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Médicaments du système cardiovasculaire > Cours 5 - Chimie et pharmacologie des hypolipémiants > Flashcards

Cours 5 - Chimie et pharmacologie des hypolipémiants Flashcards

1
Q

QSJ : Médicament hypolipémiant le plus prescrit au Canada.

A

Lipitor (atorvastatine)

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2
Q

Quelles sont les deux origines du cholestérol ? Laquelle est la plus importante ?

A
  1. Foie (PLUS IMPORTANTE)

2. Alimentation

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3
Q

Quelles sont les 3 méthodes possibles pour baisser les niveaux sanguins de cholestérol ?

A
  1. Diminuer l’absorption du cholestérol alimentaire
  2. Réduire la synthèse hépatique du cholestérol
  3. Favoriser l’élimination du cholestérol
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4
Q

Vrai ou Faux.

  1. Le cholestérol est un stéroïde. En effet, c’est le principal stéroïde de l’organisme.
  2. Le cholestérol constitue toutes les membranes cellulaires du corps humain.
A
  1. Vrai

2. Vrai

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5
Q

Le cholestérol sert de précurseur à de nombreux composés. Nomme en 3.

A
  1. Hormones
  2. Acides biliaires
  3. Vitamine D
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6
Q

De combien de cycles le noyau stéroïdien du cholestérol est-il composé ?

A

4

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7
Q

Que contient le cholestérol en position C17 ?

A

Une chaîne aliphatique comprenant 7 carbones, faisant du cholestérol un stéroïde en C27.

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8
Q

CLP : La synthèse du cholestérol correspond à la condensation d’unités acétates sous la forme d’_______________ (1). Ce composé est un donneur de ______________ (2).

A
  1. Acétyl-CoA

2. Carbones

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9
Q

Vrai ou Faux. La formation du cholestérol génère de nombreux intermédiaires. Cependant, aucun n’est bioactif.

A

Faux. Certains sont bioactifs

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10
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse du cholestérol ? Quelle enzyme est en charge de cette réaction ?

A

La réduction de l’HMG-CoA en mévalonate

Enzyme : HMG-CoA réductase

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11
Q

QSJ : Processus rendant accessible la plus grande majorité de l’acétyl-CoA nécessaire à la production de cholestérol.

A

Dégradation des acides gras par B-oxydation

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12
Q

Vrai ou Faux. Les lipoprotéines ont été classifiées en fonction de leur densité, mais la proportion et la composition en lipides et en apoprotéines varie aussi d’un type de lipoprotéine à l’autre.

A

Vrai

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13
Q

CLP : Les lipoprotéines correspondent à un assemblage ________________ (1) de lipides et de ___________ (2).

A
  1. Macromoléculaire

2. Protéines

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14
Q

Quelles sont les 3 composantes lipidiques des lipoprotéines ?

A
  1. Triglycérides
  2. Cholestérol libre ou estérifié
  3. Phospholipides
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15
Q

Quelles molécules composent le noyau des lipoprotéines ?

A
  1. Triglycérides

2. Cholestérol estérifié

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16
Q

Quels sont les 2 rôles des apolipoprotéines situées à la surface des lipoprotéines ?

A
  1. Assurent la stabilité de la lipoprotéine
  2. Ligand de récepteurs membranaires des cellules (permet aux lipoprotéines d’être internalisées par différents types cellulaires)
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17
Q

QSJ : Précurseur des triglycérides

A

Glycérol-3-phosphate

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18
Q

QSJ : Lieu d’entreposage des triglycérides

A

Tissu adipeux

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19
Q

Vrai ou Faux. Les dyslipidémies ont été classées en fonction du type de lipide dont les niveaux sont altérés.

A

Vrai

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20
Q

Qu’est-ce qui caractérise une dyslipidémie de type 1 ?

A

Des taux élevés de triglycérides et une légère augmentation du cholestérol

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21
Q

QSJ : Forme la plus courante de dyslipidémie

A

Type 2a (hypercholestérolémie essentielle)

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22
Q

Qu’est-ce qui caractérise une dyslipidémie de type 2a ?

A

Des taux élevés de LDL riche en cholestérol

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23
Q

Qu’est-ce qui caractérise une dyslipidémie de type 2 b ?

A

Une augmentation des triglycérides et du cholestérol

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24
Q

CLP : L’augmentation des niveaux de __________ (1) est caractéristique de la dyslipidémie de type 3, alors que les dyslipidémies de type 4 et 5 présentent des ___________________ (2) marquées.

A
  1. IDL

2. Hypertiglycéridémies

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25
Q

Associer les différentes fonctions suivantes aux médicaments hypolipémiants correspondants.

  1. Réduire la synthèse du cholestérol
  2. Réduire l’apport exogène de cholestérol
  3. Augmenter le catabolisme du cholestérol

a. Fibrates
b. Statines
c. Résines
d. Acide nicotinique
e. Ézétimibe
f. PCSK9

A
  1. B
  2. E et C
  3. A, D et F
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26
Q

Vrai ou Faux. Les statines sont des inhibiteurs compétitifs de l’HMG-CoA réductase.

A

Vrai

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27
Q

Les statines sont très efficientes pour réduire le cholestérol, et notamment le LDL. Pourquoi ?

A

L’expression des récepteurs au LDL à la surface des cellules hépatiques est inversement proportionnelle à la concentration cellulaire de cholestérol. Donc, un effet indirect de la réduction de cholestérol par les statines correspond à une augmentation des récepteurs au LDL. Ce supplément de récepteur va permettre d’augmenter la captation et le catabolisme du LDL sanguin par les cellules hépatiques.

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28
Q

CLP : La structure chimique de toute statine contient une ______________________________ (1), qui forme un groupement identique à l’HMG-CoA qu’il va remplacer dans le ___________________ (2) de l’enzyme. Cette chaîne est remplacé sur les statines de 3ème génération par une chaîne ________________ (3).

A
  1. Chaîne 3,5 - dihydroxycarboxylique
  2. Site actif
  3. Heptaenoique
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29
Q

Vrai ou Faux. L’affinité de l’HMG-CoA réductase est environ 10 000 fois plus grande pour la chaîne carboxylique des statines que pour son substrat endogène.

A

Vrai

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30
Q

Vrai ou Faux.

  1. Sur les statines de première génération, la chaîne latérale acide de 7 carbones est essentielles à l’activité inhibitrice et peut être retrouvée sous forme de cycle hydrolysable (prodrogue) pour restaurer la fonction carboxylique.
  2. Chacun des 2 cycles hexahydronaphtalène des statines possèdent une double-liaison essentielle à l’activité.
  3. Les statines de première génération sont beaucoup plus liposolubles que les statines de deuxième génération.
A
  1. Vrai
  2. Vrai
  3. Faux. Beaucoup moins
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31
Q

Vrai ou Faux.

  1. Toutes les statines sont approuvées pour le traitement des dyslipidémies de type 2a et 2 b.
  2. L’atorvastatine, la pravastatine et la rosuvastatine sont approuvées pour les dyslipidémies de type 3 et 4.
A
  1. Vrai

2. Faux. Atorvastatine, pravastatine et simvastatine (Rosuvastatine : type 4 mais pas type 3)

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32
Q

Vrai ou Faux. Les statines permettent d’obtenir une diminution de 20 à 40 % des niveaux de LDL. Elle entraîne aussi une amélioration des HDL.

A

Vrai

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33
Q

Les statines permettent :

a. De diminuer la mortalité associée aux MCV, mais ne réduisent pas les risques de MCV.
b. De diminuer la mortalité et les risques associés aux MCV
c. De diminuer les risques de MCV, mais ne réduisent pas la mortalité associée aux MCV

A

b. De diminuer la mortalité et les risques associés aux MCV

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34
Q

Deux statines ne sont pas administrées sous leur forme active. Lesquelles ?

A
  1. Simvastatine

2. Lovastatine

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35
Q

Vrai ou Faux. L’effet de premier passage est important pour les statines, rendant leur biodisponibilité faible.

A

Vrai

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36
Q

Quelle est la principale voie d’élimination des statines ?

A

Fèces

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37
Q

Quels sont les 2 principaux CYP impliqués dans le métabolisme des statines ?

A
  1. CYP3A4

2. CYP2C9

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38
Q

Vrai ou Faux. Les statines sont susceptibles d’affecter le métabolisme d’autres composés métabolisés par les CYP3A4 et CYP2C9.

A

Vrai

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39
Q

Quelle statine n’est métabolisé par aucun CYP ?

A

Pravastatine

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40
Q

QSJ : Réaction de phase 2 impliquée dans le métabolisme des statines.

A

Glucurono-conjugaison

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41
Q

Vrai ou Faux. À ce jour, aucune étude réellement comparative ne permet de prétendre qu’une statine est meilleure que l’autre, à dose équipotent.

A

Vrai

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42
Q

Nomme 3 hypolipémiants qui peuvent interagir avec les statines.

A
  1. Fibrates
  2. Acide nicotinique
  3. Résines séquestrantes
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43
Q

Quelle serait la conséquence d’une interaction statine-fibrate ?

A

Augmentation des concentrations plasmatiques de statines et augmentation des risques d’effets indésirables

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44
Q

Quelle serait la conséquence d’une interaction statine-résine ?

A

Impact sur l’absorption intestinale de la statine

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45
Q

Avec quelle statine le jus de pamplemousse peut-il interagir ?

A

Simvastatine

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46
Q

Quel est l’effet secondaire majeur des statines ?

A

Myopathie (notamment des altérations musculaires de type rhabdomyolyse)

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47
Q

Comment est-il recommandé de gérer/prévenir les effets indésirables possibles d’hépatotoxicité associés à la prise d’une statine ?

A

Contrôler l’ALT périodiquement la première année, et de façon rapproché dans le cas d’une élévation supérieure à 3 fois les valeurs normales.

Si l’augmentation persiste, le traitement doit être interrompu.

Dans le cas des patients prenant de l’alcool, une augmentation de la fréquence des contrôles est recommandée.

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48
Q

QSJ : Dégradation des cellules musculaires striées et libération du contenu cellulaire dans la circulation.

A

Rhabdomyolyse

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49
Q

Vrai ou Faux. Une rhabdomyolyse peut entraîner ou non une insuffisance rénale.

A

Vrai

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50
Q

Vrai ou Faux. Une rhabdomyolyse s’accompagne de douleurs musculaires et de vomissements.

A

Vrai

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51
Q

Dans le cas de douleurs musculaires associées aux statines, quelle molécule devrait être monitorée ?

A

Créatinine kinase (CK)

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52
Q

Lorsque les statines sont combinés à un autre traitement hyoplipémiant, les risques de rhabdomyolyse augmentent. Quel est ce médicament ?

A

Fibrates (Gemfibrozil)

53
Q

CLP : Bien que toutes les statines provoquent une augmentation de la créatine kinase de façon ________________, cette augmentation est généralement modérée en regard du bénéfice obtenu sur le profil lipidique et notamment sur la réduction du LDL-cholestérol.

A

Dose-dépendante

54
Q

Quels sont les 3 résines connues ?

Mentionne la génération de chacune d’entre-elles.

A
  1. Cholestyramine (Questran) : PREMIÈRE
  2. Colestipol (Colestid) : PREMIÈRE
  3. Colésévélam (Lodalis) : DEUXIÈME
55
Q

Quelle est la principale particularité des résines par rapport aux autres hyoplipémiants ?

A

Elles ne sont pas absorbées

56
Q

Quel est le mode d’action des résines ?

A

Elles fixent les acides biliaires au niveau intestinal et empêchent leur réabsorption. Cela force le foie a fabriquer plus d’acides biliaires et donc à consommer plus de cholestérol. Il y aura alors une augmentation des récepteurs au LDL et donc de la captation du LDL par le foie.

57
Q

Vrai ou Faux. Les résines présentent de nombreux effets indésirables gastro-intestinaux.

A

Vrai

58
Q

Chez quel type de patients les résines sont-elles majoritairement recommandée ?

A

Chez les jeunes patients

59
Q

Vrai ou Faux. La cholestyramine est commercialisée sous la forme d’un sel hydrochloré.

A

Faux. Le Colestipol

60
Q

CLP : La cholestyramine est un hydrogel _________________.

A

Cationique

61
Q

Vrai ou Faux. Les structures chimiques des 3 résines commercialisées sont très semblables.

A

Faux. La structure chimique du colésévélam est différente de celles des 2 autres résines

62
Q

Quel est l’avantage du Colésévélam par rapport aux résines de première génération ?

A

Il a une affinité de liaison aux acides biliaires supérieures, afin de pouvoir utiliser des doses plus faibles et de limiter les effets secondaires.

63
Q

QSJ : Forme majeure d’élimination du cholestérol

A

Acides biliaires

64
Q

QSJ : Lieu de formation des acides biliaires

A

Foie

65
Q

À quel moment les acides biliaires sont-ils envoyés dans l’intestin à partir de la vésicule biliaire ?

A

Au moment des repas

66
Q

Vrai ou Faux. Les acides biliaires sont des molécules amphiphiles.

A

Vrai

67
Q

Vrai ou Faux. L’utilisation de chacun des résines est recommandée pour les dyslipidémies de type 2a et 2b.

A

Faux. Cholestyramine : 2a et 2 b, Colestipol et Colésévélam : 2a

68
Q

Vrai ou Faux. Les résines entraînent une augmentation importante du C-HDL.

A

Faux. Augmentation légère

69
Q

Vrai ou Faux. Les résines de deuxième génération ont aussi comme propriétés d’augmenter de façon importante les triglycérides lorsqu’utilisées à dose élevée.

A

Faux. Première génération

70
Q

Vrai ou Faux. Les résines affectent l’absorption des vitamines hydrosolubles (B et C).

A

Faux. Liposolubles (A, D, E et K)

71
Q

CLP : L’utilisation des résines à long terme nécessite un apport __________________.

A

Vitaminique

72
Q

Vrai ou Faux.

  1. La niacine réduit le C-LDL de 20 à 30 %. Cependant, elle entraîne une augmentation des triglycérides.
  2. La niacine réduit la mortalité liée au MCV de 11 % sur 15 ans.
  3. La niacine est une vitamine hydrosoluble, soit la vitamine B12.
A
  1. Faux. Diminution des C-LDL et des triglycérides
  2. Vrai
  3. Faux. B3
73
Q

QSJ : Meilleure molécule pour augmenter le C-HDL

A

Niacine

74
Q

Pour quels types de dyslipidémies la niacine est-elle recommandée ?

A
  1. 2a
  2. 2b
  3. 4
  4. 5
75
Q

Vrai ou Faux.

  1. La niacine réduit la sécrétion des acides gras libres et la formation des VLDL en inhibant le récepteur GRP109A et l’enzyme DGAT2.
  2. La DGAT2 est une enzyme qui catalyse la réaction limitante de la synthèse hépatique de LDL.
  3. La niacine bloque l’internalisation hépatique des particules préB-HDL, les laissant libre de participer au transport inverse du cholestérol sous la forme de HDL.
  4. La niacine favorise l’élimination des triglycérides libérés par la LPL à partir des chylomicrons.
  5. La niacine active la lipolyse et diminue l’athérogenèse.
  6. La niacine a une très bonne biodisponibilité (88%).
A
  1. Faux. En activant GRP109A et en inhibant DGAT2
  2. Faux. Synthèse hépatique de triglycérides
  3. Vrai
  4. Vrai
  5. Faux. Inhibe la lipolyse
  6. Vrai
76
Q

Quelle est la voie d’élimination de la niacine ?

A

Urine

77
Q

QSJ : Formulation prolongée de la niacine

A

Niaspan

78
Q

La niacine possède de nombreux effets secondaires. Nomme en 5.

A
  1. Rougeurs graves généralisées
  2. Sensation de brûlure
  3. Augmentation de la température de la peau
  4. Symptômes gastro-intestinaux
  5. Hépatotoxicité (hyperglycémie et transaminases élevées)
79
Q

Les symptômes gastro-intestinaux associés à la prise de niacine sont diminués par la prise d’un autre médicament. Lequel ?

A

Aspirine

80
Q

Vrai ou Faux. La niacine ne peut pas potentialisé le risque de myopathie associé aux statines.

A

Faux. Peut potentialisé

81
Q

Vrai ou Faux. Les effets hypolipémiants de la niacine et ses effets indésirables sont causés par le même récepteur.

A

Vrai

82
Q

Vrai ou Faux. L’association statine-niacine permet d’augmenter plus fortement le C-HDL et de réduire plus fortement les triglycérides et les C-LDL que la rosuvastatine seule.

A

Faux. Aucun effet sur les C-LDL

83
Q

Vrai ou Faux. La formulation à libération prolongée de la niacine n’a aucun effet bénéfique sur les événements vasculaires, mais augmente le risque d’effets indésirables chez les patients athérosclérotiques.

A

Vrai

84
Q

CLP : Les fibrates sont des dérivés de l’______________.

A

Acide fibrique

85
Q

Mentionne l’effet des fibrates sur :

a. Triglycérides
b. C-LDL
c. C-HDL

A

a. Forte réduction (35 à 60 %)
b. Légère diminution
c. Augmentation significative

86
Q

Pour quels types de dyslipidémies les fibrates sont-ils recommandés ?

A
  1. 2a
  2. 2b
  3. 4
  4. 5
87
Q

CLP : Les fibrates agissent par l’intermédiaire du _________________.

A

Récepteur nucléaire PPAR

88
Q

Vrai ou Faux. En présence de fibrates, le récepteur PPAR est inhibé et forme un complexe avec un autre récepteur, soit le RXR.

A

Faux. Le récepteur PPAR est activé

89
Q

Vrai ou Faux. En présence de fibrates, le PPAR acquiert la capacité de se lier à l’ADN et de favoriser l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme des lipides.

A

Vrai

90
Q

CLP : Au niveau hépatique, les fibrates stimulent la sécrétion des apoprotéines AI et AII qui sont les constituants protéiques majeurs du _____________.

A

HDL

91
Q

CLP : Les fibrates permettent la production du récepteur membranaire SR-BI qui permet la _____________ hépatique du HDL.

A

Captation

92
Q

CLP : Dans les macrophages, les ____________ (1) favorisent la formation des transporteurs membranaires ABCA1 qui permettent l’__________ (2) du cholestérol.

A
  1. Fibrates

2. Efflux

93
Q

Quel est l’effet principal des fibrates ?

A

Augmenter l’enzyme lipoprotéine lipase (LPL) qui catabolise les triglycérides.

94
Q

Vrai ou Faux. Les fibrates entraînent une augmentation du transport inverse du cholestérol.

A

Vrai

95
Q

Vrai ou Faux.

  1. L’absorption des fibrates est rapide, tout comme celle de l’Ézétimibe.
  2. Les fibrates sont éliminés dans l’urine sous forme de glucuronides.
  3. La demi-vie des fibrates est d’environ 1 heure.
  4. La principale contre-indication à la prise de fibrates est l’insuffisance rénale.
A
  1. Vrai
  2. Vrai
  3. Faux. 1 heure pour le Gemfibrozil et 20 heures pour le Fenofibrate
  4. Vrai
96
Q

Vrai ou Faux. Les effets secondaires principaux des fibrates sont des effets hépatiques.

A

Faux. Gastro-intestinaux

97
Q

Quel est le seul paramètre sur lequel le fénofibrate a un effet supérieur aux statines ?

A

La réduction des triglycérides

98
Q

Vrai ou Faux. Les statines sont toujours de meilleurs réducteurs du C-LDL que le fénofibrate.

A

Vrai

99
Q

QQSJ : Inhibiteur du transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1

A

Ézétimibe

100
Q

CLP : L’utilisation de l’Ézétimibe permet une ______________ réduction de l’absorption du cholestérol.

A

Importante

101
Q

Vrai ou Faux.

  1. L’Ézétimibe permet de réduire significativement le cholestérol total.
  2. L’Ézitmibe n’a aucun effet sur le C-HDL.
A
  1. Vrai

2. Faux. Augmente le C-HDL

102
Q

CLP : Comme l’Ézétimibe et les statines agissent de façon totalement différentes sur le LDL, leurs effets s’_________________.

A

Additionnent

103
Q

Vrai ou Faux. Les effets de l’Ézétimibe et du fénofibrate sur les cholestérol total, du C-HDL et du C-LDL s’additionnent.

A

Faux. Cholestérol total et C-LDL seulement

L’Ézétimibe ne semble pas modifier la réponse des triglycérides et du C-HDL au fénofibrate

104
Q

Vrai ou Faux.

  1. L’Ézétimibe subit de nombreux cycles entéro-hépatiques.
  2. La demi-vie de l’Ézétimibe est d’environ 2 heures.
  3. La biodisponibilité de l’Ézétimibe est grandement affectée par la prise d’aliments.
  4. L’Ézétimibe n’interfère pas avec le système de cytochrome P450.
A
  1. Vrai
  2. Faux. 22 heures
  3. Faux. N’est pas affectée
  4. Vrai
105
Q

CLP : Dans le foie, l’Ézétimibe subit une réaction de ____________________.

A

Glucurono-conjugaison

106
Q

QSJ : Protéine synthétisée dans le foie mais libérée en circulation dont la fonction est d’éteindre la captation hépatique des LDL.

A

PCSK9

107
Q

CLP : Lors d’une processus d’endocytose, la présence du complexe PCSK9-LDLr dirige les vésicules vers les __________________, où le récepteur est dégradé.

A

Lysosomes

108
Q

CLP : En inhibant la PCSK9, on assure un _______________ plus performant des LDLr et donc une captation plus élevée.

A

Recyclage

109
Q

Vrai ou Faux. L’Alirocumab réduit significativement le risque d’événements vasculaires chez les patients à risque répondant faiblement aux statines.

A

Vrai

110
Q

QSJ : Transporteurs transmembranaires qui facilitent le transfert des esters de cholestérol dans les lipoprotéines riches en ApoB, c’est-à-dire les chylomicrons ou les VLDL.

A

MTP (protéines de transfert microsomales)

111
Q

Quel est l’objectif pharmacologique des inhibiteurs de MTP ?

A

Réduire la production des chylomicrons et des VLDL, qui servent de substrats à la production de LDL.

112
Q

Vrai ou Faux. Aucun inhibiteur de MTP n’est approuvé au Canada.

A

Faux. Le Juxtapid

113
Q

Dans quels cas (2) le Juxtapid est-il surtout utilisé ?

A
  1. Hypercholestérolémie familiale

2. C-LDL supérieur à 5 mmol/L

114
Q

Est-ce que le Juxtapid peut être administré en grossesse ? et en cas d’insuffisance hépatique ?

A

Non et non

115
Q

Vrai ou Faux.

  1. Le Juxtapid peut causer de la constipation
  2. Le Juxtapid peut causer de la diarrhée
  3. Le Juxtapid peut causer une sténose hépatique
A
  1. Vrai
  2. Vrai
  3. Vrai
116
Q

Vrai ou Faux. L’atorvastatine et la rosuvastatine ont un effet dépendant de la dose sur la réduction du LDL-cholestérol et ne provoquent pas d’élévation de la créatine kinase supérieure à la normale.

A

Vrai

117
Q

Vrai ou Faux. Les fibrates agissent sur le transport inverse du cholestérol pour favoriser le retour du cholestérol des tissus périphériques vers le foie.

A

Vrai

118
Q

Vrai ou Faux. La toxicité musculaire liée aux statines est fréquente et doit obligatoirement conduire à un suivi des transaminases (ALT).

A

Faux. De la créatine kinase

119
Q

Vrai ou Faux. Les fibrates stimulent la sécrétion de l’A1 et Apo A11 au niveau du foie.

A

Vrai

120
Q

Vrai ou Faux. Le groupement acide isobutyrique des fibrates est essentiel à leur activité.

A

Vrai

121
Q

CLP : Les résines sont des polymères ____________ qui vont échanger des ions avec les acides biliaires.

A

Basiques

122
Q

Vrai ou Faux. L’utilisation des résines ne modifie pas les C-LDL en circulation.

A

Faux. Modifie

123
Q

Vrai ou Faux. Comme les résines affectent l’absorption intestinale de nombreux principes actifs comme les statines, il faut différer la prise de drogues concomitantes 1 heure avant ou 4 heure après la prise de statine.

A

Vrai

124
Q

Vrai ou Faux. Les résines réduisent la conversion du cholestérol en acides biliaires.

A

Faux

125
Q

Vrai ou Faux. L’utilisation de résines de première génération ne modifie pas les triglycérides en circulation.

A

Faux. Modifie

126
Q

Vrai ou Faux. Les résines séquestrantes permettent d’augmenter le HDL de plus de 30 %.

A

Faux. Légère augmentation

127
Q

Vrai ou Faux. La niacine est le médicament le plus efficace pour augmenter les C-HDL, mais elle provoque aussi une hypertryglycéridémie. Son utilisation est donc limitée aux patients ayant des triglycérides bas.

A

Faux

128
Q

Vrai ou Faux. L’effet principal de l’Ézétimibe est une augmentation massive des C-HDL.

A

Faux

129
Q

Si on compare l’utilisation des hypolipémiants et les résultats obtenus sur le profil lipidique, quel type de molécule, parmi la liste suivante, a une visée thérapeutique pour l’hypercholestérolémie, mais permet de réduire les C-LDL et les triglycérides tout en augmentant les C-HDL.

a. Ézétimibe
b. Résine
c. Niacine
d. Fibrate
e. Statine

A

e. Statine

Médicaments du système cardiovasculaire (8 decks)

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