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Secret SBM > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

Essayer de comprendre les schémas de Guy

1
Q

Cibles des médicaments (5)

A
  1. Neurotransmetteurs
  2. Inactivation de la transmission
  3. Enzymes
  4. Hormones
  5. Transporteurs
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Q

4 types majeurs de récepteurs

A
  1. Couplés au protéines G
  2. Nucléaires
  3. À activité kinase
  4. Récepteurs-canaux sensibles à un ligand
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3
Q

Qu’est ce qu’un canal ionique

A

Pore sélectif de la membrane qui permet le transfert d’ions
Contrôlé par le potentiel membranaire et par des neurotransmetteurs

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4
Q

Qu’est ce qu’un transporteur

A

Utilisé pour transporter les substances contre leur gradient de concentration
Requiert de l’énergie

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5
Q

Qu’est-ce qu’une enzyme

A

Protéine qui catalyse des réactions chimiques

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6
Q

Lors du développement d’un médicament, quels sont les sujets des tests pré-cliniques

A

Les animaux
Souvent 2 sortes différentes

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7
Q

Combien y a-t-il de phase aux tests cliniques lors du développement d’un médicament

A

3
1. Phase I : sur volontaires sains
2. Phase II : Sur personnes malades (petit groupe)
3. Phase III : sur personnes malades (grand groupe)

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8
Q

Est-ce qu’un suivie du médicament est fait après sa mise en vente en pharmacie

A

Oui, par santé Canada

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9
Q

Lors d’une interaction compétitive (ligand-récepteur), comment se comporte la courbe d’effet

A

Elle se déplace vers la droite (plus de ligand sont nécessaire pour atteindre l’effet maximal)

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10
Q

Lors d’une interaction non-compétitive (ligand-récepteur), comment se comporte la courbe d’effet

A

L’effet maximal est diminué (l’antagoniste prend la place des ligands)

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11
Q

Lors d’une interaction allostérique positive (ligand-récepteur), comment se comporte la courbe d’effet

A

Elle se déplace vers la gauche (moins de ligand sont nécessaires pour induire une réponse maximale)

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12
Q

Lors d’une interaction allostérique négative (ligand-récepteur), comment se comporte la courbe d’effet

A

L’effet maximal est diminué

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13
Q

Que fait l’agoniste complet

A

Il induit une réponse maximale

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14
Q

Que fait l’agoniste partiel

A

Il induit une réponse plus importante que l’état basal, mais pas maximale

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15
Q

Que fait l’antagoniste

A

Rien (reste à l’état basal)

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16
Q

Que fait l’agoniste inverse partiel

A

Il diminue la réponse basale

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17
Q

Que fait l’agoniste inverse complet

A

Il inhibe complètement la voie de signalisation

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18
Q

Pourquoi faut-il mettre une fenêtre thérapeutique pour doser les médicaments

A

Pour avoir un maximum de réponse pour un minimum d’effet secondaires

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19
Q

À partir de quoi naissent tous les problèmes (diabète, AVC, infarctus)

A

De l’inactivité physique

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20
Q

Qu’est ce que le syndrome métabolique

A

Regroupe :
L’inactivité physique qui entraine la dyslipidémie et l’obésité
L’obésité qui entraîne une résistance à l’insuline, puis du diabète de type 2 et de l’hypertension

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21
Q

Par quoi peuvent être causés les dommages à l’endothélium

A
  1. Diabète type 2
  2. Hypertension
  3. Tabac
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22
Q

Quelles sont les 2 causes principales de l’AVC

A
  1. Arthérosclérose
  2. Hypertension
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23
Q

Qu’est ce qui peut causer une thrombose

A
  1. Rupture de la plaque d’arthérosclérose
  2. Dommage endothélial
  3. Tabac
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24
Q

Quelles sont les causes de l’infarctus du myocarde

A
  1. La thrombose
  2. L’ischémie
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25
Q

Quelles sont les conséquences d’un infarctus du myocarde

A
  1. Insuffisance cardiaque qui mène à l’hypertrophie du VG
  2. Arythmie
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26
Q

Cibles des médicaments cardiovasculaires (5)

A
  1. Récepteurs (adrénergiques)
  2. Canaux (calciques)
  3. Système de transport ionique
  4. Enzyme (ECA)
  5. Substance endogène (VitK)
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27
Q

Maladies cardiovasculaires (7)

A
  1. Hypertension artérielle
  2. Insuffisance coronaire/infarctus du myocarde
  3. Insuffisance cardiaque
  4. Hyperlipidémies
  5. Arythmie
  6. Complications thrombotiques
  7. Problèmes de valves
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28
Q

Qu’est ce que le remodelage cardiaque

A

Après la mort des cellules, le coeur change de forme pour pouvoir continuer à pomper le sang (les cellules mortes sont remplacées par du tissu conjonctif qui agit comme isolant)

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29
Q

Synthèse de la noradrénaline : où est transportée la tyrosine

A

Dans l’axone du nerf sympathique

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30
Q

Synthèse de la noradrénaline : En quoi et par quelle enzyme est convertie la tyrosine

A

En DOPA par la tyrosine hydrolase

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31
Q

Synthèse de la noradrénaline : quelle est l’étape limitante de la synthèse de la noradrénaline

A

La conversion de la tyrosine en DOPA

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32
Q

Synthèse de la noradrénaline : en quoi est convertie la DOPA et par quelle enzyme

A

En Dopamine par la dopamine décarboxylase

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33
Q

Synthèse de la noradrénaline : Dans quelle structure la dopamine est-elle transportée et par quoi ce transport peut-il être bloqué

A

Dans des vésicules
Peut être bloqué par la réserpine

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34
Q

Synthèse de la noradrénaline : dans les vésicules, en quoi est convertie la dopamine et par quelle enzyme

A

En noradrénaline par la dopamine bêta-hydroxylase (DBH)

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35
Q

À quel moment la noradrénaline est-elle libérée des vésicules

A

Lorsque le potentiel d’action traverse l’axone et cause une entrée de Ca++ qui permet la migration des vésicules et la fusion à la membrane axonale

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36
Q

Que fait la noradrénaline une fois la vésicule fusionnée à la membrane axonale

A

Elle diffuse dans la fente synaptique et lie le récepteur post-synaptique pour stimuler une réponse dans l’organe effecteur

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37
Q

Quelles autres substances peuvent être libérées avec la noradrénaline dans la fente synaptique

A

DBH
ATP

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38
Q

Sur quels récepteur peut agir la norépinéphrine

A

Bêta 1
Bêta 2
Alpha 2

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39
Q

Quel est le résultat de la liaison de la norépinéphrine sur le récepteur bêta 1 ou 2 (dans les cardiomyocytes)

A

Active la protéine Gs qui augmente la production d’AMP cyclique, ce qui active la PKA et résulte en une libération de Ca++

Contraction

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40
Q

Quel est le résultat de la liaison de la Norépinéphrine sur le récepteur Bêta 2 dans les vaisseaux

A

Recrutement de la Gs qui augmente la production d’AMP cyclique qui bloque la phosphorylation de la kinase Ca++-Calmoduline

Dilatation

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41
Q

Effets des bêta bloqueurs sur le coeur

A

Diminution de :
Fréquence cardiaque
Contractilité
Vélocité de la conduction
vitesse de relaxation

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42
Q

Vrai ou faux : il y a plus de récepteur Bêta 1 que bêta 2 dans les cardiomyocytes

A

Vrai
70% de Bêta 1 et 30% de Bêta 2

43
Q

Quel est l’effet des bêta bloqueurs sur les vaisseaux

A

Faible degré de vasoconstriction dans les lits vasculaires (inhibe un effet dilatateur ce qui laisse place à l’effet constricteur)

Effet relativement faible

44
Q

Qu’arrive-t-il si trop de calcium se retrouve dans le cytoplasme

A

Le ca++ se retrouve dans les mitochondria et réduit la production d’ATP

45
Q

Quel type de canaux lient les bloqueurs de canaux calciques

A

Les canaux calciques de type L

46
Q

À quel endroit se situe les canaux calciques de type L

A

Muscles lisses vasculaires
Cardiomyocytes
tissus nodal cardiaque (Noeud AV et SA)

47
Q

Dans le tissus nodal, quel rôle joue les canaux calcique L type

A

Jouent un rôle dans les courants pacemaker et dans la phase 0 du potentiel d’action

48
Q

Quel est le résultats des bloqueurs de canaux calciques

A

Relaxation des muscles lisses
Diminution de la force de contraction
Diminution de la fréquence cardiaque
Diminution de la vélocité de conduction

49
Q

Peut on affirmer que les bloqueurs de canaux calciques sont inotrope, chronotrope et dromotrope négatifs

A

Oui

50
Q

Quelles sont les 3 classes de bloqueurs de canaux calciques

A
  1. Dihydropyridines
  2. Phenylalkylamines (Verapamil)
  3. Benzothiazépines (Diltiazem)
51
Q

Effets des dihydropyridines

A

Réduit la résistance vasculaire et la pression artérielle

52
Q

Effets de la Verapamil (Phenylalkyamine)

A

Utilisé pour le traitement de l’angine et les arythmies

53
Q

Est-ce que la Verapamil est effective comme produit vasodilatateur

A

NON

54
Q

Effets du Diltiazem (Benzothiazépines)

A

Cardiodépressant
Action vasodilatatrice
Réduit la pression artérielle (sans réflexes cardiaques stimulants)

55
Q

Quels bloqueurs de canaux calciques sont sélectifs pour le myocarde? Et lesquels sont sélectifs pour les vaisseaux?

A

Myocarde : Verapamil, Diltiazem
Vaisseaux : Dihydropyrimides, Diltiazem

56
Q

Comment est fabriquée l’angiotensine II

A

Angiotensinogène (foie) -Rénine-> Angiotensine 1 -ECA-> Angiotensine II

57
Q

Effets de l’angiotensine II sur la structure vasculaire (4)

A

Apoptose
Réarrangement de l’actine
Hypertrophie
Fibrose interstitielle

58
Q

Effet de l’Angiotensine II sur les systèmes (vasculaire, rénale)

A

Vasoconstriction
Augmentation de :
1. Sécrétion aldostérone
2. Sécrétion ADH
3. Soif
4. SNS
5. Fibrinogène

Augmente le travail cardiaque

59
Q

Par quelle enzyme la bradykine est-elle transformée en peptides inactifs et qu’arrive-t-il si cette enzyme est inhibée

A

Par l’ACE
Toux

60
Q

Quel est le premier traitement conseiller pour l’hypertension artérielle

A

Modifier ses habitudes de vie

61
Q

Quels médicaments peut-on donner pour traiter l’hypertension

A
  1. Diurétiques
  2. inhibiteurs de l’ECA
  3. Antagoniste du récepteur de l’Angiotensine
  4. Bloqueurs de canaux calciques (action prolongée)
  5. Bêta bloqueurs
  6. Association de médicament en monocomprimé
62
Q

Pourquoi et par quoi sont métabolisés les Nitrovasodilatateur

A

Pour libérer de l’oxyde nitrique
Par une enzyme mitochondriale : aldéhyde déshydrogénase

63
Q

Quel est l’effet du NO sur les vaisseaux vasculaires

A

Vasodilatation indépendante de la présence d’endothélium

64
Q

Mécanisme d’action de la dilatation des vaisseaux par le NO

A

NO stimule guanylate cyclase ce qui cause une augmentation de GMP cyclique (diminution Ca++)

PKG activé par GMP cyclique stimule la myosine LC phosphatase (favorise la relaxation)

65
Q

Lorsque les lipides sont assimilés par l’intestin, sous quelle forme sont-ils transportée vers le foie

A

Sous forme de chylomicrons avec HDL

66
Q

Quelle enzyme permet la dégradation de HDL en acide gras libre pour aller nourrir les muscles et tissus adipeux

A

Lipoprotéine lipase

67
Q

Que se passe-t-il lorsque les HDL arrive au foie (2 options)

A

Recyclés en Acides biliaires et en cholestérol
Retourné dans la circulation sous forme de VLDL

68
Q

Quel type de cholestérol favorise le dépôt de cholestérol dans les vaisseaux

A

LDL

69
Q

Vrai ou faux : habituellement, les LDL retournent au foie pour être recyclés

A

Vrai

70
Q

Que se passe-t-il s’il y a rupture de la plaque d’arthérosclérose (4)

A
  1. Hémorragie intraplaquetaire
  2. Relâchement de « tissus factor »
  3. Exposition du collagène subendothélial
  4. Débit sanguin turbulent
71
Q

Quels sont les effets d’un dysfonctionnement de l’endothélium en lien avec l’arthérosclérose

A
  1. Diminution des effets vasodilatateurs
  2. Diminution de l’effet antithrombique
72
Q

Qu’est ce que cause une thrombose coronarienne (infarctus du myocarde) (5)

A
  1. Diminution de la lumière des vaisseaux
  2. Activation de la cascade de coagulation
  3. Activation et agrégation des plaquette
  4. Vasoconstriction
  5. Diminution de l’effet antithrombique
73
Q

Quelle réaction dans la formation du cholestérol est inhibée par les statines

A

La statine inhibe l’enzyme HMG Co-A réductase et empêche la transformation de l’HMG Co-A en Mévalonate

74
Q

Vrai ou faux : Les acides oméga 3 peuvent réduire la formation de plaques d’arthérosclérose

A

Vrai

75
Q

Que fait PCSK9

A

Se lie au récepteur sur le domaine EGF-A (récepteur de LDL)
Le récepteur ne peut adopter une bonne conformation

Résultat : recyclage lent et dégradation
Augmentation LDL en circulation

76
Q

Vrai ou faux : les plaquettes proviennent des mégacaryocytes et sont anucléées

A

Vrai

77
Q

Quelle est la forme des plaquettes à l’état de repos

A

Forme discoïde

78
Q

Par quoi peuvent être activées les plaquettes

A

ADP
Adrénaline
TxA2
Thrombine
PAF
composantes de la matrice cellulaire

79
Q

Quel est le composant majeur des plaquettes et quelle est sa demi-vie

A

L’actine (20-30%)
10 jours

80
Q

Via quel molécule les plaquettes adhèrent-elles au collagène

A

GPVI (récepteur majeur)
Intégrines Alpha2-Bêta1 facilite cette laison

81
Q

Quels sont les agents antiplaquettaires (8)

A
  1. Aspirine
  2. inhibiteur de la synthèse de TXA2
  3. Antagoniste du récepteur TXA2
  4. Antagoniste du récepteur GPIIb/IIIa
  5. Inhibiteur de la thrombine
  6. Epoprostenol
  7. Ticlopidine et Clopidogrel
82
Q

Que fait la ticlopidine et le clopidrogel

A

Empêche l’expression des GPIIb/IIIa

83
Q

Que fait l’aspirine (effet antiplaquettaire)

A

Empêche la production d’endoperoxyde cycliques

84
Q

Vrai ou faux : le Clopidogrel est une prodogue

A

Vrai (métabolisé par P450 pour être actif)

85
Q

Caractéristiques d’un angine stable (3)

A

Lumen est rétrécie par la plaque
Vasoconstriction inappropriée
Douleur lors de l’exercice

86
Q

Caractéristiques d’un angine instable

A

Rupture de la plaque
Agrégation plaquetaire
Formation d’un thrombus
Aucune opposition à la vasoconstriction

87
Q

Agents pharmaceutiques pour l’anticoagulation (5)

A
  1. Warfarine
  2. Inhibiteur du facteur X
  3. Héparine
  4. Inhibiteur de la thrombine
  5. Fondaparinux/LMWH
88
Q

Rôle de la vitamine K dans la coagulation

A

Lors de la transformation de la VitK hydroquinone en VitK époxyde, la VitK carboxylase libère une protéine gamma-carbonylée qui est essentielle à la coagulation

89
Q

Mécanisme d’action de la warfarin

A

Inhibe le recyclage de la vitamine K (plus de formation de VitK hydroquinone donc pas d’activité de la VitK carboxylase)

90
Q

Quel est le mode d’action de l’héparine

A

Active l’antithrombine qui s’associe avec la thrombine et empêche la coagulation

L’antithrombine peut aussi s’associer au facteur Xa

91
Q

Mode d’action de LMWH

A

Fixation de LMWH sur l’antithrombine accélère l’inactivation du facteur Xa

92
Q

Qu’est ce que l’AOD

A

Nouvel anticoagulant qui joue sur le facteur X

93
Q

Agents pharmaceutiques pour le traitement de l’angine (4)

A
  1. Nitrates organiques
  2. Bêta bloqueurs
  3. Bloqueurs de canaux calciques
  4. Aspirine
94
Q

Quel est le traitement pour les patients ayant une basse fraction d’éjection ventriculaire

A
  1. ARNI
  2. Bêta bloqueurs
  3. MRA
  4. SGLT2 inhibiteurs
95
Q

Caractéristiques d’une dysfonctionnement systolique et diastolique

A

Systolique : plus gros ventricules, pompe moins de 40-50% du sang
Diastolique : les ventricules se remplissent avec moins de sang (rigidité), pompe 60% du sang

96
Q

Qu’est-ce que l’ARNI et que fait-il

A

inhibiteur de la néprilysine/Antagoniste de l’angiotensine II

Bloque la dégradation des peptides natriurétiques qui font passer le sodium et l’eau dans l’urine)

97
Q

Qu’est ce que le Valsartan et que fait-il

A

C’est un ARNI et il bloque l’action de l’angiotensine II

98
Q

Effets généraux des bêta-bloqueurs

A
  1. Augmente :
    Fraction d’éjection
    Perfusion myocardique
  2. Réduit :
    Volume systolique/diastolique
    Hypertrophie ventriculaire
    Ischémie et fréquence cardiaque
  3. Inhibe l’effet néfaste d’un excès de catécholamines
  4. Prévient la fibrillation ventriculaire
99
Q

Quels sont les effets négatifs de l’aldostérone sur le coeur insuffisant

A
  1. Favorise
    Fibrose cardiaque et le remodelage
    Arythmie
  2. Augmente la rétention sodique
  3. Réduit la libération de NO
100
Q

Qu’est ce que les inhibiteurs de SGLT-2 et pourquoi sont-ils utilisés

A

Inhibent le cotransporteur sodium-glucose 2

Utilisé dans le diabète de type 2 pour contrôler la glycémie en réduisant la masse corporelle et la PA

101
Q

Comment les inhibiteurs de SGLT2 peuvent diminuer la pré et la postcharge

A
  1. Augmente la natriurèse
  2. Diminution de PA
  3. Effet diurétique
  4. Favorise la vasodilatation
102
Q

Comment les inhibiteurs de SGLT2 améliore le métabolisme énergétique

A

Changement de « fuel » en utilisant davantage les corps cétoniques

103
Q

Quelles sont les actions directes sur le coeur des inhibiteurs de SGLT2

A
  1. Inhibition de l’échangeur Na+/H+
  2. Augmentation du glucagon
  3. Diminution fibrose cardiaque
  4. Diminution adipocytokines pro-inflammatoires
104
Q

Quels sont les 4 classes de Channel blockers utilisé pour ralentir le rythme cardiaque

A
  1. Na+ channels Blockers
  2. Bêta-bloqueurs
  3. K+ channels Blockers
  4. Ca++ channels Blockers

Secret SBM (5 decks)

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