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SF2 - Pathologie > cours 4 - patho > Flashcards

cours 4 - patho Flashcards

1
Q

médiateurs possibles de l’inflammation

A 
1 - Histamine
2 - Complément
3 - Kinines
4 - Prostaglandines
5 - Leucotriènes
6 - PAF
7 - Cytokines (TNF, IL-1)
8 - Chimiokines
9 - NO
10 - Enzymes lysosomiales
11 - Radicaux libres (ROS)
12 - Neuropeptides
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Q

source et actions du médiateur : Histamine

A

Source : Mastocytes, basophiles, plaquettes

Action : Vasodilatation, perméabilité vasculaire

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3
Q

source et actions du médiateur : Complément

A

Source : Hépatocytes (plasma)

Action : Activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes

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4
Q

source et actions du médiateur : Kinines

A

Source : Hépatocytes (plasma)

Action : Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

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5
Q

source et actions du médiateur : Prostaglandines

A

Source : Mastocytes, leucocytes

Action : Vasodilatation, douleur, fièvre

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6
Q

source et actions du médiateur : Leucotriènes

A

Source : Mastocytes, leucocytes

Action : Perméabilité vasculaire, chimiotaxie

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7
Q

source et actions du médiateur : PAF

A

Source : Leucocytes, mastocytes

Action : Chimiotaxie

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8
Q

source et actions du médiateur : Cytokines (TNF, IL-1)

A

Source : Macrophages, cellules endothéliales, mastocytes

Action :
Locale: activation endothéliale
Systémique: fièvre, hypotension/choc

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9
Q

source et actions du médiateur : Chimiokines

A

Source : Leucocytes, macrophages activés

Action : Chimiotaxie

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10
Q

source et actions du médiateur : NO

A

Source : Macrophages, cellules endothéliales

Action : Diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide

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11
Q

source et actions du médiateur : Enzymes lysosomiales

A

Source : Macrophages et neutrophiles

Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

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12
Q

source et actions du médiateur : Radicaux libres (ROS)

A

Source : Macrophages et neutrophiles

Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

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13
Q

source et actions du médiateur : Neuropeptides

A

Source : Nerfs sensitifs et leucocytes

Action : Douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire

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14
Q

réactions à l’inflammations sortes

A 
1- Vasodilatation
2- Perméabilité vasculaire
3- Chimiotaxie
4- Fièvre
5- Douleur
6- Dommage tissulaire
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15
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Vasodilatation

A

Histamine (surtout), PG

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16
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Perméabilité vasculaire

A

Histamine (surtout), complément, LT

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17
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Chimiotaxie

A

Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT

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18
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Fièvre

A

Chimiokines (TNF, IL-1), PG

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19
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Douleur

A

PG, bradykinine, neuropeptides

20
Q

principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Dommage tissulaire

A

Enzymes lysosomiales, ROS

21
Q

réactiuons de l’inflamamtion en étapes

A
  1. Rx déclenché par une agression reconnue cellules sentinelles :
    - agents infectieux (ex. pneumonie)
    - tissu nécrotiques (ex. infarctus)
  2. Recrutement local de leucocytes* et de
    protéines plasmatiques à partir du sang = flux de liquide et de protéines
  3. Activation des leucocytes/protéines pour
    détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
  5. Le tissu est réparé.
22
Q

généralités carctéristqiues inflammation

A
  • Survient dans des tissus vascularisés : peut pas amerner l’armée si pas de route pour se rendre à bataille
  • Surtout locale; peut être systémique (si agression) touche plusieurs cibles
  • Peut être aiguë ou chronique
23
Q

caractéristques de l’inflammation aigue : début, cellules, dommages tissulaires, signes

A
  • début: rapide (minutes/heures)
  • cellules: neutrophiles
  • dommages tissulaires: léger
  • signes : proéminents =
24
Q

caractéristques de l’inflammation chronique : début, cellules, dommages tissulaires, signes

A
  • début: lent (jours)
  • cellules: macrophages, lymphocytes
  • dommages tissulaires: sévère, progessif
  • signes : moins = discret
25
Q

les 4 signes cardinaux de

l’inflammation (dire signes vs symptomes)

A

peuvent être ressenti sur la peau

signes :
• Rougeur
•Chaleur
• Gonflement

symptome :
• Douleur

26
Q

5e signe e

l’inflammation

A

perte de fonction : totale ou partielle

27
Q

Composition et rôles de l’exsudat inflammatoire

A

voir tableau

28
Q

médiateurs chimiques

A

substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflamm

29
Q

médiateurs locaux

A

produits et agissent localement
Les cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles détectant
les micro-organismes et les dommages tissulaires; ce

30
Q

¢ sentinnelles médiateurs locaux

A

surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules
endothéliales et la plupart des cellules épithéliales.

31
Q

médiateurs systémiques

A

produits au foie, circulent dans le

sang et agissent à la fois localement et systémiquement

32
Q

comment est stimulés la prod des médiateurs?

A

stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes

33
Q

V ou F. un médiateur peut slmt amplifier une réponse inflammatoire

A

faux. Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire

34
Q

durée de vie des médiateurs et pka?

A

Leur durée de vie est courte et leur contrôle serré vu leur nocivité

35
Q

certains médiateurs sont des ?

A

cibles thérapeuthiques

36
Q

Médiateurs locaux

Préformés

A

Histamine, enzymes lysosomiales

37
Q

Médiateurs locaux synthétisés

A

PG, LT, PAF, NO, cytokines

38
Q

Médiateurs systémiques sortes?

A 
Activation du Complément
- Activation des leucocytes, phagocytose
- MAC
Activation du facteur XII de Hageman
- Coagulation/fibrinolyse
-  Kinines
39
Q

L’histamine est la principale ? et le principal médiateur chimique ?

A

amine vasoactive

préformé

40
Q

3 voies possibles d’activation des prots plasmatiques en compléments

A

classique, alternative ou lectines

41
Q

qu’est-ce qui libère les acides arachidoniques

A

phospholipases

42
Q

principaux métabolites acide arachidonique

A

prostaglandine
leucotriène
lipoxine

43
Q

enzymes de PG, LT et LX

A

PG : cyclooxygénase 1-2

LT : 5-lipoxygénase

LX : 12-lipoxygénase

44
Q

médicaments contre métabolites acide arachidonqiues

A

1- médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes)

2- médicaments inhibiteurs de cyclo-oxygénases (non stéroïdiens) = COX1-COX2, aspirine

3- antagonistes de récepteurs de leucotriène

45
Q

TNF et IL-1 rôles

A

cytokines/chimiokines qui un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire

SF2 - Pathologie (6 decks)

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