est de 0-3 mmHg
(pendant systole 120 et 120 = pas de différence)

75
Q

VD est irrigué par quel vaisseau

A

réseau de la coronaire D

76
Q

quand est-ce que le VD est irrigué

A

systole et diastole

77
Q

quand est-ce que le VD est irrigué

A

systole et diastole

78
Q

pq le VD tolère mieux ischémie

A

car il recoit du sang tout au long du cycle cardiaque, tandis que le G seulement pendant la diastole

79
Q

extraction d’O2 au repos du coeur

A

élevé 70-75%

80
Q

que se passe-t-il a/n de l’extraction de l’O2 du coeur à l’effort

A

demande en O2 augmente, on doit donc augmenter l’apport sanguin avec vasodilatation (peut augmenter 3-4x)

81
Q

quelle souche du coeur est plus susceptible à l’ischémie et pourquoi

A

endocarde, car plus distale

82
Q

réserve de flot coronarien déf

A

cap des a coronaires à faire une vasodilatation et augm leur effort

83
Q

méc de la nitrogylcérine

A

vasodilatation du système veineux : diminution retour veineux et donc dim pré-charge = améliore pression de perfusion coronarienne en diminuant pression VG
vasodilatation artérielle : dilat des artères coronariennes = augm flot

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