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PHR 504 > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui cause la polyarthrite rhumatoïde?

A

Inflammation des articulation

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Q

Qu’est-ce qui cause le lupus?

A

Anticorps contre ADN (surtout reins) provoque de l’inflammation

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3
Q

Qu’est-ce qui cause l’arthrose?

A

dégradation du cartilage

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4
Q

Qu’est-ce qui cause la goutte?

A

Cristaux d’urate dans l’articulation

Phagocyté: inflammation

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5
Q

Quels sont les 5 signes de l’inflammation?

A 
Chaleur
Rougeur
Douleur
Oedème
Perte de fonction
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6
Q

Pourquoi on veut inhiber les COX avec un AINS?

A

Parce qu’elles produisent les prostaglandines et qui provoquent l’inflammation

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7
Q

Rôle de PGE2

A
  • Inflammation
  • Protection de la muqueuse gastrique • Flux glomérulaire
  • Excrétion d eau et de sel
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8
Q

Rôle de PGD2

A
  • Sommeil

* Pathophysiologie de l asthme • Métabolisme osseux ?

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9
Q

Rôle de PGI2 (prostacycline)

A
  • Produite par les cellules endothéliales • Inhibent l agrégation plaquettaire
  • Vasodilatation
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10
Q

Rôle de TxA2

A
  • Produite par les plaquettes

* Agrégation plaquettaire et coagulation

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11
Q

Rôle de PGF2alpha

A
  • Contraction utérine

* Chambre antérieure de l oeil

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12
Q

Pourquoi on a des saignements digestifs induits par les AINS?

A
  • Ulcères

* Inhibition de la coagulation

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13
Q

Différences entre COX-1 et COX-2

A
  1. -première isoenzyme
    -constitutive
    -effets physiologiques Estomac
    Plaquettes
  2. -Deuxième isoenzyme
    -INDUCTIBLE
    -POSSÈDE UN SIDE POCKET
    -effets pathologiques -Sitesinflammatoires -Douleur au SNC
    Fièvre
    Cancer colon?
    -Effetsphysiologiques reins
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14
Q

Quelle est la particularité des plaquettes par rapport aux COX?

A

Les plaquettes n’ont pas de noyaux, donc si on inhibe les COX, elles n’en auront plus jamais

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15
Q

Nommez 2 inhibiteurs sélectifs à COX/2

A

Celecoxib

Méloxicam

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16
Q

Quelle est la particularité de l’aspirine (faible et forte dose)

A

Faible dose: sélectif COX-1, forte dose, non-sélectif

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17
Q

Quel est l’avantage d’être spécifique à COX-2?

A

Pas de saignement digestif, mais provoque un infarctus à forte dose

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18
Q

AINS classiques:

Nommez un dérivé de l’acide salicylique et des non dérivés

A

dérivé: aspirine (irréversible)
non dérivé: – Indoles
– Fénamates
– Arylacétiques – Acide propionique – Oxicams

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19
Q

Que provoque l’activation des prostaglandines par COX-1? par COX-2?

A

1.

  • Protection de la muqueuse
  • Agrégation plaquettaire (IMPORTANT)

2.

  • Inflammation
  • Fonction rénale
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20
Q

Où agissent les Coxibs? quel est le type d’inhibition?

A

Inhibe COX-2

Réversible

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21
Q

Quels sont les problèmes réglés avec les Coxibs?
Ceux qui persistent?
Nouveaux problèmes?

A

Réglés:

  • Toxicité digestive
  • Inhibition plaquettaire

Persistent:

  • Hypertension
  • Diminution du flux glomérulaire

Nouveau:
-Toxicité cardiovasculaire

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22
Q

Pourquoi Naproxen n’a pas d’effet sur la coagulation?

A

Parce que c’est un inhibiteur non sélectif de COX-1/2, donc inhibe autant TxA2 (COX-1) que PGI2 (COX-2)

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23
Q

V/F

Les Coxibs n’ont aucun effet sur la coagulation

A

F

Bloque PGI2, donc forte probabilité de faire des thrombis

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24
Q

Quelles sont les actions de l’acétaminophène?

A
  • Analgésique

- Antipyréxique

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25
Q

Quelles sont les 2 différentes actions entres AINS et Coxibs?

A

AINS a des actions digestives et inhibe COX-1, pas les Coxibs (sont bonnes dans le fond)

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26
Q

Quels sont les effets de l’actétaminophène?

A

• Inhibe la fièvre induite par l acide
arachidonique
• Inhibe la synthèse de PGE2 au SNC (IC50 inférieure, comparable aux concentrations plasmatiques)
• Inhibe la synthèse de prostacycline in vitro et in vivo
• Est hépatotoxique

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27
Q

Quels sont les effets des glucocorticoides?

A
  • Diminuent l inflammation
  • Immunosuppresseurs selon la dose
  • Ne changent pas l évolution de la maladie • Effets secondaires importants
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28
Q

Mécanisme d’action des glucocorticoïdes

A

Entre dans la cellules
Lie HSP, entre dans le noya
augmente la régulation de la transcription de gènes anti-inflammatoires
diminue la régulation de la transcription de gènes inflammatoires

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29
Q

Quelles sont les limitations des glucocorticoïdes?

A

Diminuent les symptômes mais ne changent pas

l évolution de la polyarthrite rhumatoïde.

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30
Q

Quelles sont les actions des anti-rhumatismaux?

A

Induisent et soutiennent une rémission
Diminuent l activité et le dommage tissulaire
Diminuent le besoin d AINS et de corticostéroïdes

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31
Q

3 types d’anti-rhumatismaux

A
  • Agents classiques

* Immunosuppresseurs • Agents biologiques

32
Q

Nommez des anti-rhumatismaux classiques

A
  • Selsd or
  • Sulfasalazine
  • Anti-malariens
  • Methotrexate
33
Q

Quelles sont les caractéristiques des anti-rhumatismaux?

A 
–  Action lente
–  Mécanisme d action partiellement inconnu
–  Toxicité :
•  Hématopoiétique •  Rénale
•  Cutanée
•  Autres
34
Q

Quelle est l’action des bactéries du colon sur la sulfasalazine?

A

Coupe en aspirine et en sulfapyridine: diminue l’activité des cellules immunitaires

35
Q

Comment fonctionne un antimalariaux?

A

Stabilise la membrane du lysosome et empêche la présentation de CMH, et donc la relâche de facteurs

36
Q

Comment fonctionne le methotrexate? quels sont les effets?

A

Inhibe la synthèse d’ADN
effets:
diminue angiogénèse et la prolifération

37
Q

Quel est l’avantage d’inhiber AICAR transformylase par le methotrexate?

A

Empêche la synthèse de purines à partir d’adénosine. Augmente le taux d’adénosine: puissant anti-inflammatoire

38
Q

Nommez 4 immunosuppresseurs

A
  • Leflunomide
  • Cyclosporine A
  • Cyclophosphamide • Azathioprine
39
Q

Comment agit le Leflunomide?

A

Arrêt de l’activation des lymphocytes en phase G1 en inhibant la synthèse de purines

40
Q

Comment agit la cyclosporine?

A

Lie calcineurin
Migre au noyau
Bloque la transcription de gène inflammatoires (avec NF-AT)

41
Q

Comment agit la cyclophosphamide?

A

Devient moutarde phosphoramidée

Lie l’ADN et empêche la prolifération

42
Q

Comment agit l’azathioprine?

A

S’incorpore dans l’ADN et l’ARN et empêche la prolifération (fausses bases)

43
Q

Nommez des agents biologiques

A 
Légende: un point c'est la classe importante, un - c'est un sous-type
•  Anti-TNFs
–  Infliximab (Remicade)
–  Etanercept (Enbrel)
–  Adalimumab (Humira)
–  Golimumab (Simponi)
–  Certolizumab pegol (Cimzia)
•  Anti-IL-1
–  Anakinra (Kineret)
•  Anti-CTLA4 –  CTLA4-Ig
•  Anti-CD20
–  Rituximab
•  Anti- IL-6
–  Actemra
44
Q

Comment fonctionne l’infliximab?

A

Anti-TNF: empêche la signalisation de TNF

45
Q

Comment fonctionne etanercept?

A

Récepteur p75 au TNF soluble, donc TNF se lie et pas de vraie signalisation

46
Q

V/F

Une complication des anti-TNF est une perte d’efficacité

A

V

47
Q

Comment fonctionne Anakinra?

A

Se lie au récepteur de IL-1 et empêche la liaison de IL-1

48
Q

Quels sont les deux signaux nécessaires pour activer un lymphocyte T?

A
  1. Liaison CMH et récepteur de cellule T

2. Liaison de CD80 à CD28

49
Q

Comment agit CTLA4?

A

Lie CD80 et empêche l’activation des cellules T

50
Q

Comment fonctionne Rituximab?

A

Lie CD20, apoptose

51
Q

Comment traiter la goutte en période de crise?

en période inter critique?

A

crise:
Anti-inflammatoires, colchicine et glucocorticoïdes
inter critique:
Diminution de l uricémie

52
Q

Donnez 2 précurseurs de l’acide inosinic et la cascade qui en découle

A

précurseurs:
Adenylic acid
Guanylic acid

Cascade:
Inosine, hypoxanthine-xanthine oxidase->xanthine-xanthine oxidase->uric acid

53
Q

3 causes de l’augmentation d’acide urique

A
  • Diète (+)
  • Production endogène (-)
  • Excrétion rénale (-)
54
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une augmentation d’acide urique?

A

Diminution de l’excrétion rénale

55
Q

Quel est l’effet de la bière sur l’acide urique?

A

Diminue l’excrétion d’acide urique

Levures contient beaucoup d’acides nucléiques

56
Q

Quel est l’effet d’un cancer sur l’acide urique?

A

Augmente la production endogène

57
Q

Nommez 3 agents uricosuriques?

A
  • Benzobromarone • Probenecid

* Sulfinpyrazone

58
Q

Quelles sont les limitations des agents uricosuriques?

A

– Inefficaces dans la goutte tofacée
– Inefficaces si clearance de créatinine < 50 ml/ min
– Intéractions médicamenteuses – Néphrolithiase

59
Q

Comment fonctionnent l’allopurinol et le Febuxostat?

A

inhibent la xanthine oxidase: risque d’hypersensibilité.

60
Q

Quel est l’effet de la colchicine?

A

Anti-inflammatoire (SEULEMENT POUR LA GOUTTE)

Détruit les cytosquelettes (phases de la mitose), empêche la phagocytose des cristaux

61
Q

Nommez des fonctions des os

A 
•  Support
•  Protection
•  Métabolisme phosphocalcique
•  Rétention de certains éléments : –  Fluorure
–  Strontium –  Plomb
62
Q

Comment agit un ostéoclaste?

A

énorme cellule multinucléée
s’attache à l’os et pompe de l’acide sur l’os: dissout le calcium
ensuite enzyume détruits partie organique de l’os

63
Q

Quel est le rôle d’un ostéocyte?

A

communique avec les autres cellules pour construire/déconstruire

64
Q

Quelles sont les composantes de la matrice osseuse?

A
  • Collagène

* Protéines spécifiques • Hydroxyapatite

65
Q

Comment est activé un ostéoclaste? quelle molécule peut empêcher sont activation?

A

RANKL (sur ostéoblaste) lie RANK (sur ostéoclaste précurseur)

OPG (ostéoproétgérine)

66
Q

Quels sont les rôles du remodelage osseux?

A
  • Réparation normale
  • Croissance
  • Adaptation aux besoins mécaniques • Réparation de fractures
67
Q

Quels sont les besoins les plus prioritaires (systémiques ou mécaniques)?

A

Systémique toujours: importance du calcium

68
Q

Quelle est l’action de la PTH (Parathyroid hormone)?
De la calcitonine?
de la vitamine D?

A

active les ostéoblastes à produire du RANKL (pas assez de calcium)

diminue l’activité des ostéoclastes (trop de calcium)

aide à l’absorption de calcium

69
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’ostéoporose?

A

Trabécules discontinues, pas de pont pour l’ostéoblaste

70
Q

Quelles sont les thérapies disponibles pour les maladies osseuses?

A
  • Calcium, vitamine D
  • Oestrogènes et analogues • Calcitonine (SAUMON)
  • Bisphosphonates
  • PTH
  • Denosumab (anti-RANKL)
71
Q

Quelle thérapie de maladie osseuse est utilisée lorsque les besoins sont rapides?

A

Calcitonine

72
Q

Comment agit Denosumab?

A

Empêche RANKL d’activer RANK (ostéoclastes)

73
Q

Nommez un dérivé de l’oestrogène qui ne cause pas de maladie cardiovasculaire?

A

SERM

agoniste os
antagoniste seins et utérus (-cancer)

74
Q

V/F

Les bisphosphonates ne sont pas métabilisables

A

V

75
Q

Comment agit un bisphosphonate?

A

Toxique pour les ostéoclastes (mais empêche reformation osseuse)

76
Q

Donnez deux candidats possibles comme nouveaux agents?

A

PTH

Prostaglandines

PHR 504 (5 decks)

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