cours 1 pharmaco IV Flashcards
la demi vie des b-lactamines est …, ce qui fait que la fréquence d’administration est …
courte
élevée
quelle b-lactamine n’est pas éliminée au niveau rénal
cloxacilline
de quelle façon les b-lactamines sont elles éliminées au niveau rénal
par sécrétion tubulaire
les b-lactamines ont une (faible/forte) liaison protéique
faible (excepté cloxa)
pourquoi est-ce qu’on regarde le débit de filtration glomérulaire pour les b-lactamines même si elles sont éliminés par sécrétion tubulaire
souvent si le débit de filtration est bas cest qu’il y a une atteinte au niveau rénal et donc que la sécrétion est affectée
dans quelle circonstance est-ce qu’on pourrait utiliser de la pen G parentérale
endocardite bactérienne (souvent causée par strepto)
quel est le spectre de la pen G
streptococques et anaérobies haut diaphragme
quel est le spectre de la cloxa et quelle est son utilisation
surtout un antistaph (sensible à la méthicilline)
donc surtout utilisé pour infections cutanées et ostéo-articulaires. bactériémies à staph et endocardites à staph
quelle est l’utilisation de l’ampicilline
surtout utilisée pour infection respiratoire (couvre le strep pneumoniae) et intra abdominales couvre un peu plus de gram - que cloxa et pen G. parfois on utilise pour infection urinaire. rare en ambulatoire
pourquoi est-ce que les cliniciens n’aiment pas beaucoup la cloxa
inconfortable lors de l’administration. douleur lors de la perfusion. souvent on doit le diluer dans de plus grands volumes.
moins bonne sensibilité que les céphalos
qu’est-ce qui permet au clavulin d’avoir un spectre plus large
acide clavulanique
quel est le spectre du clavulin
streptococques
enterococque faecalis
plusieurs gram -
un peu b fragilis et oui pour anaérobies haut diaphragme
quel est le spectre de pip tazo
tout sauf enterocoque faecium et sarm
quels sont les mécanismes de résistance bactérienne
1- b-lactamases
2- modification de la cible
3-altération de la perméabilité de la paroi externe (gram -)
quels atb modifient la structure de la cible de l’atb
SARM
s. pneumoniae hautement résistant penicilline
expliquez le mécanisme d’altération de la perméabilité de la paroi
diminution des porines (canaux) ce qui fait que l’atb ne peut se rendre à sa cible (peptidoglycans)
pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas le clavulin en ambulatoire
stable 4h
difficile de choisir les doses
dans quelle situation serait il possible de voir du clavulin en ambulatoire
en remplacement de pip-tazo
de quelle façon est-ce que le tazobactam vient élargir le spectre de la pipéracilline
ajout de:
staph aureus sensible
bactéroides fragilis
v/f le tazobactam augmente la couverture du pseudomonas vs piperacilline seule
f, est déjà très bonne
comment utilise-t-on la pip-tazo en clinique
- infections polymicrobiennes (intra-abdo, pied diabétique, pneumonie nosocomiale, ostéoarticulaire)
- infections à pseudomonas ou stenotrophomonas
pourquoi est-ce que cest bizarre que les cliniciens ne se sentent pas super mal de donner pip-tazo
ils se sentent mal d’utiliser les carbapenems mais cest presque le même spectre
quelle est la seule céphalos qui a une élimination rénale et hépatique
ceftriaxone
(les autres cest tous rénale)
quelle est la particularité de la demi vie de la ceftriaxone
plus longue donc peut être donnée q12-24h (au lieu de tid)
pourquoi est-ce qu’on donne plus rarement les céphalos par voie orale
mauvaise biodispo