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SF2 - Pathologie > cours 4 - patho > Flashcards

cours 4 - patho Flashcards

1
Q

médiateurs possibles de l’inflammation

A 
1 - Histamine
2 - Complément
3 - Kinines
4 - Prostaglandines
5 - Leucotriènes
6 - PAF
7 - Cytokines (TNF, IL-1)
8 - Chimiokines
9 - NO
10 - Enzymes lysosomiales
11 - Radicaux libres (ROS)
12 - Neuropeptides
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Q

source et actions du médiateur : Histamine

A

Source : Mastocytes, basophiles, plaquettes

Action : Vasodilatation, perméabilité vasculaire

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3
Q

source et actions du médiateur : Complément

A

Source : Hépatocytes (plasma)

Action : Activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes

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4
Q

source et actions du médiateur : Kinines

A

Source : Hépatocytes (plasma)

Action : Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

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5
Q

source et actions du médiateur : Prostaglandines

A

Source : Mastocytes, leucocytes

Action : Vasodilatation, douleur, fièvre

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6
Q

source et actions du médiateur : Leucotriènes

A

Source : Mastocytes, leucocytes

Action : Perméabilité vasculaire, chimiotaxie

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7
Q

source et actions du médiateur : PAF

A

Source : Leucocytes, mastocytes

Action : Chimiotaxie

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8
Q

source et actions du médiateur : Cytokines (TNF, IL-1)

A

Source : Macrophages, cellules endothéliales, mastocytes

Action :
Locale: activation endothéliale
Systémique: fièvre, hypotension/choc

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9
Q

source et actions du médiateur : Chimiokines

A

Source : Leucocytes, macrophages activés

Action : Chimiotaxie

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10
Q

source et actions du médiateur : NO

A

Source : Macrophages, cellules endothéliales

Action : Diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide

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11
Q

source et actions du médiateur : Enzymes lysosomiales

A

Source : Macrophages et neutrophiles

Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

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12
Q

source et actions du médiateur : Radicaux libres (ROS)

A

Source : Macrophages et neutrophiles

Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

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13
Q

source et actions du médiateur : Neuropeptides

A

Source : Nerfs sensitifs et leucocytes

Action : Douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire

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14
Q

réactions à l’inflammations sortes

A 
1- Vasodilatation
2- Perméabilité vasculaire
3- Chimiotaxie
4- Fièvre
5- Douleur
6- Dommage tissulaire
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15
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Vasodilatation

A

Histamine (surtout), PG

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16
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Perméabilité vasculaire

A

Histamine (surtout), complément, LT

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17
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Chimiotaxie

A

Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT

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18
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Fièvre

A

Chimiokines (TNF, IL-1), PG

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19
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Douleur

A

PG, bradykinine, neuropeptides

20
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Dommage tissulaire

A

Enzymes lysosomiales, ROS

21
Q

réactiuons de l’inflamamtion en étapes

A
  1. Rx déclenché par une agression reconnue cellules sentinelles :
    - agents infectieux (ex. pneumonie)
    - tissu nécrotiques (ex. infarctus)
  2. Recrutement local de leucocytes* et de
    protéines plasmatiques à partir du sang = flux de liquide et de protéines
  3. Activation des leucocytes/protéines pour
    détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
  5. Le tissu est réparé.
22
Q

généralités carctéristqiues inflammation

A
  • Survient dans des tissus vascularisés : peut pas amerner l’armée si pas de route pour se rendre à bataille
  • Surtout locale; peut être systémique (si agression) touche plusieurs cibles
  • Peut être aiguë ou chronique
23
Q

caractéristques de l’inflammation aigue : début, cellules, dommages tissulaires, signes

A
  • début: rapide (minutes/heures)
  • cellules: neutrophiles
  • dommages tissulaires: léger
  • signes : proéminents =
24
Q

caractéristques de l’inflammation chronique : début, cellules, dommages tissulaires, signes

A
  • début: lent (jours)
  • cellules: macrophages, lymphocytes
  • dommages tissulaires: sévère, progessif
  • signes : moins = discret
25
les 4 signes cardinaux de | l’inflammation (dire signes vs symptomes)
peuvent être ressenti sur la peau signes : • Rougeur •Chaleur • Gonflement symptome : • Douleur
26
5e signe e | l’inflammation
perte de fonction : totale ou partielle
27
Composition et rôles de l’exsudat inflammatoire
voir tableau
28
médiateurs chimiques
substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflamm
29
médiateurs locaux
produits et agissent localement Les cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages tissulaires; ce
30
¢ sentinnelles médiateurs locaux
surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules endothéliales et la plupart des cellules épithéliales.
31
médiateurs systémiques
produits au foie, circulent dans le | sang et agissent à la fois localement et systémiquement
32
comment est stimulés la prod des médiateurs?
stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes
33
V ou F. un médiateur peut slmt amplifier une réponse inflammatoire
faux. Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire
34
durée de vie des médiateurs et pka?
Leur durée de vie est courte et leur contrôle serré vu leur nocivité
35
certains médiateurs sont des ?
cibles thérapeuthiques
36
Médiateurs locaux | Préformés
Histamine, enzymes lysosomiales
37
Médiateurs locaux synthétisés
PG, LT, PAF, NO, cytokines
38
Médiateurs systémiques sortes?
``` Activation du Complément - Activation des leucocytes, phagocytose - MAC Activation du facteur XII de Hageman - Coagulation/fibrinolyse - Kinines ```
39
L’histamine est la principale ? et le principal médiateur chimique ?
amine vasoactive préformé
40
3 voies possibles d'activation des prots plasmatiques en compléments
classique, alternative ou lectines
41
qu'est-ce qui libère les acides arachidoniques
phospholipases
42
principaux métabolites acide arachidonique
prostaglandine leucotriène lipoxine
43
enzymes de PG, LT et LX
PG : cyclooxygénase 1-2 LT : 5-lipoxygénase LX : 12-lipoxygénase
44
médicaments contre métabolites acide arachidonqiues
1- médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) 2- médicaments inhibiteurs de cyclo-oxygénases (non stéroïdiens) = COX1-COX2, aspirine 3- antagonistes de récepteurs de leucotriène
45
TNF et IL-1 rôles
cytokines/chimiokines qui un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire

SF2 - Pathologie (6 decks)

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