Cours 5 Flashcards

1
Q

Définition d’un antibiotique

A

Agent chimiothréapeutique capable de tuer ou inhiber la croissance de microorganismes

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Q

Quelle est la problématique de l’utilisation de produits pour détruire les microorganismes chez un hote humain

A

Il faut détruire le microorganisme sans endommager l’hote et réduire le plus possible les effets secondaires

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3
Q

Placer ses découvertes avec les scientifiques/chercheurs qui les ont découvertes

Paul Ehrlich, Gerhard Domagk, Alexander Fleming, Selman Waksman

-Découvre la streptomycine isolée de l’actinomycète Streptomyces griseus
(Actinomycètes: Gram + qui produisent des filaments semblables aux mycètes

-Découvre que le rouge Prontosil, utilisé pour colorer le cuir, qui tue les streptocoques et les staphylocoques pathogènes sans affecter les animaux

-Père de la chimiothérapie moderne (toxicité spécifique)Découvre que le rouge Trypan affecte le trypanosome (protozoaire transmis
par la mouche Tsé-tsé) responsable de la maladie du sommeil Arsphénamine (dérivé de l’arsenic) contre le spirochète causant la syphilis

-Découvre la pénicilinne

-

A

Paul Ehrlich (1854 - 1915)
Père de la chimiothérapie moderne (toxicité spécifique) Découvre que le rouge Trypan affecte le trypanosome (protozoaire transmis
par la mouche Tsé-tsé) responsable de la maladie du sommeil
Arsphénamine (dérivé de l’arsenic) contre le spirochète causant la syphilis

Gerhard Domagk (1935)
Découvre que le rouge Prontosil, utilisé pour colorer le cuir, qui tue les streptocoques et les staphylocoques pathogènes sans affecter les animaux Prix Nobel en 1939

Alexander Fleming (1928)
-Découvre la pénicilline
Prix Nobel 1945

Selman Waksman (1944)
Découvre la streptomycine isolée de l’actinomycète Streptomyces griseus
(Actinomycètes: Gram + qui produisent des filaments semblables aux mycètes) Prix Nobel 1952

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4
Q

Définition de la toxicité sélèctive

A

Toxique pour les microorganismes mais non-toxique pour l’hôte infecté

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5
Q

Définition de dose thérapeutique

A

Dose minimale requise pour traitement efficace d’une infection

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6
Q

Définition de dose toxique

A

Quantité d’antibiotique qui cause la toxicité chez l’hote

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7
Q

L’indice thérapeutique est un indice de …

A

toxicité sélèctive

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8
Q

Vrai ou faux

Plus l’indice thérapeutique est élèvé, plus l’antibiotique est toxique pour l’hote

A

Faux
Indice thérapeutique = Dose léthale/dose efficace

Plus l’indice est grand = dose léthale pour le microorgansimes ou dose efficace est plus petite donc l’antibiotique est plus sélectif

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9
Q

Définition de spectre d’activité

A

Le nombre de différentes espèces microbiennes sensibles a un antibiotique

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10
Q

Expliquer le principe de spectre étroit et spectre large d’un antibiotique avec 2 exemples de chaque

A

Spectre étroit= antibiotique qui agit sur un nombre de microorganismes restreint
Ex: Pénicillin contre gram+
Gentamicin contre gram -

Spectre large= antibiotique qui agit sur grand nombre de microorganismes (plusieurs espèces)
Ex: sulfamidés contre bactéries et certains protozoaires
Tétracycline et chloramphéicol contre gram + et -

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11
Q

Nommer les types d’antimicrobiens

A

Antibactériens (bactéries)
Antifongiques (mycètes)
Antiprotozoaires (protozoaires
Antiviraux (virus)

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12
Q

Nommer les différentes provenances des antibiotiques

A

Naturels (synthétisé par microorganismes)
Purement synthétiques (synthétisé chimiquement)
Semi synthétiques (antibiotiques naturels ayant subis des modifs)

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13
Q

Définition de la concentration minimale inhibitrice

A

Concentration la plus faibe d’un antibiotique capable d’inhiber la croissane d’un microorganisme

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14
Q

Définition de la concentration minimales létale

A

Concentration minimal d’un antibiotique qui est capable de tuer un microorganisme

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15
Q

Vrai ou faux,
pour être efficace une antimicrobien doit arriver à des concentrations egale de la CMI

A

Faux
Il doit être supérieur au CMI

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16
Q

Vrai ou faux

Dans les cas d’infections graves, il est souvent nécessaire de contrôler la concentration des antimicrobiens dans le sang et autres liquides biologiques

A

Vrai

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17
Q

Donner les étapes de détermination de la CMI et CML

A

1) Séries de tubes avec bouillon de culture qui assurent une bonne croissance

2) Addition d’un antibiotiques dans chacun des tubes à différentes concentrations

3) Incoculation avec microorganismes

4) incubation

5) Observer la concentration la plus faible qui inhibe la croissance

6) incoculer un millieu frais ou agar sans antibiotique avec tous les tubes montrant aucune croissance

7) observation après incubation, les millieux inoculer avec la plus petite concentration d’antibiotique qui ne possède pas de croissance donc ils ont été tués

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18
Q

Expliquer la méthode de diffusion sur gélose afin de mesurer l’actvité microbienne

A

Elle consiste à ensemencer une gélose d’une suspension bactérienne sur toute sa surface et de placer différents disques d’antibiotiques sur la gélose.

Après incubation, il devrait y avoir des halo autour des antibiotiques sans croissances

Plus un halo est grand plus l’espèce est sensible a cette antibiotique et plus l’antibiotique est actif envers l’espèce microbienne

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19
Q

L’activité des antibiotiques dépend de

A

La voie d’administration
Oral
Cutanée
Parentérale

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20
Q

Vrai ou faux

Les caillots sanguins et tissus nécrotiques peuvent empêcher l’antibiotique d’atteindre les bactéries

A

Vrai

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21
Q

Vrai ou faux

Les bactéries seront bcp plus sensibles aux antibiotiques à la phase de latence

A

Faux

Ils sont insensibles à la phase de latence, car aucune synthèse de paroi cellulaire

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22
Q

Vrai ou faux

Les mycoplasmes sont des microorganismes avec paroi cellulaire très sensible à la pénicillin

A

Faux

Ils ne possèdent pas de paroi donc insensible à la pénicillin

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23
Q

Les concentrations d’antibiotiques doivent être supérieur au CMI pour avoir une efficacité max quelles facteurs peut influcencé cette concentration?

A

Pharmaco ptsds

1)dose adminstré
2) voie d’absorption
3) Vitesse d’absorption
4) Vitesse de métabolisme et excrétion

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24
Q

Nommer les 3 mécanismes d’inhibition des antibiotiques

A

-Synthèse de la paroi

-Synthèse protéique

-synthèse d’acides nucléiques

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25
Q

Nommer des exemples de chaque mécanismes d’inhibition

A

-Synthèse de la paroi
B-lactamines (pénicillin, céphalosporine)
Glycopeptides (vanomycine)

-Synthèse protéique
Aminoglycosides, tétracyclines, macrolides

-synthèse d’acides nucléiques
Quinolones, rifampicine, métronidazole

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26
Q

Nommer 2 antagonistes de la synthèse de l’acide follique

A

Sulfamidés, triméthoprime

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27
Q

Lequel entre la pénicillin et la cépahlosporine a un spectre d’activité plus larges?

A

Céphalosporines

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28
Q

Quelle substances B-lactamine est souvent utilisé chez les personnes allergiques à la pénicillin

A

Céphalosporines

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29
Q

La céphalosporine a été produite par quel microorganisme

A

par une mycète (Céphalosporium)

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30
Q

Quel est le composé essentiel pour l’activité antimicrobien des b-lactamines

A

Cycle B-lactame

31
Q

Quelle est la cible d’action de aminoglycosides

A

Sous-unité 30 S des ribosomes

32
Q

Les amino glycosides sont plus efficaces contre quelle type de bactéries (gram - ou +)

A

Ils sont bactéricides Gram -

33
Q

Pourquoi les aminoglycosides sont de moins en moins utilisés?

A

Résistance potentiel et souvent toxique

34
Q

La streptomycine, kanamycine, néomycine sont synthétisé par le genre streptomyce?

Vrai ou faux

A

Vrai

35
Q

Quelle est la cible des tétracyclines?

A

Sous-unité 30S du ribosome

36
Q

Décriver la structure des tétracyclines

A

4 cycles avec divers chaînes latérales

37
Q

Choisi les bons mots

Les tétracyclines ont un effet bactério (cide/statique) qui a besoin du système immunitaire, à (large/petit) spectre mais avec des effets secondaires importants

A

Les tétracyclines ont un effet bactério (statique) qui a besoin du système immunitaire, à (large) spectre mais avec des effets secondaires importants

38
Q

Quelle est la cible du chloramphenicol

A

Fixation sur ribosome ARN 23S

39
Q

Est ce que le chloramphenicol bactériocide ou statique?

A

Bactériostatique

40
Q

Vrai ou faux

Le chloramphenicol agit a très large spectre, mais affecte la moelle osseuse de facon temporaire ou permanante

A

Vrai

41
Q

Décriver la structure des macrolides

A

Cycle lactone de 12 à 22 carbones associés à 1 ou plusieurs sucres

42
Q

Les macrolides agissent-ils à large spectres ou spectre étroit?

A

Large spectres plus envers les gram +

43
Q

Les macrolides sont-ils bactéricides ou bactériostatiques?

A

statique

44
Q

Sur quoi se fixes les macrolides

A

ARN 23S de la sous-unité 50S

45
Q

Décriver la structure des quinolones

A

Noyau 4-quinolone

46
Q

Comment agissent les quinolones

A

Inhibent la topoisomérase 2 et pertube sévèrement la réparation et réplication de l’ADN à larges spectres

47
Q

L’éruthromycine, l’azithromycine et la clarithromycine sont des exemples de

A

macrolides

48
Q

Comment agissent les sulfamidés

A

entre en compétition avec l’acide aminobenzoique précurseur de la biosthèse d’acide folique essentiel chez les bactéries

-Synthèse des nucléotides est inhibé ADN et ARN

49
Q

Les sulfamidés sont-ils bactériostatiques ou bactériocides?

A

Statique (besoin d’aide du système immunitaire)

50
Q

Pourquoi les sulfamidés ont un efficacité limité

A

Résistance croissante et effets secondaires

51
Q

Quel le mode d’action de la polymyxine B

A

Se fixe à la membrane plasmique et en pertube sa structure et ses propriétés de pérmabilité sélèctive

52
Q

Est ce que la polymyxine est bactéricides ou bactériostatiques

A

Cides!

53
Q

Nommer tous les mécanismes qui permet aux bactéries de développper un résistance aux antibiotiques (4)

A

1) Altération ou modification de la cible de l’antibiotique

2) Enzyme qui dégrade l’antibiotique (enzyme traduit à partir de plasmide)

3) Enzyme de modification (acétylation, phosphorylation)

4) Utilisation de pompe d’efflux pour diminuer la concentration d’antibiotique et ainsi empêcher l’atteinte de la CMI

54
Q

Nommer les différentes stratégies pour réduire le risque d’émergence de la résistance (5)

A

1) Donner une concentration d’antibiotiques suffisamment élèvé pour tuer les mutants spontanés (faire attention à l’index thérapeutique et toxicité)

2) Combinaison d’antibiotiques

3) utiliser des antibiotiques qui sont à spectre étroit plus spécifiques et plus actifs par détermination de la sensibilité

4) Éviter l’abus d’antibiotiques

5)Utiliser des nouvelles approches (bactériophages)

55
Q

Que se passe -t-il s’il y a un désiquilibre de l’homéostasie

A

Infection ou maladie

56
Q

Définition du microbiote

A

Il s’agit de la population des microorganismes vivants dans site anatomiques spécifiques de notre corps

57
Q

Nommer un facteur déterminant dans la colonisation bactérienne à la naissance

A

l’alimentation

58
Q

Vrai ou faux

Après la naissance cela prend environ 10 ans pour que la composition définitive en bactéries se forme

A

Faux
Cela prend environ 2 à 3 années

59
Q

Quel est le terme désigné pour des bactéries bénéfiques

A

Probiotiques

60
Q

Donner les 4 rôles du microbiote

A

1) Interférence à la colonisation (effet de barrière compétition et inhibition)

2) Contribution nutritionnelle et métabolique( digestion, production de vitamine K)

3) Stimulation du système immunitaire

4) Sources d’infections
(pathogènes opportunistes)

61
Q

Quel système à le plus de bactéries en terme de nombre et varietés

A

Système digestif

62
Q

Nommer les 3 types de relations entre l’hote et microbiote et expliquer les

A

Mutalisme: Microorganismes apportent un bénéfice à l’hote de même que l’hote apporte une bénéfices aux microorganismes

Commensalisme: Le microorganismes de l’hote sont les seuls a en tirer profit de l’hote sans toutefois l’affecter (nourriture, humidité, température)

Parasitisme: Les microorganismes sont les seuls à tirer et profits et l’hote est souvent affecté/lesé

63
Q

Définition de pathogène opportuniste

A

microorganismes de l’enironnement ou microbiote qui devient pathogène lors de l’affaiblissement des mécanismes de défense du corps

64
Q

Vrai ou faux à

Les relations entre l’hote et l’organismes est un équilibre précaire qui peut basculer en faveur de un ou de l’autre

A

Vrai

Il est possible qu’un microorganismes introduit tire profit de l’hote et peut même le protéger et puis qu’il soit introduit dans un autre système et qui n’occupe pas normalement ils peuvent devenir pathogène

Si les défenses immunitaires s’affaiblissent l’équilibre est rompu aussi en faveur du microorganisme

65
Q

Différence entre maladie transmissible et non-transmissibles

A

Maladie transmissible se transmet de l’hote à un autre (directe ou indirecte)

66
Q

Expliquer les types de transmissions (directe, indirecte et par vecteur)

A

Directe = d’un hote infecté à un hote susceptible

Indirecte= Transmission d’hote infecté à un hote susceptible par un intermédiaire (air, sol, eau ou aliments) VIA LES FOMITES

Vecteur = par un vecteur autre qu’un humain

67
Q

Expliquer la différence entre infection endogène et exogène

A

Exogène =vient de l’extérieur
Endogène = vient de la flore commensale ou par l’affaiblissement du système immunitaire

68
Q

Donner les définition des mots suivants:
-Incidence
-Prévalence
-Maladie sporadique
-Maladie endémique
-Maladie épidémique
-Pandémie

A

Incidence: Nombre de nouveaux cas dans un période donnée

Prévalence: Nombre totales de cas dans une période donnée

Maladie sporadique: Apparait occasionellement et cas isolés

Maladie endémique: Toujours présente

Maladie épidémique: grand nombre de cas dans un court lapse de temps

Pandémie: Maladie à échelle mondiale

69
Q

Nommer les types d’infections et expliquer les

A

Infection aigue: évolue rapidement mais de courte durée

Infection chronique: Évolue lentement mais de longue durée

Infection subaigue: entre aigue et chronique

Infection latente: inactive pendant une période avec risque de réactivation

70
Q

Vrai ou faux

Une infection primaire peut devenir secondaire

A

Vrai

71
Q

Donner définition de ses mots
Sepsie:
Septicémie
Bactériémie:
Toxémie:
Virémie:

A

Sepsie: état inflammatoire toxique
Septicémie: multiplication de pathogènes dans le sang
Bactériémie: présence de bactéries dans le sang
Toxémie: présence de toxine dans le sang
Virémie: présence de virus dans le sang

72
Q

Nommer les 5 phase du cycle infectieux et expliquer les

A

1) incubation :Entre l’entrée du mircoorganisme et l’apparition des premiers signes et symptomes

-Phase silencieuse sans signes et symptomes—>Peut cependant transmettre la maladie

2) Prodromique: intervalle court, apparition des permiers signes et symptomes:fièvres, courbatures et ne permet pas de poser un diagnostique précis

3)Période d’état:phase la plus aigue avec symptomes et intensité maximale
-Apparition des signes permettant de diagnostiquer la maladie

4) Déclin : signes et symptomes s’estomppent

5) Convalescence: Rétablissement des fonctions noramles de l’organismes et réparation des dommage retour à l’homéostasie

73
Q

Qu’est ce que l’exaltation et l’atténuation?

A

Extaltation = augmentation de la virulance (naturelle ou expérimentale)

Atténuation = perte graduelle de la virulence (naturelle et expérimentale)

74
Q

Nommer les différents facteurs de risques d’infection chez l’hote

A

1) Âge = plus jeunes, microbiote intestinale moins développer, système immunitaire, personnes agées (moins de mictions et baisses des sytèmes de défenses)

2) Le stress (cortisone réduit la réponse inflammatoire

3) État nutrionnel: plus grande résistance aux maladies infectieuses pour les personnes mieux alimentés

-ils possédent les nutriments nécéssaire (vitamine C)

-modification du microbiote intestinale

4) Prédisposition génétique
-dépend des gènes

5) Facteurs environnementaux

6) Circonstance favorables
Tout évenement comme blessures ou affaiblissement dsu système immunitaire