Cours 4 - Mobilité articulaire Flashcards
• Inflammation et phases de guérison des tissus conjonctifs • Effet du vieillissement et de l’immobilisation sur la mobilité • Effet de la remobilisation
Quelle est la definition de REGENERATION
Régénération: Capacité du tissu de se renouveler
et revenir à un état normal pré-blessure.
Quelle est la definition de REPARATION
Réparation: Capacité d’un tissu à restaurer
partiellement son architecture et sa fonction.
Donnez des examples de partie de corps qui se regenere FORTEMENT, MOYENNEMENT et FAIBLEMENT
1) FORTEMENT
- Peau
- Intestin
- Foie
2) MOYENNEMENT
- Muscle
- Os
3) FAIBLEMENT
- Tendon
- Ligament
- Cartilage
- Coeur
- Cerveau
Quelles sont les principales etapes du processus de guerison? (3)
Est ce que ces 3 etapes se chevauchent?
La DUREE et L’INTENSITE de ces phases va varier en fonction de quoi?
- Réponse inflammatoire aigüe (quelques jours)
NETTOYAGE DU TISSUE - Phase de prolifération (quelques semaines)
CELLULES REGENEATRICE DEVIENT ACTIVE ET VA FAIRE LEUR TRAVAIL - Phase de remodelage (quelques mois à années)
REMETTRE LES TISSU DANS SA FORME ORIGINAL, REALIGNER LES FIBRES DE COLLAGENE, RETRAVAILLER LE TISSU POUR RETROUVER SA BIOMECANIQUE
OUI, les etapes se chevauchent
La durée et l’intensité de ces phases va varier en
fonction –> du TISSUS et de la LIESON
Quelle est la 1re ETAPE de la processus de guerison?
Quelle est le processus cellulaire de cette 1re etape? (6)
Quelles sont les Rôles des cellules inflammatoires du 1re ETAPE de la processus de guerison? (5)
Quelles sont les risques et benefices du 1re ETAPE?
1- REPONSE INFLAMMATOIRE AIGUE
• Intensité maximale à 2-3 jours post-blessure,
mais peut perdurer quelques semaines
- Signes cliniques: chaleur locale, rougeur, œdème, coloration, douleur
- Réduction des amplitudes articulaires
Processus cellulaire bien orchestré:
- Activité cellulaire déclenchée par le saignement et le stress physique
- Activation des cellules résidentes (ex: mastocytes)
- Infiltration rapide de neutrophiles
- Infiltration de monocytes qui deviennent des macrophages
inflammatoire (nettoyage du tissu) - Transition des macrophages vers le phénotype anti-inflammatoire
(programme la résolution de l’inflammation) - Surveillance immunitaire par les lymphocytes
Rôles des cellules inflammatoires: NETTOYAGE TISSU
- Sécrétion de réactifs oxidatifs (ex: H2O2, HOCl)
- Phagocytose
• Sécrétion d’enzymes (ex: métalloprotéinases)
–> DETRUIT MEC
• Promeut l’angiogenèse
–> FORMATION DE NOUVEAU VAISSEAU SANGUIN
• Activation cellulaire (ex: fibroblastes)
–> POUR REPARER LIESONS
Benefices :
- NETTOIE LE TISSU
- ACTIVE LA PHASE DE PROLIFERATION
Risques :
- DOMMAGE SECONDAIRE AU TISSU NON-BLESSER
- RISQUE DE CHRONICISATION
Qu’est ce que les études animales nous indiquent lors d’une blessure traumatique des tissus
conjonctifs? (2)
– La SUPRESSION spécifique des NEUTROPHILE N’AMELIORENT PAS les propriétés mécaniques du tissu blessé
– La SUPRESSION spécifique des MACROPHAGES NUIT A L’INITIATION DE LA PHASE DE PROLIFERATION
Qu’est ce qui met fin a la 1re ETAPE de la processus de guerison?
La résolution de l’inflammation est un processus actif ou passif?
Conversion des macrophages de pro-inflammatoire à anti-inflammatoire joue un rôle clé pour mettre fin à l’inflammation.
La résolution de l’inflammation est un processus ACTIF
Est ce que l’inflammation est un processus autoreguler?
Qu’est ce que ca veut dire autoreguler?
Oui
Autoreguler –> ELLE MEME QUI VA ETRE CAPABLE DE METTRE FIN A SON PROCESSUS NORMAL (INFLAMMATION)
Les Effets des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
sur la guérison des tissus conjonctifs post-blessure est
controversé.
Pourquoi? (3)
• Dépend du type de blessure, du type de tissu, du
temps post-blessure, du type d’anti-inflammatoire,
du dosage, etc.
• Plusieurs modalités anti-inflammatoires ont des
effets réels limité sur l’inflammation
• Distinguer effet anti-douleur vs anti-inflammatoire
Que faut-il faire lors d’un une reponse inflammatoire aigue? (4)
1- Repos de la zone lésée
2- Entretiens des articulations adjacentes
–> meme si douleur au cheville faut bouger le genou etc…
3- Mobilité active et passive faible
4- Intervention « contre » l’inflammation
– Froid, compression, décharge, inclinaison
P --> PROTECT R --> REST I --> ICE C --> COMPRESSION E --> ELEVATION
Est ce que toujours la meilleure formule?
Que disent les Revues de la littérature sur les effets de la glace pour le traitement de lésions musculosquelettiques?
- Plusieurs études de faibles qualités méthodologiques
• Effet dépend du type de cryothérapie, de la durée et fréquence, du type de lésion, du temps (aigü vs chronique)
• En général, il y aurait certaines évidences d’un effet léger sur la douleur à court terme, ***MAIS PAS D’EFFET sur l’amplitude de
mouvement, le gonflement, la fonction et le retour au jeu.
• Études animales contradictoires (positifs ou négatifs) sur l’effet sur la qualité du tissu
Que veut dire l’acronym PEACE & LOVE
Pour inflammation aigu :
P --> Protect E --> Elevation A --> AVOID ANTI-INFLAMMATORIES (anti-douleur a la place) C --> COMPRESSION (taping) E --> EDUCATION
Pour inflammation sub aigu/readaptation
L –> LOAD (listen to body)
O –> OPTIMISME
V –> VASCULARISATION
E –> EXERCSE
Quelle est la 2e ETAPE de la processus de guerison?
Quelle est le processus cellulaire de cette 2e etape? (3)
Est ce que c’est different dans le tissu musculaire?
La capacite de la regeneration du tissu musculaire depend de quoi?
2e ETAPE –> Phase de la proliferation
1- Activation des cellules réparatrices (ex: fibroblastes, chondrocytes, ostéoblastes)
–> PROLIFERER ET SE REND VERS LE SITE DE LIESON
2- Fabrication d’une matrice
extracellulaire (MEC) TEMPORAIRE par les CELLLULES REPARATRICES (collagène type III)
3- Augmentation de la concentration de
glycoaminoglycanes (GAG) et du contenu en eau
–> POUR REMPLACER LES TISSUES LIESÉES
** Différent pour le TISSUE MUSCULAIRE **
Dans le muscle:
Capacité de régénération dépend –> des CELLULES SATELLITES (cellules souches musculaires)
**TISSUE MUSCULAIRE est composé –> de cellules (TRES VASCULARISER) alors que les TISSUES CONJONTIF –> composé de MEC (PLUS LONG A SYNTHETISER ET REMODELER ET PEU VASCULARISER)*
Que faut-il faire lors de l’ETAPE de la phase de PROLIFERATION? (6)
1- Regain de la mobilité (étirements)
2- Mise en charge partielle à complète (selon
douleur)
3- Exercices actifs
4- Contraction contre résistance faible à modérée
5- Modalités antalgiques au besoin
6- Attention au retour de la douleur, chaleur,
rougeur
Quelle est la 3e ETAPE de la processus de guerison?
Quelle est le processus cellulaire de cette 3e etape? (5)
3e ETAPE –> Phase de REMODELAGE
1- Diminution de la densité cellulaire
2- Diminution de la densité vasculaire
3- Diminution du métabolisme cellulaire
4- Diminution de la synthèse de collagène et
GAG
5- Augmentation proportion collagène de type I
Alignement des fibres selon la direction du
stress mécanique
Que faut-il faire lors de l’ETAPE de la phase de REMODELAGE? (4)
1- Exercices fonctionnels
2- Renforcement progressif
3- Proprioception
4- Retour graduel aux activités sportives
Les Réponses des tissus conjonctifs à un traumatisme depend de quoi? (3)
1- Dépend du TYPE DE TISSUS CONJONCTIFS (ex: os versus
cartilage)
2- Dépend du TRAUMATISME
–> traumatique vs sur-utilisation
–> Intensité (ex: entorse grade I vs grade III)
3- Dépend du SUJET
– Âge (ex: enfant en croissance, jeune adulte, personneâgée)
– Genre (masculin, féminin)
– Conditions associées (ex: diabète, maladies pulmonaires,
etc)
les TENDONS sont-ils bien vasculariser?
Comment le TENDON recoit son apport sanguin? (4)
TENDON –> Tissu peu vascularisé.
Apport sanguin via:
1- Jonction myotendineuse (Jonction muscle-tendon)
2- Jonction ostéotendineuse (Jonction os-tendon)
3- Paraténon (Couche exterieur du tendon)
4- Gaine synoviale (si présente)
OS, MUSCLE, PARATENON > VASCULAIRSER QUE LE TENDON
Qu’est ce que les TENDINOPATHIES?
Tendinopathies:
- Tendinoses (dégénératif, sur-utilisation, âge)
- Tendinites (inflammation, plus rare)
- Paraténonite (inflammation, seule ou surajoutée)
Le débat inflammatoire…
- Initialement décrit comme une pathologie inflammatoire
- Mesures histologiques ont révélé la faible infiltration de
cellules inflammatoires - Avec le développement des technologies, de nouvelles évidences démontrent la présence de facteurs inflammatoires au niveau moléculaire. Plus les méthodes sont précises plus il y a signes inflammatoires.
Quelles sont les Facteurs intrinsèques ou extrinsèques qui conduiraient à l’apparition de tendinopathies? (3)
Au niveau cellulaire quelles sont les changements qui apparassent? (5)
1- Mauvais alignement des structures osseuses
2- Charge excessive et/ou répétitives dépassant la
capacité physiologique du tendon
3- Microtraumatismes répétés ne laissant pas le
temps nécessaire à la guérison des tissus
Vérifier les changements dans les habitudes
de vie
CHANGEMENT CELLULAIRE
1) Augmentation du contenu cellulaire (FIBROBLASTES, CELLULES INFLAMMATOIRES)
2) Désorganisation du collagène (COLLAGENE DESORIENTER)
3) Augmentation de la substance fondamentale (Augmentation GAG et eau)
4) Augmentation désordonnée de la
vascularisation (LIESON –> INFILTRER INT DU TISSU)
5) Changement de type de collagène (I vers III)
COLLAGENE 1 PLUS SOLIDE QUE COLLAGENE TYPE III
Que faut-il faire POUR LA GUERISONS DES TENDONS
1) un programme d’exercice basé sur les ETIREMENTS/MOBILITE…permet:
– Une réduction de la douleur
– Une amélioration de la structure du tendon
– Une amélioration de la fonction
– Un retour accéléré aux activités sportives
2) Revue systématique sur les anti-inflammatoires (AINS)
– Environ la moitié des essais cliniques randomisés les AINS ont eu un EFFET POSITIF sur la DOULEUR A COURT TERME (7 jours) dans les CAS AIGU
– Pas d’évidence sur la fonction ni sur le long terme
– Évidence faible sur les tendinopathies chroniques
– Présence d’effets secondaires
(ANTI-INFLAMMATOIRE ORAL PLUS D’EFFET SECONDAIRE QUE ANTI-INFLAMMATOIRE TOPIQUE)
– AINS topique/GEL autant, sinon plus efficace, que les AINS oraux sur les tendons superficiels
3) Effet mitigé des autres modalités: ULTRASON, SHOCKWAVE, LASER
