cours 4 - patho Flashcards
médiateurs possibles de l’inflammation
1 - Histamine 2 - Complément 3 - Kinines 4 - Prostaglandines 5 - Leucotriènes 6 - PAF 7 - Cytokines (TNF, IL-1) 8 - Chimiokines 9 - NO 10 - Enzymes lysosomiales 11 - Radicaux libres (ROS) 12 - Neuropeptides
source et actions du médiateur : Histamine
Source : Mastocytes, basophiles, plaquettes
Action : Vasodilatation, perméabilité vasculaire
source et actions du médiateur : Complément
Source : Hépatocytes (plasma)
Action : Activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes
source et actions du médiateur : Kinines
Source : Hépatocytes (plasma)
Action : Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur
source et actions du médiateur : Prostaglandines
Source : Mastocytes, leucocytes
Action : Vasodilatation, douleur, fièvre
source et actions du médiateur : Leucotriènes
Source : Mastocytes, leucocytes
Action : Perméabilité vasculaire, chimiotaxie
source et actions du médiateur : PAF
Source : Leucocytes, mastocytes
Action : Chimiotaxie
source et actions du médiateur : Cytokines (TNF, IL-1)
Source : Macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
Action :
Locale: activation endothéliale
Systémique: fièvre, hypotension/choc
source et actions du médiateur : Chimiokines
Source : Leucocytes, macrophages activés
Action : Chimiotaxie
source et actions du médiateur : NO
Source : Macrophages, cellules endothéliales
Action : Diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide
source et actions du médiateur : Enzymes lysosomiales
Source : Macrophages et neutrophiles
Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
source et actions du médiateur : Radicaux libres (ROS)
Source : Macrophages et neutrophiles
Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
source et actions du médiateur : Neuropeptides
Source : Nerfs sensitifs et leucocytes
Action : Douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire
réactions à l’inflammations sortes
1- Vasodilatation 2- Perméabilité vasculaire 3- Chimiotaxie 4- Fièvre 5- Douleur 6- Dommage tissulaire
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Vasodilatation
Histamine (surtout), PG
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Perméabilité vasculaire
Histamine (surtout), complément, LT
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Chimiotaxie
Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Fièvre
Chimiokines (TNF, IL-1), PG
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Douleur
PG, bradykinine, neuropeptides
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Dommage tissulaire
Enzymes lysosomiales, ROS
réactiuons de l’inflamamtion en étapes
- Rx déclenché par une agression reconnue cellules sentinelles :
- agents infectieux (ex. pneumonie)
- tissu nécrotiques (ex. infarctus) - Recrutement local de leucocytes* et de
protéines plasmatiques à partir du sang = flux de liquide et de protéines - Activation des leucocytes/protéines pour
détruire et éliminer ensemble l’agresseur - La réaction prend fin de façon contrôlée.
- Le tissu est réparé.
généralités carctéristqiues inflammation
- Survient dans des tissus vascularisés : peut pas amerner l’armée si pas de route pour se rendre à bataille
- Surtout locale; peut être systémique (si agression) touche plusieurs cibles
- Peut être aiguë ou chronique
caractéristques de l’inflammation aigue : début, cellules, dommages tissulaires, signes
- début: rapide (minutes/heures)
- cellules: neutrophiles
- dommages tissulaires: léger
- signes : proéminents =
caractéristques de l’inflammation chronique : début, cellules, dommages tissulaires, signes
- début: lent (jours)
- cellules: macrophages, lymphocytes
- dommages tissulaires: sévère, progessif
- signes : moins = discret
les 4 signes cardinaux de
l’inflammation (dire signes vs symptomes)
peuvent être ressenti sur la peau
signes :
• Rougeur
•Chaleur
• Gonflement
symptome :
• Douleur
5e signe e
l’inflammation
perte de fonction : totale ou partielle
Composition et rôles de l’exsudat inflammatoire
voir tableau
médiateurs chimiques
substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflamm
médiateurs locaux
produits et agissent localement
Les cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles détectant
les micro-organismes et les dommages tissulaires; ce
¢ sentinnelles médiateurs locaux
surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules
endothéliales et la plupart des cellules épithéliales.
médiateurs systémiques
produits au foie, circulent dans le
sang et agissent à la fois localement et systémiquement
comment est stimulés la prod des médiateurs?
stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes
V ou F. un médiateur peut slmt amplifier une réponse inflammatoire
faux. Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire
durée de vie des médiateurs et pka?
Leur durée de vie est courte et leur contrôle serré vu leur nocivité
certains médiateurs sont des ?
cibles thérapeuthiques
Médiateurs locaux
Préformés
Histamine, enzymes lysosomiales
Médiateurs locaux synthétisés
PG, LT, PAF, NO, cytokines
Médiateurs systémiques sortes?
Activation du Complément - Activation des leucocytes, phagocytose - MAC Activation du facteur XII de Hageman - Coagulation/fibrinolyse - Kinines
L’histamine est la principale ? et le principal médiateur chimique ?
amine vasoactive
préformé
3 voies possibles d’activation des prots plasmatiques en compléments
classique, alternative ou lectines
qu’est-ce qui libère les acides arachidoniques
phospholipases
principaux métabolites acide arachidonique
prostaglandine
leucotriène
lipoxine
enzymes de PG, LT et LX
PG : cyclooxygénase 1-2
LT : 5-lipoxygénase
LX : 12-lipoxygénase
médicaments contre métabolites acide arachidonqiues
1- médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes)
2- médicaments inhibiteurs de cyclo-oxygénases (non stéroïdiens) = COX1-COX2, aspirine
3- antagonistes de récepteurs de leucotriène
TNF et IL-1 rôles
cytokines/chimiokines qui un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire
