Cours 5 Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 étapes dans le changement de potentiel dans un neurone?

A
  1. Les signaux entrants sont convertis en changements de potentiel membranaire.
  2. Le changement de potentiel membranaire initie un potentiel D’action
  3. Le potentiel d’action est conduit vers les terminaisons nerveuses.
  4. Des neurotransmetteurs vont transmettre le signal à la cellule cible.
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2
Q

Vrai ou faux : si faux, corriger, si vrai, expliquer. “Le potentiel de la membrane est modulable dans le temps et dans l’espace”?

A

Vrai.

Elle peut se dépolariser puis se repolariser, ET elle peut s’hyperpolariser et se repolariser par la suite.

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3
Q

Donner une définition d’un potentiel d’action?

A

Excitation électrique transitoire qui se propage spontanément dans la membrane plasmique d’un neurone ou d’une cellule musculaire. Il permet la transmission de signaux nerveux sur de longue distance.

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4
Q

Comment est ce que le potentiel d’action fait-t-il pour se propager sur de longues distances?

A

Il se renouvelle automatiquement = ne s’affaiblit pas!

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5
Q

À quelle vitesse est ce que le potentiel d’action se déplace-t-il?

A

à près de 100m/s

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6
Q

C’est l’action de quel pompe qui crée les potentiels d’action?

A

C’est l’ouverture et la fermeture séquentielle des canaux à Na+ et à K+ voltage-dépendants.

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7
Q

Qu’est ce qui initie le mécanisme de potentiel d’action

A

Les canaux à Na+ (voltage-dépendants) qui s’ouvrent et les ions Na+ entrent dans la cellule (suivent le gradient électrochimique).

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8
Q

Dans le mécanisme du potentiel d’action, à mesure que les ions Na+ entrent dans la cellule, que ce passe-t-il avec le potentiel membranaire?

A

Le potentiel membranaire s’inverse jusqu’à l’atteinte du potentiel d’équilibre (gradient électrochimique = 0).

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9
Q

Comment sont les mouvements des Na+ lors du mécanisme du potentiel d’action, quand le gradient électrochimique a atteint une valeur d’équilibre?

A

Il n’y a plus de mouvement net de Na+ = les mouvements s’équilibrent.

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10
Q

Quand les canaux voltage dépendants s’ouvent lors de l’initiation du potentiel d’action, est ce que ce sont tous les canaux qui s’ouvrent en même temps?

A

Non, les changements dans la concentration de Na+ sont locales seulement. La concentration globale d’ions n’est pas modifiée.

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11
Q

Quelle est la position des canaux Na+ voltage dépendants quand le neurone est au repos?

A

Ils sont fermés.

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12
Q

Quand il y a une petite dépolarisation de la membrane, que ce passe-t-il avec les canaux Na+ voltage dépendants?

A

Les canaux s’ouvrent.

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13
Q

Que font les canaux Na+ voltage dépendants quand la dépolarisation est importante?

A

Il y a un grand nombre de canaux Na+ qui s’ouvrent.

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14
Q

Quel effet sur la membrane a un influx de charge positive?

A

Ça va dépolariser ENCORE PLUS la membrane.

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15
Q

Quand on atteint le potentiel d’équilibre du Na+ localement, comment est le potentiel d’action?

A

Le potentiel d’action est à son maximum.

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16
Q

Lors de la dépolarisation, que ce passe-t-il avec les canaux Na+ voltage dépendants ?

A

Ils sont inactivés le temps que dure la dépolarisation.

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17
Q

Comment appelle-t-on la période de temps où les canaux Na+ sont inactivés lors de la dépolarisation?

A

La période réfractaire.

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18
Q

Les canaux Na+ voltage dépendants peuvent avoir 3 conformations, quelles sont-elles?

A
  1. Fermé
  2. Ouvert
  3. Inactivé
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19
Q

Que ce passe-t-il avec les canaux à K+ voltage dépendants lors de la dépolarisation initiale?

A

Ils ne s’ouvrent que légèrement après la dépolarisation initiale.

LES CANAUX RETARDÉS À K+

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20
Q

Quand les canaux à K+ voltage dépendants s’ouvrent, quel est le résultat sur le potentiel de la membrane?

A

Ça repolarise la membrane = ça se passe lors de la période réfractaire.

21
Q

Quel effet sur les charges a la sortie de K+ hors du cytosol?

A

Ça enlève l’excès de charges cytoplasmiques et restaure le potentiel de repos négatif à l’intérieur de la cellule.

22
Q

Après que le potentiel de repos négatif a été rétabli dans la cellule (suite à la sortie du K+, que ce passe-t-il?

A

La membrane devient hyperpolarisée (potentiel encore plus négatif) car les canaux à K+ ont un délais et un peu plus de K+ sort que “prévu”.

23
Q

Quelle est la condition pour que la dépolarisation initiale donne un potentiel d’action?

A

La dépolarisation doit dépasser la valeur du seuil d’activation.

24
Q

C’est quoi le tout ou rien?

A

C’est que si le potentiel membranaire n’est pas au dessus du seuil, ca donne rien, mais a partir du moment ou ca dépasse le seuil, ca va donner toujours la même intensité de potentiel d’action.

25
Q

Est ce que ça prend un grand ou un petit mouvement d’ions pour que le potentiel soit grandement affecté?

A

Très peu de mouvements d’ions.

26
Q

Certaines espèces utilisent des poisons qui modulent l’activité des canaux ioniques voltage-dépendants. La tetrodoxine (TTX) en est un, quel animal utilise ce poison?

A

La tetrodoxine est présente dans la peau du poisson fugu. À l’origine elle est produite par une bactérie qui est consommée par le poisson. Ils sont très mignons mais ils peuvent tuer un humain qui les consomme en quelques heures.

27
Q

La tétrodoxine (TTX) est un poison qui module l’activité des canaux voltage-dépendants. Comment le poison agit-il exactement sur ces canaux et sur le corps empoisonné?

A

La TTX bloque les canaux Na+, qui inhibe la propagation des inglux nerveux le long des axones.
Résultat : système nerveux central n’est pas touché et la victime est consciente.

28
Q

Comment est ce que le fugu fait-il pour être immunisé à son propre poison?

A

Le fugu a un canal ionique à sodium qui a un changement de conformation ce qui fait que la TTX ne peut pas se lier.

29
Q

Quel canal est responsable de la propagation du potentiel d’action d’une cellule à l’autre et comment?

A

Les canaux à Ca2+ voltage dépendants.

Ils convertissent les signaux électriques en signaux chimiques à l’extrémité des cellules nerveuses.

30
Q

Comment appelle-t-on la jonction entre l’axone et le prochain neurone?

A

La synapse.

31
Q

Est ce que le signal électrique d’un neurone peut franschir la fente synaptique pour aller dans le 2e neurone?

A

Non.

32
Q

C’est quoi qui est excréter dans la fente synaptique pour transmettre le signal à une 2e cellule?

A

Ce sont des neurotransmetteurs.

33
Q

Sur quelle cellule sont situés les canaux à Ca2+ dans la synapse?

A

Sur les terminaisons de la cellule présynaptique.

34
Q

Quel est le rôle des récepteurs à neurotransmetteurs?

A

C’est de convertir le signal chimique en signal électrique dans la cellule cible.

35
Q

Qu’entraine la liaison du neurotransmetteur au récepteur?

A

Un changement dans le potentiel membranaire et déclenche un potentiel d’action.

36
Q

Est ce que tous les récepteurs relaient le signal à la même vitesse?

A

Non, certains récepteurs relaient le signal de façon lente, d’autres de façon plus rapide

37
Q

Les réponses rapides dépendent de quel type de récepteur?

A

Des récepteurs ionotropes : protéines membranaires qui ouvrent un canal ionique suite à la liaison d’un messager chimique ou neurotransmetteur.

38
Q

Quand le signal est transmis à la cellule post synaptique de la jonction neuromusculaire, Plusieurs canaux ioniques sont impliqués et tout ceci se résume en quelles 5 étapes importantes?

A
  1. 4 .
    5.
39
Q

Les récepteurs des neurotransmetteurs sont de quel type (2)?

A
  1. Des canaux ioniques

2. Des récepteurs couplés à des protéines G (voir plus tard)

40
Q

Combien de neurotransmetteurs peuvent produire une seule cellule?

A

Chaque neurone produit généralement un seul neurotransmetteur

41
Q

La transmission des signaux se termine par quoi?

A

Par la dégradation ou le recyclage des neurotransmetteurs.

42
Q

Est ce que l’acétylcholine est recyclée ou dégradée?

A

Dégradée!

43
Q

Quelles sont les 6 étapes dans le transport et la libération des neurotransmetteurs de la cellule pré-synaptique?

A
  1. Une vésicule se stock en neurotransmetteurs : Le neurotransmetteur entre dans la vésicule par un antiport couplé à un H+ (un neurotransmetteur entre et un H+ sort). En même temps, la vésicule fait entrer des H+ avec une pompe à H+ (qui hydrolyse un ATP).
  2. La vésicule se déplace vers la zone active.
  3. L’Ancrage de la vésicule à la membrane plasmique se fait avec une protéine d’ancrage qui est sensible aux Ca2+.
  4. Il y a exocytose du neurotransmetteur qui est déclenchée par une entrée de Ca2+ par un canal à Ca2+ voltage dépendant qui est juste à côté (ouvre la protéine d’ancrage et les membranes fusionnent = sortie du neurotransmetteur).
  5. Réabsorption du neurotransmetteur par un symporteur à Na+/neurotransmetteur (un Na+ entre et un neurotransmetteur entre en même temps)
  6. La vésicule est recouverte de Clathrine et elle se détache de la membrane plasmique, puis la clathrine s’enlève et il y a reformation des vésicules synaptiques (vides).
44
Q

Quel est le venin extrêmement efficace des cônes de mer et comment fonctionne-t-il?

A

C’est un petit polypeptide (alpha-conotoxine) qui se lient rapidement sur les récepteurs à acétylcholine de leur proie et bloque les récepteurs de l’acétylcholine. Résultat : les muscles arrêtent de fonctionner.

45
Q

Quel est l’effet de la cocaïne sur le système nerveux et sur le corps?

A

La cocaïne bloque le recyclage de la dopamine par les cellules pré-synaptiques en se liant au transporteur.
La dopamine demeure dans la fente synaptique plus longtemps. La stimulation des voies impliquées dans les réponses émotives et les sentiments de bien être dure plus longtemps

46
Q

Comment fonctionne le Botox?

A

C’est Clostridium botulinum (bactérie) qui empêche l’exocytose de l’acétylcholine aux jonctions neuromusculaires.

47
Q

C’est quoi la Myasténie grave?

A

Une maladie qui résulte de la reconnaissance des récepteurs à acétylcholine par le système immunitaire.

48
Q

Quelle est la solution pour empêcher les symptomes et conséquences de la myasténie grave?

A

La solution est de bloquer les enzymes qui dégradent l’acétylcholine (acétylcholine estérase).
Comme ça il y en a plus dans la synapse et le fait qu’il y a moins de récepteurs est compensé par une grande augmentation de neurotransmetteurs.