cours 2 - pathologie Flashcards
1
Q
Dommage et mort cellulaires nécrose vs apoptose: donner les caractéristiques de la taille cellulaire, du noyau, de la membrane plasmique, du contenu cellulaire, de l’inflammation adjacente et du rôle selon le type de mort cellulaire
A
2
Q
mécanismes des dommages réversibles
A
- Début = changements fonctionnels
- Ensuite = changements morphologiques
- retour à la normale avec restauration des fonctions
3
Q
- changements fonctionnels des dommages réversibles
A
- ↓ Phosphorylation oxydative
- ↓ ATP
4
Q
- changements morphologiques des dommages réversibles
A
- principal changements = oedeme cytoplasmqiue des organites
1. microscopie conventionnelle = changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)
2. microscopie électronique = gonfelement des organites (blebs + figures de myéline + cloques membranaires)
-
5
Q
qu’est-ce que le point de non-retour?
A
les dommages irréversibles = la mort cellulaire (processus pas très clair)
nécrose ou apoptose
6
Q
qu’est-ce que la nécrose?
A
gonflements d’organites et formation de figures de myéline et de blebs qui mènent à l’inflammation et rupture de la membrane plasmique
7
Q
qu’est-ce que l’apoptose?
A
mort programmée génétiquement. Désagrégation de la cellule sous forme de corps apoptotiques puis recrutement de phagocytes qui englobent & se débarrassent de ces corps
8
Q
qu’est-ce que le dommage cellulaire irréversible
A
les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter, lorsqu’elles sont exposées à une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies
9
Q
sortes de dommages cellulaires
A
- réversible : agression aigu et transitoire
- irréversible : agression sévère et prolongée qui mène à la mort cellulaire
10
Q
Causes de dommage et de mort cellulaires
A
- Diminution de l’apport en oxygène
- Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie).
- Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène. - Agents physiques
- Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité - Agents chimiques
- Toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose… - Agents infectieux
- Bactéries, virus, champignons, parasites - Réactions immunes
- Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes) - Altérations génétiques
- Problèmes nutritionnels
- Carence ou excès
11
Q
La réponse cellulaire à une agression dépend de?
A
- Type d’agression
- Durée de l’agression
- Sévérité de l’agression (ex. hypoxie vs anoxie)
12
Q
Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de?
A
- Type de cellule agressée (¢ cardiaque vs ¢ qui a besoin de moins o2)
- État de la cellule lors de l’agression
- Capacités d’adaptation de la cellule agressée
13
Q
Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires, lesquels?
A
- Respiration cellulaire aérobie
- Intégrité des membranes cellulaires et des organelles
- Synthèse des protéines
- Cytosquelette
- Intégrité de l’appareil génétique
- Activation de protéines pro-apoptotiques
14
Q
mécanismes chimiques des dommages cellulaires
A
- Déplétion en ATP
- Dommages aux mitochondries
- Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+ (normalement contrôlé)
- Accumulation de radicaux libres (dommages pour la structure)
- Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
- Dommages à l’ADN et aux protéines
15
Q
principales causes de déplétion en ATP
A
hypoxie/anoxie , le dommage aux mitochondries et l’actionde certaines toxines (ex. cyanure)
16
Q
la déplétion à cmb de % d’ATP de la valeur normal a des effets sur les systèmes de survie de la cellule?
A
5-10% (diminution de 90-95%) de l’ATP
17
Q
effets de la diminution d’ATP sur la pompe à sodium membranaire et la membrane de la cellule et des organites
A
1- diminution de l’activité de la pompe à Na+
2- ↑ influx de Ca2+, de H2O2 et de Na+ dans la membrane et sortie de K+
3- crée oedème dans la cellule et les organelles, la perte de microvillosités et des blebs
18
Q
systèmes de la cellule affectés par déplétion en ATP
A
- Pompe à sodium membranaire
- Métabolisme énergétique cellulaire (commence toujours par affecter ça)
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et membrane des organites
- Noyau
19
Q
effet de la déplétion en ATP sur le noyau
A
1- ↑ glycolyse anaérobique
2- baisse de glycogène et de pH (acide lactique)
3- condensation de chromatine
20
Q
effet de la déplétion en ATP sur la synthèse de protéines
A
1- Détachement ribosomes
2- synthèse des protéines
21
Q
La mitochondrie est une cible importante pour ?
A
plusieurs agents agresseurs (baisse O2, toxines, radiations)
22
Q
quels anomalies des mitochondries entraine la mort des cellules par nécrose?
A
- Diminution de la production de l’ATP
- Augmentation de la formation de radicaux libres
23
Q
quels anomalies des mitochondries entraine la mort des cellules par apoptose?
A
diminution de facteurs antiapoptotiques et/ou l’augmentation de facteurs proapoptotiques, elles libèrent des protéines
24
Q
dans la cellule normale y’a-t-il peu ou beaucoup de calcium, où est-il contenu et qu’est-ce qui assure son gradien?
A
peu, contenu dans le REL et les mitochondries et son gradient est maintenu par une pompe ca2+/mg2+ ATPase
25
qu'est-ce qu'une augmentation de calcium intra¢ provoque?
provoque:
1. Activation enzymatique :
- ATPase : baisse ATP
- Phospholipase : dégrade les phospholipides = dommage membranaire
- Protéase : dégrade le cytosquelette et les protéines membranaires = dommage membranaire
- Endonucléase : dommages à la chromatine nucléaire
2. A) Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
B) Augmentation de la perméabilité des mitochondries = baisse ATP
26
que sont les radicaux libres
des molécules avec un électron libre
27
quels sont les ROS les plus importants
métabolites de l'oxygènes produits durant la RC
1. Anion superoxyde
2. peroxyde d'hydrogène
3. radical hydroxyl
4. peroxynitrite
28
rôle des ROS
On s'en sert pour se débarrasser des bactéries, des cellules mortes etc. mais on les dégrade si on n’en a pas besoin avec des mécanismes enzymatiques et non-enzymatiques.
29
qu'est-ce qui fait que les ROS deviennent dangereux et quelle est la conséquence de leur accumulation?
## Footnote
ils sont très instables et se dégradent spontanément, mais s'ils sont produits plus ou sont moins dégradés = accumulation = STRESS OXYDATIF
30
effets des ROS sur la cellule?
Les ROS causent de dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides, aux protéines (oxydation) et à l’ADN
31
mécanismes enzymatiques qui permettent d'éliminer les ROS
Mécanismes enzymatiques:
* Superoxyde dismutase (SOD) : transforme le 02 en H2o2
* Glutathion peroxydase et catalase : transforme le h202 en h20
32
mécanismes NON-enzymatiques qui permettent d'éliminer les ROS et processus
Mécanismes non enzymatiques: ions qui se lient avec les espèces réactive et tamponnent les mols néfastes ds cytoplasme
* Anti-oxydants: glutathion, vitamines A et E
* Cuivre et Fer
33
effets pathologiques des ROS dans une cellule
fait par le ROS OH pas dégradé
1- péroxyde des lipides = dommages membrane
2- modification de protéines =destruction, rempliement non-fonctionnel
3- dommage ADN = mutation
34
agressions possibles contre la membrane plasmique qui altère la perméabilité membranaire
- agressions cellulaires qui augmentent la perméabilité membranaire (phénomène commun)
- attaque directe à la mb : toxines bactériennes, des virus, le complément et des agents chimiques et physiques
35
mécanismes qui peuvent contribuer à l’altération de la membrane
fuite de matériel (ca2+), baisse de o2 et ROS
1. Perte de PLSP
- altération des mitochondries (baisse o2) = baisse de recyclage de PSLP = perte de PSLP
- ROS : peroxydation des lipides
- Augmentation de Ca2+ dans le cytosol : activation de la phospholipase qui augmente la dégradation des phospholipides de la membrane = perte de PSLP
2. Par des produits de dégradation des lipides
- Augmentation de Ca2+ dans le cytosol : activation de la phospholipase qui augmente la dégradation des phospholipides de la membrane = produits de dégradation des lipide
3. Altérations du cytosquelette (aucun soutien)
- Augmentation de Ca2+ dans le cytosol : activation de protéase = dommages squelettiques
36
L’altération de la membrane cellulaire peut parfois résulter en quoi, et à quoi ça sert?
AUGEMENTATION DE LA PERMÉABILITÉ et libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules PAR NÉCROSE qui peuvent ensuite diffuser dans le sang et être dosées pour diagnostic
37
exemples de substances dosées après nécrose causés par altération de la mb plasmique
- enzymes hépatiques (hépatites)
- enzymes cardiaques (infarctus myocardique)
38
que fait la cellule si dommages à l'ADN normalement?
utilise des mécanismes de réparation
39
si dommage ADN est trop sévère pour être corrigé, que fait la cellule?
apoptose
40
principales causes de dommages de l'ADN créant l'apoptose
Médicaments ou produits toxiques
Radiation
Stress oxydatif
41
apoptose est déclenchée pour dommages ADN trop grands, mais quoi aussi?
quand des protéines ont un défaut de structure tridimensionnelle créés par des :
- Mutations chromosomiques
- Radicaux libres
42
2 caractéristiques de l'irréversibilité des changements morphologiques
1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale
## Footnote
2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries)
43
caractéristiques des changements morphologiques en général
- il y a 2 caract.ristiques à l'irreversibilié (voir autre flashcard)
## Footnote
- Toutes les agressions cellulaires se manifestent d’abord au niveau moléculaire et biochimique
- Délai entre l’agression et les changements morphologiques, qu’ils soient réversibles ou irréversibles.
- Le délai dépend du type d’examen (voir autre flashcard)
44
effet des changements morphologiques selon la durée
1. perte fonction cellulaire – réversible
2. Mort cellulaire – irréversible
3. Changements dans l’ultrastructure (microscope électronique)
4. Changements visibles au microscope
5. Changements visibles à l’oeil
45
types de grands changements morphologiques **réversibles** en microscopie **optique**
il y en a 2 :
## Footnote
1- oedème
2- Stéatose
46
grands changements morphologiques **réversibles** en microscopie **électronique**
il y en a 4 :
1- Mb cellulaire : blebs, perte microvill, émoussement
2- Mitochondries : oedeme, densité amorphes (dans les crêtes)
3- Cytoplasme : gonflement RER + détachement des polysomes et figures myélines
4- Noyau : désintégration éléments fibrillaires et granulaires
47
oèdème miscroscopie optique
- Altération de la membrane cellulaire : bulles, distorsion des microvillosités et dégradation des jct cellulaires
- Oedème des mitochondries
- Dilatation du RE
- Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros
48
stéatose
accumulation des lipides intracellulaires survenant surtout dans les ¢ impliquées dans le métabolisme des lipides
(¢ hépatiques et cardiaques)
49
La nécrose
Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort ¢ dans un tissu vivant, résultant de la dénaturation des protéines et de la digestion enzymatique des constituants cellulaires
50
Morphologie de la nécrose : hyperéosinophilie
coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines (pas de ribosomes qui se lient à des pigments bleus, donc a l'air plus rose)
51
Morphologie de la nécrose : changements nucléaires
- Pycnose : rétrécissement
- Karyorrhexie : fragmentation
- Karyolyse : disparition
52
Morphologie de la nécrose : dégradation des constituants durant la nécrose se fait comment?
par les enzymes des lysosomes libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules
inflammatoires arrivées au site de la nécrose = MACROPHAGES
53
Types de nécrose
1. Nécrose de coagulation
2. Nécrose de liquéfaction
3. Nécrose caséeuse
4. Nécrose hémorragique
5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
6. Nécrose fibrinoïde
54
nécrose de coagulation
coagulation = préservation temporaire de la forme des cellules soit celles qui contiennent peu de lysosomes (fantôme ¢). La dégradation sera accomplie par les enzymes des ¢ inflammatoires.
55
cause la plus fréquente de nécrose de coagulation
l’anoxie due à une occlusion artérielle
56
prototype nécrose de coagulation
infarctus myocarde ou rénal
57
nécrose de coagulation dans un membre
gangrène
58
Nécrose de liquéfaction
- aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante = porteurs de plusieurs lysosomes
- observée dans les abcès dûs à une **infection bactérienne** où la **réaction inflammatoire** est très **intense** (abcès, accumulation de pus) et dans les infarctus cérébraux ischémiques
59
Nécrose de liquéfaction prototype
infarctus cérébral et abcès pulmonaire
60
nécrose caséeuse
- **Variante** de la **nécrose de coagulation** survenant au cours d’une infection par des **mycobactéries**
- aspect **grumeleux** et **blanchâtre** comme **fromage cottage**
- s'accompagne typiquement de **réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante**
61
prototype nécrose caséeuse
Prototype: tuberculose pulmonaire
62
Nécrose hémorragique
- **Variante de la nécrose de coagulatio**n survenant suite à une **occlusion veineuse d’un organe**
- **HÉMORRAGIE** : gorgé de **sang**, due à l’augmentation de pression veineuse par torsion de l’organe = obstruction du système veineux = elles pètent
- **PAS D'INFLAMMATION** : arrêt de la circulation sanguine, donc le**s cellules inflammatoire ne viennent pas** (pas de nouveau sang)
63
Nécrose hémorragique prototype
torsion testiculaire
64
Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
- **digestion du tissu adipeux** par des lipases
- aspect « **crayeux** » du foyer de nécrose = craie
- parfois des **dépôts de calcium** par rx de **saponification** avec les AG libérés des TG digérés par lipases
65
Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) prototype
cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas
66
Nécrose fibrinoïde
- Nécrose de la **paroi des vaisseaux** (artères et veines) avec **dépôt de protéines** localement
\*\*+ de conséquences si survient dans artères
- Entraîne **thrombose du vaisseau** conduisant à **l’anoxie** des tissus impliqués
- Beaucoup de **cellules inflammatoires**
- nécrose peut entraîner autre type de nécrose
67
Nécrose fibrinoïde prototype
Polyartérite noueuse
68
angine vs infactus : différence cellulaires
angine : dommage réversible et mb intact = pas troponine = Ø mort ¢
infarctus: dommage irréversible (long et prolongé) et mb perméable = troponine = MORT ¢ = NÉCROSE
\*nécrose coagulation
69
quel est ce type de nécrose?
Nécrose de coagulation = gangrène du pied = touche un membre
70
quel est ce type de nécrose?
Nécrose caséeuse (tuberculose pulmonaire)
droite : Aspect caséeux
- cavitée remplie avec "fromage" = blanc, grumuleux
centre : Granulome nécrosant
- plein de noyau dans 1 grosse cellule
- autour : pas de structure défini, pas noyau, cellule inflammatoires = lymphocytes
gauche : petits batonnets = mycobactéries
71
quel est ce type de nécrose?
Nécrose de coagulation (infarctus du myocarde)
rose à sa périphérie = tissu nécrotique qui se détruit
* nécrose = blanc ????*
* cicatrisation = rose (apport en sang)????*
72
quel est ce type de nécrose?
Nécrose de coagulation (infarctus du myocarde)
droite : 24 heures = plus foncées, plus ondulées, sain/limite infarctus
centre : 72 heures = pas de tissu viable : mêmes celllules plus foncées, mais on perdu leur noyau
+ plein de cellulaes inflammatoire = inflammation aigu
gauche : 14 jours
- en haut : myocarde normale : infartus se résorbe
- en bas : tissu néphrotqiue éliminé par macrophages qui phagocytes
73
quel est ce type de nécrose?
Nécrose de coagulation (infarctus rénal)
tissu ++ actif : si anoxie = nécrose rapide
- ici : artère bouch.e par cholestérol, touche juste les cllules irriguées par ce VS
- si dimintuin totale de tout le rein : perderait tout le rein
droite : Macroscopie
centre : N - Normal
gauche : I - Infarctus
- plus foncé, perdu les noyaux
- inflammation, VS encore intègre
74
quel est ce type de nécrose?
Nécrose de liquéfaction (abcès pulmonaire)
droite : Aspect liquéfié
- cavité dans parenchyme
gauche : Exsudat de neutrophiles
- pas architecture pulmonaire juste des cellules inflammatoires = neutrophiles
75
quel est ce type de nécrose?
Nécrose de liquéfaction (infarctus cérébral)
droite : Aspect liquéfié
- liquéfaction
- frontière cavité et tissu crébral = macro qui phagc=icytes les débris
gauche : Exsudat de macrophages
76
quel est ce type de nécrose?
Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
droite : Aspect crayeux
- zones blanchatres ≈ savon, riz = crayeux
gauche : G à D: Normal, inflammation, nécrose
- en haut : cellules adipeuses normales
- inflammation a la bordure
- perte de noyau
77
quel est ce type de nécrose?
Nécrose hémorragique (torsion testiculaire)
droite : Aspect hémorragique
gauche : Nécrose, hémorragie, dilatation veineuse
- gorgé de sang, presque plus de noyaux
\*note: pas d’inflammation = arrêt de la circulation sanguine, donc les cellules inflammatoire ne viennent pas (pas de nouveau sang)
78
quel est ce type de nécrose?
Nécrose fibrinoïde (polyartérite noueuse)
- gaine fibrioide
- le vs va rétrécir et tromboser
- cause ischémie
79
Morphologie des nécroses au microscope optique
1. Hyperéosonophilie
2. Changements nucléaires
3. Dégradation des constitants et présence de cellules inflammatoires
80
microscopie conventionnelle, comment appelle-t-on l'oedeme?
oedème changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire
81
quels organites gonflent durant l'oedeme causé par des changements réversibles?
RER et mitochondries
82
durant quel processus de mort cellulaire est-ce que la membrane des cellules se défait?
nécrose (perte d'intégrité de la membrane)
83
par quoi est causée la nécrose? pas quoi est causée l'apoptose?
nécrose : pathologique, causée par une blessure progressive irréversible (dommage cellulaire trop grand)
apoptose : génétiquement programmée
84
la diminution en O2 fait partie des causes de dommages et de mort cellulaire. donner les exemples mentionnés
* Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
* Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio respiratoire qui cause la diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène.
85
les agents physiques font partie des causes de dommages et de mort cellulaire. donner les exemples mentionnés
Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
86
les agents chimiques font partie des causes de dommages et de mort cellulaire. donner les exemples mentionnés
Toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose, etc.
87
les agents infectieux font partie des causes de dommages et de mort cellulaire. donner les exemples mentionnés
Bactéries, virus, champignons, parasites
88
les réactions immunes font partie des causes de dommages et de mort cellulaire. donner les exemples mentionnés
Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
89
les problèmes nutritionels font partie des causes de dommages et de mort cellulaire. donner les exemples mentionnés
carence ou excès
90
2 méthodes de production d'ATP
* Phosphorylation oxydative (la plus importante)
* Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène
91
La déplétion des réserves en ATP à 5-10% de la valeur normale a des effets sur quoi?
sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule
92
L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonction entraîne quoi?
mort cellulaire par nécrose
93
qu'est-ce qui cause l'augmentation des facteurs pro-apoptotiques et la diminution des anti-apoptotiques dans la cellules qui fait que la mitochondrie libère des protéines entrainant l'apoptose?
dommages protéiques
diminution de signaux de survit
94
rôle des ROS
* rôle important dans le dommage cellulaire
* rôle dans plusieurs conditions pathologiques :
chimique
radique
ischémie-reperfusion
vieillissement cellulaire
digestion des microbes par les phagocytes
95
qu'est-ce qui cause un stress oxydatif?
Une production accrue des ROS ou une diminution de leur dégradation
96
le glutathion et les vitamines A et E sont des ions…?
anti-oxydants
97
quels éléments peuvent directement attaquer la membrane de la mitochondrie pour en augmenter la perméabilité?
toxines bactériennes
virus
le complément
agents physiques et chimiques
98
qu'est-ce qu'un oedeme?
Il survient lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique
99
V ou F. l'oedeme est facile à voir en microscopie optique et se voit moins bien en macroscopie et en microscopie électronique
Faux. Il est parfois difficile à voir en microscopie optique et se voit mieux en macroscopie mais **surtout** en microscopie électronique
100
lors de changements réversibles, décrivez le changement de la membrane cellulaire aperçue au microscope électronique
cloques [«blebs»], perte des microvillosités, émoussement
101
lors de changements réversibles, décrivez le changement des mitochondries aperçue au microscope électronique
oedème, densités amorphes dans les crêtes
102
lors de changements réversibles, décrivez le changement du cytoplasme aperçu au microscope électronique
gonflement du RER avec **détachement des polysome**s et figures de myéline
103
lors de changements réversibles, décrivez le changement du noyau aperçu au microscope électronique
désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.
104
coloration utilisée lors de la nécrose qui rend les cellules roses
l’hématoxyline-éosine
105
pycnose
rétrécissement du noyau
106
karyorrexhie
fragmentation du noyau
107
karyolyse
disparition du noyau
108
V ou F. les cellules nécrotiques ont conservé leur noyau, mais perdu leur ribosome
faux, elles perdent leur noyau (PKK)
109
quelles sont les cellules inflammatoires qui dégradent les constituants des tissus nécrosés?
macrophages (phagocytes)
110
pourquoi la nécrose de liquéfaction a un aspect liquéfié?
en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
111
quelles sont les nécroses qui sont des variantes de la nécrose de coagulation?
* nécrose caséeuse
* nécrose hémorragique
112
nécrose caséeuse survient quand?
au cours d’une infection par des mycobactéries
113
V ou F. la nécrose caséeuse s'accompagne de réaction inflammatoire
Vrai. rx inflammatoire granulomateuse nécrosante
114
nécrose hémorragique survient quand?
survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe
115
qu'est-ce qui caractérise la nécrose hémorragique?
caractérisée par de l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse
116
l'occlusion veineuse causant la nécrose hémorragique est souvent causé par quoi?
suite à torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux
117
V ou F. Il y a inflammation dans la nécrose hémorragique
Faux.
118
où survient la nécrose graisseuse?
tissus adipeux
119
quels sont les éléments diasgnostics d'une nécrose graisseuse?
L’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang (hyperamylasémie et hyperlipasémie)
120
La nécrose fibrinoide entraine un … localement dans …
* dépot de protéines
* la paroi des vaisseaux
121
qu'entraine la nécrose fibrinoide?
une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués
122
la nécrose fibrinoide se voit surtout dans … et dans …
* les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes
* la réaction d’hypersensibilité de type III
