Cours 5 - Rég Transcription Procaryote Flashcards
À quelles étape peut-il avoir une régulation
Traduction (en a tu vrm besoin)
Structure ARN
Initiation de la transcription (principal) -> efficace car produit rien si pas besoin, plus facile car gère 1 ADN au lieu de pls ARN
VRAI ou FAUX
La majorité des gènes n’ont pas besoin d’activateur
FAUX
Majorité ont besoin car niveau basal pas efficace
Fonctionnement répresseur (procaryote)
Par encombrement
Empêche pol de se lier
Réprimé transcription
Régulation négative = inhibition formation complexe ouvert ou échappement du promoteur
Allostérie
Change de confo -> inactive incapable de se lier sur ADN
Fonctionnement activateur (procaryote)
Mécanisme de recrutement: recrute pol
Liaison coopérative
Changement confo de pol après liaison -> + affinité
Complexe fermé -> complexe ouvert
Régulation positive = recrutement, allostérie, échappement efficace de pol
Action à distance
3ème protéine qui change confo (courbe) et permet intéraction entre Pol et régulateur
Intéraction des régulateur (coopérative)
- Entre eux - protéine/protéine
- Avec l’ADN - protéine/ADN
Opérons lac
3 gènes adjacents
Polycistron
Lac Z -> code B-galactosidase
Lac Y -> code lactose imperméase
Lac A -> code pour thiogalactoside transacétylase
Stimulus : absence glucose et présence lactose
Activateur de l’opérons lac
CAP
Lié à AMPc
Induit courbure dans ADN
Contrôle combination car veut dire pas de glucose
Recrute Pol
Queue CTD en contact avec CAP
Structure de l’opérateur lac
2 demi-sites reconnus par sous-unités du répresseur lac
Recouvre une partie du promoteur
Structure répresseur lac
Tétramères: 2 monomère se lie sur 2 autre distant -> courbure en absence de lactose
Présence de lactose: lactose se lie sur répresseur -> change de confo -> se lie pas à ADN et répresseur pas
Principe général des régulateurs bactériens
Lie sous forme d’homodimère, chaque monomère a un demi-site
Reconnaissance par HCH
1 hélice de reconnaissance dans grand sillon
2ème hélice intéragit avec squelette stabilise te positionne hélice 1
Facteurs σ alternatifs
Majorité σ70 mais peut être remplacé pour dirigé pol vers d’autres promoteurs
Ex: Choc thermique E.coli augmente σ32, remplace σ70 dirige vers gène qui protège du choc thermique
-stimulation traduction σ32
-stabilisation transitoire de la protéine
Ex: bactériophage SP01 σ change selon phase de la croissance lytique et contrôle ordre de l’expression des gènes
NtrC (activateur)
Transcription gène GlnA
σ54 lié a Pol (complexe fermé)
Liaison activateur si azote faible -> phospho NtrC par NtrB -> changement confo, activé
NtrC avec activité ATPase fournit énergie pour complexe ouvert
MerR (activateur)
Lie séquence entre -10 et -35 du promoteur MerT
Distance trop grande
Présence de mercure -> MerR change confo -> torsion ADN au centre -> config optimale pour σ
C’est quoi l’antiactivation
Protéine qui peut être activatrice et répresseur
Ex: AraBAD
Présence arabinose : activation par recrutement
Absence arabionose: empêche liaison en faisant boucle avec région plus loin
Phase lytique
Réplication ADN
Synthèse nouvelles protéines d’enveloppe
Tue la cellule (lyse)
Cro se lie à OR3 -> recouvre promoteur PRM et réprime lysogène
ARN pol se lie à PR et PL et transcrit gènes lytiques
Phase lysogène
Intégration de l’ADN du phage dans chromosome bactérien
Se réplique à chaque division
Prophase (stage dormant)
Répresseur λ se lie à OR1 et OR2 -> empêche fixation ARN pol sur PR
OR3 libre -> active transcription de PRM -> transcription produit λ
Induction lysogène
Passage de lysogène à lytique
Quand cellules exposée à agents endommageants
SOS -> RecA dégrade répresseur LexA et λ (ressemble) -> OR1 et OR2 libre -> transcription PR et PL (croissance lytique) -> production Cro qui lie OR3 -> inversible
VRAI ou FAUX
Répresseur λ est un répresseur et un activateur
VRAI
Répresseur (empêche pol de se fixer sur promoteur, encombrement)
Activateur (par recrutement via région d’activation en N-terminale)
Liaison coopérative de λ
Affinité optimale pour OR1 -> se lie -> liaison dimère sur OR1 favorise liaison sur OR2 -> tétramère
Permet pas liaison sur OR3
Régulation du répresseur λ
Régulé finement
Qté trop faible -> induction lytique sans SOS
Qté trop haute -> manque de RecA pour inactiver λ lors de SOS
Autorégulation positive: c1 -> répresseur λ -> transcription seulement c1
Autorégulation négative: Si concentration trop élevé se lie sur OR3 et réprime PRM jusqu’à conc normale
Activateur cII
Activateur transcriptionnel
PR produit cII -> activateur en amont de PRE (faible) ->stimule prod cI -> répresseur λ
Obtention d’un niveau basal de répresseur λ
Efficacité de cII (lytique vs lysogène)
Lytique: 1 phage ou - par bactérie (sait que bcp d’autres bactéries)
Lysogène: 2 phases ou + par bactérie (sait que pas bcp autres bactéries). Plus de phages entrant, augmente transcription de PR, augmente cII, augmente répresseur λ, bloque développement lytique
Épigénétique
Gènes qui restent allumés dans pls générations même si pas de signal extérieur
Hérédité (cellulaire) des profils d’expression génique en absence de mutation et de signal initiateur
