cours 2 pharmaco des atb parentéraux partie 2 Flashcards
quels sont les mécanismes d’action des aminosides
- liaison au niveau de l’ARN ribosomal
- liaison aux lipopolysaccharides de la paroi bactérienne
- liaison avec plusieurs molécules anioniques intra-cellulaire
est-ce qu’on utilise la gentamycine seule pour contrer gram +
non
quel est le spectre des aminosides
couvrent les gram -
**gentamycine aurait une moins bonne action contre pseudomonas que els 2 autres
quels sont les 3 aminosides
gentamycines
tobramycine
amikacine
comment peut on décrire la pharmacocinétique des aminosides
modèle tricompartimental
phase de distribution
élimination
accumulation
que se passe-t-il lors de la première phase
diminution rapide de la concentration sanguine puisqu’une bonne quantité de rx s’en va vers les tissus + début de l’élimination rénale
que se passe-t-il lors de la deuxième phase
équilibre entre la quantité de rx qui va dans les tissus et la quantité qui revient dans la circulation. diminution à cause de l’élimination rénale
qu’est-ce qui se passe lors de la troisième phase
on cesse la perfusion donc diminution graduelle
comment donne-t-on les aminosides
IM
quelles sont les caractéristiques de distribution des aminosides
accumulation dans le cortex rénal
passent difficilement la BHE
pénétration intra oculaire très marginale
**attention aux caractéristiques de l’environnement comme les abcès, sécrétions bronchiques, pH, pus, anaérobies)
quelle est l’élimination des aminosides
filtration glomérulaire
les nouveaux nés ont un temps de demi vie plus (court/long)
long
les patients avec fibrose kystique ou leucémie ont un temps de demi vie plus (court/long)
court
quels sont les mécanismes de résistance contre les aminosides
- inactivation enzymatique
- modification de la cible
- altération de la perméabilité cellulaire
quelles sont les 2 stratégies d’administration des aminosides
- en doses fractionnées (q8-12-18h)
- en dose unique (q24h)
comment fait-on le suivi des doses d’aminosides en dose quotidienne unique
pas vraiment de consensus. voici des options:
- aucun monitoring
- nomogrammes
- mesures 8h post dose
- creux
- aire sous la courbe
pourquoi est-ce qu’on fait pas tellement de nomogramme de hartford lors des doses uniques
on a juste un point, pas optimal pour ajuster
quelles sont les utilisations cliniques des aminosides
tx infections à gram - AÉROBIE
parfois genta en association pour gram +
tx d’infection à entérobactéries productices de carbapénémases
quelle est l’incidence de la néphrotoxicité
en moyenne 5 à 25%
qu’est-ce qui peut diminuer l’incidence de néphrotoxicité et pourquoi
administration uniquotidienne
processus saturable
quel aminoside a le plus de risque de néphrotoxicité
gentamycine
quelles sont les ototoxicités des aminosides
cochléaire et vestibulaire
quels sont les sx de toxicité cochléaire
perte audition
sensation de plénitude de l’oreille
à partir de quelle durée de traitement devrait on faire un suivi de l’audition
3-5 jorus
quels sont les sx de toxicité vestibulaire
vertiges
troubles de l’équilibre
no
quelle est la voie d’admin de la vancomycine
IV (pas absorption orale et IM douloureux)
à quels endroits est-ce que la vancomycine se distribue bien
la plupart des liquides et tissus
à quels endroits la vancomycine ne pénètre pas bien
SNC
os
poumons
quelle est l’élimination de la vancomycine
filtration glomérulaire
quel est le spectre de la vanco
tous les gram + (un peu moins bon contre enterococcus faecium)
vanco po couvre seulement c difficile
quelles bactéries peuvent être résistantes à la vanco
enterococcus faecalis et faecium
quelle est l’impact de la vancomycine sur la néphrotoxicité
à dose usuelle pas néphrotoxique, mais amplifie les effets des autres rx concommitants
qu’est-ce que le redman syndrome
réaction de type histaminergique (érythème, prurit à la tête cou épaules et tronc)
pas une allergie
qu’est-ce qu’on fait si la personne développe un red man syndrome
arrête l’atb et ça part rapidement
quelle est l’ototoxicité de la vanco
rare et presque toujours réversible
quels sont les FR de neutropénie avec vanco
plus de 3 semaines de tx
haute dose
quelles sont les monitoring de la vanco
surveiller les creux (sauf pour infections à SARM)
la vanco est un …peptide et la daptomycine est une …peptide
glyco
lipo
quel est le MA de la daptomycine
se lie de facon irréversible à la membrane cell des gram +
dépolarise rapidement la membrane et entraine la mort cellulaire. crée des canaux qui modifie la perméabilité
quel est le spectre de la dapto
gram +, un peu moins bon pour enterococcus faecium
la résistance bactérienne à la daptomycine est …
rare
la daptomycine a une liaison protéique (faible/forte)
forte
quelles sont les interactions de la daptomycine
aucune
quelle est la place de la daptomycine en clinique
toujours après la vanco parce que coute plus cher donc patient exception
pourquoi est-ce que la dapto n’est pas efficace en pneumonie
inactivé par le surfactant pulmonaire et les pneumonies c’est dans les alvéoles
quelle est la toxicité reliée à la dapto
musculaire, intensité légère à modérée
quel est le FR pour développer une toxicité musculaire à la dapto
plus que 7 jours de tx
qu’est-ce que la telavancine
mélange entre vanco et daptomycine (lipoglycopeptide)
quel est le mécanisme d’action de la telavancine
- liaison à la chaine de peptidoglycan
- interférence avec le potentiel d’action membranaire
quel est le spectre de la télavancine
similaire à vanco avec quelques plus (ex souches de SARM à sensibilité intermédiaire à la vanco)
quel est l’avantage de la télavancine
se donne die
quelles sont les indications officielles de la télavancine
infections de la peau et structures cutanées
pneumonie bactérienne nosocomiales associées au ventilateur
peut on utiliser la telavancine chez les enfants
non
quelle est l’innocuité de la télavancine
comme la vanco mais problèmes rénaux plus fréquents
quelle est le désavantage de la fosfomycine IV
très peu d’études cliniques récentes et de bonne qualité
quelle est la place en clinique de la fosfomycine IV
pas précis, BGN multirésistants?
