cours 4 - patho Flashcards
médiateurs possibles de l’inflammation
1 - Histamine 2 - Complément 3 - Kinines 4 - Prostaglandines 5 - Leucotriènes 6 - PAF 7 - Cytokines (TNF, IL-1) 8 - Chimiokines 9 - NO 10 - Enzymes lysosomiales 11 - Radicaux libres (ROS) 12 - Neuropeptides
source et actions du médiateur : Histamine
Source : Mastocytes, basophiles, plaquettes
Action : Vasodilatation, perméabilité vasculaire
source et actions du médiateur : Complément
Source : Hépatocytes (plasma)
Action : Activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes
source et actions du médiateur : Kinines
Source : Hépatocytes (plasma)
Action : Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur
source et actions du médiateur : Prostaglandines
Source : Mastocytes, leucocytes
Action : Vasodilatation, douleur, fièvre
source et actions du médiateur : Leucotriènes
Source : Mastocytes, leucocytes
Action : Perméabilité vasculaire, chimiotaxie
source et actions du médiateur : PAF
Source : Leucocytes, mastocytes
Action : Chimiotaxie
source et actions du médiateur : Cytokines (TNF, IL-1)
Source : Macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
Action :
Locale: activation endothéliale
Systémique: fièvre, hypotension/choc
source et actions du médiateur : Chimiokines
Source : Leucocytes, macrophages activés
Action : Chimiotaxie
source et actions du médiateur : NO
Source : Macrophages, cellules endothéliales
Action : Diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide
source et actions du médiateur : Enzymes lysosomiales
Source : Macrophages et neutrophiles
Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
source et actions du médiateur : Radicaux libres (ROS)
Source : Macrophages et neutrophiles
Action : Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
source et actions du médiateur : Neuropeptides
Source : Nerfs sensitifs et leucocytes
Action : Douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire
réactions à l’inflammations sortes
1- Vasodilatation 2- Perméabilité vasculaire 3- Chimiotaxie 4- Fièvre 5- Douleur 6- Dommage tissulaire
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Vasodilatation
Histamine (surtout), PG
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Perméabilité vasculaire
Histamine (surtout), complément, LT
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Chimiotaxie
Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Fièvre
Chimiokines (TNF, IL-1), PG
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Douleur
PG, bradykinine, neuropeptides
principaux médiateurs pour réaction de l’inflammation : Dommage tissulaire
Enzymes lysosomiales, ROS
réactiuons de l’inflamamtion en étapes
- Rx déclenché par une agression reconnue cellules sentinelles :
- agents infectieux (ex. pneumonie)
- tissu nécrotiques (ex. infarctus) - Recrutement local de leucocytes* et de
protéines plasmatiques à partir du sang = flux de liquide et de protéines - Activation des leucocytes/protéines pour
détruire et éliminer ensemble l’agresseur - La réaction prend fin de façon contrôlée.
- Le tissu est réparé.
généralités carctéristqiues inflammation
- Survient dans des tissus vascularisés : peut pas amerner l’armée si pas de route pour se rendre à bataille
- Surtout locale; peut être systémique (si agression) touche plusieurs cibles
- Peut être aiguë ou chronique
caractéristques de l’inflammation aigue : début, cellules, dommages tissulaires, signes
- début: rapide (minutes/heures)
- cellules: neutrophiles
- dommages tissulaires: léger
- signes : proéminents =
caractéristques de l’inflammation chronique : début, cellules, dommages tissulaires, signes
- début: lent (jours)
- cellules: macrophages, lymphocytes
- dommages tissulaires: sévère, progessif
- signes : moins = discret