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PHR 504 > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui cause la polyarthrite rhumatoïde?

A

Inflammation des articulation

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Q

Qu’est-ce qui cause le lupus?

A

Anticorps contre ADN (surtout reins) provoque de l’inflammation

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Q

Qu’est-ce qui cause l’arthrose?

A

dégradation du cartilage

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Q

Qu’est-ce qui cause la goutte?

A

Cristaux d’urate dans l’articulation

Phagocyté: inflammation

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5
Q

Quels sont les 5 signes de l’inflammation?

A 
Chaleur
Rougeur
Douleur
Oedème
Perte de fonction
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6
Q

Pourquoi on veut inhiber les COX avec un AINS?

A

Parce qu’elles produisent les prostaglandines et qui provoquent l’inflammation

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7
Q

Rôle de PGE2

A
  • Inflammation
  • Protection de la muqueuse gastrique • Flux glomérulaire
  • Excrétion d eau et de sel
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8
Q

Rôle de PGD2

A
  • Sommeil

* Pathophysiologie de l asthme • Métabolisme osseux ?

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9
Q

Rôle de PGI2 (prostacycline)

A
  • Produite par les cellules endothéliales • Inhibent l agrégation plaquettaire
  • Vasodilatation
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10
Q

Rôle de TxA2

A
  • Produite par les plaquettes

* Agrégation plaquettaire et coagulation

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11
Q

Rôle de PGF2alpha

A
  • Contraction utérine

* Chambre antérieure de l oeil

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12
Q

Pourquoi on a des saignements digestifs induits par les AINS?

A
  • Ulcères

* Inhibition de la coagulation

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13
Q

Différences entre COX-1 et COX-2

A
  1. -première isoenzyme
    -constitutive
    -effets physiologiques Estomac
    Plaquettes
  2. -Deuxième isoenzyme
    -INDUCTIBLE
    -POSSÈDE UN SIDE POCKET
    -effets pathologiques -Sitesinflammatoires -Douleur au SNC
    Fièvre
    Cancer colon?
    -Effetsphysiologiques reins
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14
Q

Quelle est la particularité des plaquettes par rapport aux COX?

A

Les plaquettes n’ont pas de noyaux, donc si on inhibe les COX, elles n’en auront plus jamais

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15
Q

Nommez 2 inhibiteurs sélectifs à COX/2

A

Celecoxib

Méloxicam

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16
Q

Quelle est la particularité de l’aspirine (faible et forte dose)

A

Faible dose: sélectif COX-1, forte dose, non-sélectif

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17
Q

Quel est l’avantage d’être spécifique à COX-2?

A

Pas de saignement digestif, mais provoque un infarctus à forte dose

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18
Q

AINS classiques:

Nommez un dérivé de l’acide salicylique et des non dérivés

A

dérivé: aspirine (irréversible)
non dérivé: – Indoles
– Fénamates
– Arylacétiques – Acide propionique – Oxicams

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19
Q

Que provoque l’activation des prostaglandines par COX-1? par COX-2?

A

1.

  • Protection de la muqueuse
  • Agrégation plaquettaire (IMPORTANT)

2.

  • Inflammation
  • Fonction rénale
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20
Q

Où agissent les Coxibs? quel est le type d’inhibition?

A

Inhibe COX-2

Réversible

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21
Q

Quels sont les problèmes réglés avec les Coxibs?
Ceux qui persistent?
Nouveaux problèmes?

A

Réglés:

  • Toxicité digestive
  • Inhibition plaquettaire

Persistent:

  • Hypertension
  • Diminution du flux glomérulaire

Nouveau:
-Toxicité cardiovasculaire

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22
Q

Pourquoi Naproxen n’a pas d’effet sur la coagulation?

A

Parce que c’est un inhibiteur non sélectif de COX-1/2, donc inhibe autant TxA2 (COX-1) que PGI2 (COX-2)

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23
Q

V/F

Les Coxibs n’ont aucun effet sur la coagulation

A

F

Bloque PGI2, donc forte probabilité de faire des thrombis

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24
Q

Quelles sont les actions de l’acétaminophène?

A
  • Analgésique

- Antipyréxique

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25
Quelles sont les 2 différentes actions entres AINS et Coxibs?
AINS a des actions digestives et inhibe COX-1, pas les Coxibs (sont bonnes dans le fond)
26
Quels sont les effets de l'actétaminophène?
• Inhibe la fièvre induite par l acide arachidonique • Inhibe la synthèse de PGE2 au SNC (IC50 inférieure, comparable aux concentrations plasmatiques) • Inhibe la synthèse de prostacycline in vitro et in vivo • Est hépatotoxique
27
Quels sont les effets des glucocorticoides?
* Diminuent l inflammation * Immunosuppresseurs selon la dose * Ne changent pas l évolution de la maladie • Effets secondaires importants
28
Mécanisme d'action des glucocorticoïdes
Entre dans la cellules Lie HSP, entre dans le noya augmente la régulation de la transcription de gènes anti-inflammatoires diminue la régulation de la transcription de gènes inflammatoires
29
Quelles sont les limitations des glucocorticoïdes?
Diminuent les symptômes mais ne changent pas | l évolution de la polyarthrite rhumatoïde.
30
Quelles sont les actions des anti-rhumatismaux?
Induisent et soutiennent une rémission Diminuent l activité et le dommage tissulaire Diminuent le besoin d AINS et de corticostéroïdes
31
3 types d'anti-rhumatismaux
* Agents classiques | * Immunosuppresseurs • Agents biologiques
32
Nommez des anti-rhumatismaux classiques
* Selsd or * Sulfasalazine * Anti-malariens * Methotrexate
33
Quelles sont les caractéristiques des anti-rhumatismaux?
``` – Action lente – Mécanisme d action partiellement inconnu – Toxicité : • Hématopoiétique • Rénale • Cutanée • Autres ```
34
Quelle est l'action des bactéries du colon sur la sulfasalazine?
Coupe en aspirine et en sulfapyridine: diminue l'activité des cellules immunitaires
35
Comment fonctionne un antimalariaux?
Stabilise la membrane du lysosome et empêche la présentation de CMH, et donc la relâche de facteurs
36
Comment fonctionne le methotrexate? quels sont les effets?
Inhibe la synthèse d'ADN effets: diminue angiogénèse et la prolifération
37
Quel est l'avantage d'inhiber AICAR transformylase par le methotrexate?
Empêche la synthèse de purines à partir d'adénosine. Augmente le taux d'adénosine: puissant anti-inflammatoire
38
Nommez 4 immunosuppresseurs
* Leflunomide * Cyclosporine A * Cyclophosphamide • Azathioprine
39
Comment agit le Leflunomide?
Arrêt de l'activation des lymphocytes en phase G1 en inhibant la synthèse de purines
40
Comment agit la cyclosporine?
Lie calcineurin Migre au noyau Bloque la transcription de gène inflammatoires (avec NF-AT)
41
Comment agit la cyclophosphamide?
Devient moutarde phosphoramidée | Lie l'ADN et empêche la prolifération
42
Comment agit l'azathioprine?
S'incorpore dans l'ADN et l'ARN et empêche la prolifération (fausses bases)
43
Nommez des agents biologiques
``` Légende: un point c'est la classe importante, un - c'est un sous-type • Anti-TNFs – Infliximab (Remicade) – Etanercept (Enbrel) – Adalimumab (Humira) – Golimumab (Simponi) – Certolizumab pegol (Cimzia) • Anti-IL-1 – Anakinra (Kineret) • Anti-CTLA4 – CTLA4-Ig • Anti-CD20 – Rituximab • Anti- IL-6 – Actemra ```
44
Comment fonctionne l'infliximab?
Anti-TNF: empêche la signalisation de TNF
45
Comment fonctionne etanercept?
Récepteur p75 au TNF soluble, donc TNF se lie et pas de vraie signalisation
46
V/F | Une complication des anti-TNF est une perte d'efficacité
V
47
Comment fonctionne Anakinra?
Se lie au récepteur de IL-1 et empêche la liaison de IL-1
48
Quels sont les deux signaux nécessaires pour activer un lymphocyte T?
1. Liaison CMH et récepteur de cellule T | 2. Liaison de CD80 à CD28
49
Comment agit CTLA4?
Lie CD80 et empêche l'activation des cellules T
50
Comment fonctionne Rituximab?
Lie CD20, apoptose
51
Comment traiter la goutte en période de crise? | en période inter critique?
crise: Anti-inflammatoires, colchicine et glucocorticoïdes inter critique: Diminution de l uricémie
52
Donnez 2 précurseurs de l'acide inosinic et la cascade qui en découle
précurseurs: Adenylic acid Guanylic acid Cascade: Inosine, hypoxanthine-xanthine oxidase->xanthine-xanthine oxidase->uric acid
53
3 causes de l'augmentation d'acide urique
- Diète (+) - Production endogène (-) - Excrétion rénale (-)
54
Quelle est la cause la plus fréquente d'une augmentation d'acide urique?
Diminution de l'excrétion rénale
55
Quel est l'effet de la bière sur l'acide urique?
Diminue l'excrétion d'acide urique | Levures contient beaucoup d'acides nucléiques
56
Quel est l'effet d'un cancer sur l'acide urique?
Augmente la production endogène
57
Nommez 3 agents uricosuriques?
* Benzobromarone • Probenecid | * Sulfinpyrazone
58
Quelles sont les limitations des agents uricosuriques?
– Inefficaces dans la goutte tofacée – Inefficaces si clearance de créatinine < 50 ml/ min – Intéractions médicamenteuses – Néphrolithiase
59
Comment fonctionnent l'allopurinol et le Febuxostat?
inhibent la xanthine oxidase: risque d'hypersensibilité.
60
Quel est l'effet de la colchicine?
Anti-inflammatoire (SEULEMENT POUR LA GOUTTE) Détruit les cytosquelettes (phases de la mitose), empêche la phagocytose des cristaux
61
Nommez des fonctions des os
``` • Support • Protection • Métabolisme phosphocalcique • Rétention de certains éléments : – Fluorure – Strontium – Plomb ```
62
Comment agit un ostéoclaste?
énorme cellule multinucléée s’attache à l’os et pompe de l’acide sur l’os: dissout le calcium ensuite enzyume détruits partie organique de l’os
63
Quel est le rôle d'un ostéocyte?
communique avec les autres cellules pour construire/déconstruire
64
Quelles sont les composantes de la matrice osseuse?
* Collagène | * Protéines spécifiques • Hydroxyapatite
65
Comment est activé un ostéoclaste? quelle molécule peut empêcher sont activation?
RANKL (sur ostéoblaste) lie RANK (sur ostéoclaste précurseur) OPG (ostéoproétgérine)
66
Quels sont les rôles du remodelage osseux?
* Réparation normale * Croissance * Adaptation aux besoins mécaniques • Réparation de fractures
67
Quels sont les besoins les plus prioritaires (systémiques ou mécaniques)?
Systémique toujours: importance du calcium
68
Quelle est l'action de la PTH (Parathyroid hormone)? De la calcitonine? de la vitamine D?
active les ostéoblastes à produire du RANKL (pas assez de calcium) diminue l'activité des ostéoclastes (trop de calcium) aide à l'absorption de calcium
69
Qu'arrive-t-il lors de l'ostéoporose?
Trabécules discontinues, pas de pont pour l'ostéoblaste
70
Quelles sont les thérapies disponibles pour les maladies osseuses?
* Calcium, vitamine D * Oestrogènes et analogues • Calcitonine (SAUMON) * Bisphosphonates * PTH * Denosumab (anti-RANKL)
71
Quelle thérapie de maladie osseuse est utilisée lorsque les besoins sont rapides?
Calcitonine
72
Comment agit Denosumab?
Empêche RANKL d'activer RANK (ostéoclastes)
73
Nommez un dérivé de l'oestrogène qui ne cause pas de maladie cardiovasculaire?
SERM agoniste os antagoniste seins et utérus (-cancer)
74
V/F | Les bisphosphonates ne sont pas métabilisables
V
75
Comment agit un bisphosphonate?
Toxique pour les ostéoclastes (mais empêche reformation osseuse)
76
Donnez deux candidats possibles comme nouveaux agents?
PTH | Prostaglandines

PHR 504 (5 decks)

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