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copie PHA-2076 anti infectieux 2 eli > cours 5 ativad 2 > Flashcards

cours 5 ativad 2 Flashcards

1
Q

quels sont les avantages de l’IV direct

A

administration rapide
simple
accessible partout
données de stabilité +++

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2
Q

quels sont les désavantages de l’IV direct

A

dextérité manuelle

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Q

quels sont les avantages du biberon

A

débit fixe

apprentissage simple

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4
Q

quels sont les désavantages du biberon

A

dextérité manuelle
prend de la place au frigo
données de stabilité + limitées
$$

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Q

quels sont les avantages de la pompe électronique

A

précis
+ de modes de perfusion
essentiel si atb q4h ou q6h
intéressant si dextérité ou mobilité restreinte

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6
Q

quels sont les désavantages de la pompe électronique

A

encombrante
lourde
branchée au pt 24/24
plus complexe (alarmes)

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7
Q

quels sont les avantages de la méthode gravité

A

accessible partout
mode de perfusion éprouvé
données de stabilité +++

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8
Q

quels sont les désavantages de la méthode gravité

A

débit variable

apprentissage + long (mais pas si administration par clsc)

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9
Q

quels sont les critères pour pouvoir laisser partir un patient avec ativad

A
  • état clinique stable
  • tolérance à l’atb en cours
  • 1ere dose reçue à l’hopital sous surveillance
  • accès à une voie veineuse sure et stable
  • stabilité émotionnelle
  • fidélité au tx
  • absence d’idées suicidaires
  • non usage de drogues IV
  • fréquence quotidienne acceptable
  • absence de solution de rechange orale efficace
  • méthodes d’admin possibles
  • e2 et suivi nécessaires
  • stabilité préparation
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10
Q

quelles sont les conséquences de l’épaississement des sécrétions en FK

A
  • obstruction partielle des bronches
  • obstruction voies pancréatiques/biliaires
  • stérilité chez hommes
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11
Q

quelles sont les bactéries qui colonisent généralement les poumons chez les enfants avec FK

A

s. aureus

parfois H influenzae

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12
Q

quelle bactérie colonise les poumons plus tard autour de l’adolescence

A

p aeruginosa

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13
Q

quels sont les signes et sx d’exacerbations en FK

A 
apparition/augmentation toux
apparition/augmentation expectorations, changement a/n des expectorations
diminution tolérance à l'effort
fatigue
dyspnée
augmentation fréquence respiratoire
diminution appétit
fièvre (plus rare)
congestion nasale ou écoulement nasal
diminution VEMS
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14
Q

qu’est-ce qui influence le choix de tx lors de surinfection bronchique

A

antibiogramme/résistance
allergie/intolérance/CI
RÉPONSE ANTÉRIEURE

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15
Q

quelles sont les durées de tx pour les surinfections bronchiques

A

14 à 21 jours

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16
Q

quel est le principe de tx lors de colonisation à p. aeruginosa en SFK

A

double couverture idéalement

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17
Q

quels sont les tx non antibiotique des surinfections bronchiques

A 
physiothérapie respiratoire
-exercice selon tolérance
-mucolytiques inhalés
-anti inflammatoires inhalés
-nutrition, contrôle de glycémie si db
modulateurs CFTR

selon gravité: o2, VNI, intubation, ECMO, transplantation

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18
Q

quels sont les agents pouvant être utilisés pour les surinfections à pseudomonas en FK

A 
ceftazidime
céfépime
tobramycine
gentamycine
pip-tazo
méropénem
cipro
lévofloxacine
ceftozolane-tazo
-ceftobiprole
-fosfomycine
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19
Q

quel atb a une couverture pour pseudomonas et s aureus

A

cefepime

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20
Q

quels atb nécessitent une surveillance des dosages en raison de leur ototoxicité et néphrotoxicité

A

tobramycine

gentamycine

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21
Q

quel est le seul agent po efficace vs pseudomonase

A

cipro

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22
Q

dans quel cas est-ce que le ceftobiprole est interessant

A

si SARM et pseudomonas

23
Q

quelles sont les 4 étapes d’infection à pseudomonas aeruginosa en FK

A

1- première infection (décolonisation 28 jrs tobi nébule + cipro 750 bid x 14 jours si sx)

2- échec décolonisation = porteur chronique (tx suppressif en continu ou alternance en nébulisation, soit tobramycine, colistine, aztréonam ou levo)

3- souche muqueuse (ajout azithro)

4- surinfection à pseudomonas (atb po +/- ativad)

24
Q

quelles sont les 5 raisons de combiner des atb

A 
1- tx de première intention (empirique)
2- infections polymicrobiennes
3-prévention émergence de souches résistantes
4- réduire/minimiser toxicité
5- effet synergique
25
Q

quels sont les principes de combinaisons d’atb

A

mécanismes d’action différents
cide + cide ou statique + cide, mais jamais statique + statique
éviter 2 b-lactams

26
Q

quelles sont les principales toxicités de la colistine

A

neurotoxicité (paresthésies, étourdissements, vertiges, fatigue)
néphrotoxicité

27
Q

pourquoi est-ce que les macrolides ont leur place dans le tx des surinfections bronchiques des patients fk

A
  • inflammation pulmonaire s’installe tôt dans la vie des patients
  • inflammation disproportionnée vs la charge bactérienne
  • stéroïdes oraux en jours alternés (plusieurs e2)
28
Q

quel est le macrolide à utiliser comme anti inflammatoire

A

azithromycine

29
Q

à quel moment cesse-t-on le tx avec azithro en fk

A

apparition mycobactérie

30
Q

qu’est-ce qui est à vérifier pour l’efficacité de l’ativad

A 
disparition fièvre
diminution toux
diminution sécértions
amélioration VEMS
moins fatigue
moins râles
31
Q

quels sont les sx associés à la pyelonéphrite aigue (PNA)

A 
douleurs lombaires
no vo
douleur abdominale intense
diminution appétit
fièvre
frissons
malaise
32
Q

quelle bactérie devrait toujours être couverte empiriquement

A

e coli

33
Q

quelles bactéries devrait être couverte empiriquement chez les hommes

A

enterococques

34
Q

quel est le problème avec les quinolones

A

résistance

35
Q

quel est le relais po pour PNA lors d’infection e coli

A

cipro

36
Q

quel est le relais po en PNA lors d’infection à enterocoques

A

clavulin

37
Q

quel est l’avantage d’ertapenem vs meropenem

A

spectre moins large (couvre pas pseudomonas)

38
Q

quels sont les FR d’arthrite septique

A
  • polyarthrite rhumatoide
  • prothèse articulaire
  • âge en haut de 60 ans
  • immunosuppression
39
Q

quels sont les pathogènes associés à l’arthrite septique

A 
staph aureus
streptocoques gr A B C G
si matériel prothétique: s epidermis
n. gonorrheae (jeunes)
immunosupp= flore plus variée
40
Q

quelle est la présentation clinique de l’arthrite septique

A

synovite monoarticulaire
fièvre
frissons

41
Q

quelles sont les articulations les plus touchées par l’arthrite septique

A 
genou
hanche
épaule
cheville
poignet
42
Q

quelles sont les régions pouvant être touchées par l’arthrite septique pour les utilisateurs de drogue IV

A

sacro iliaque
sterno claviculaire
symphyse pubienne

43
Q

qu’est-ce qui est probable lors d’atteinte à plusieurs articulations

A

infection virale

44
Q

qu’est-ce qui justifie de commencer un atb parentéral en arthrite septique

A

ponction de l’articulation révèle un liquide purulent ou inflammatoire

45
Q

qu’est-ce qu’on fait comme test après avoir débuté atb parentéral en AS

A

coloration gram

46
Q

qu’est-ce qu’on fait si coloration révèle gram - en AS

A

céphalo 3e gen ou carbapénem ou penicilline/inhibiteur b lactamase ou cipro

47
Q

qu’est-ce qu’on donne si coloration gram révèle gram + en AS

A

cloxacilline ou cefazoline ou clinda ou vanco

48
Q

le choix de tx initial en AS ressemble au tx de quelles infections

A

cellulite ou ostéomyélite

49
Q

quels sont les avantages/inconvénients de la clinda

A

pénétration possiblement meilleure mais sensibilité réduite vs s aureus et risque de c diff

50
Q

quelle est généralement la durée de tx pour arthrite septique

A

3 semaines (2 sems iv + 1-2 sems po)

51
Q

quelle est la durée de tx si bactériémie avec arthrite septique

A

4 semaines

52
Q

quelles sont les options possibles de tx de l’arthrite septique

A 
cloxa
céfazoline
ceftriaxone
pip tazo
céfépime
clinda
dapto
linézolide
vanco
53
Q

à quelle fréquence doit on faire le suivi FSC avec céfazoline

A

1x/sem minimum

copie PHA-2076 anti infectieux 2 eli (5 decks)

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