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PHA-2044: Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I > Cours 4: Glande cortico surrénales > Flashcards

Cours 4: Glande cortico surrénales Flashcards

1
Q

Où sont localisé les glandes surrénales?

A

Au dessus des reins

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Q

Quel sont les deux régions des glandes surrénales?

A

Cortex et médulla (différencier en deux région sur le plan structurale et fonctionnelle)

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3
Q

Quel est l’interaction entre les deux région des glandes surrénales?

A

PAracrine

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4
Q

Que sécrète les deux parties des glandes surrénales?

A

Cortex surrénale: hormones stéroïdes essentiel à la vie
Médullosurrénale: production cathécolamine (noradrénaline et adrénaline)

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Q
A
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6
Q

Décrire la vascularisation des glandes surrénales.

A

Vascularisation à partir du cortex et drainage veineux dans la médulla –> exposition à une concentration élevée de corticos

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7
Q

Combien y a-t-il de zone dans les corticosurrénale?

A

3 zone avec agencement cellulaire et sécrétion hormonale différents

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8
Q

Nommer les zone des corticosurrénales.

A
  • Zone glomérulée
  • Zone fasciculée
  • Zone réticulé
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9
Q

Décrire la zone glomérulée.

A
  • ZOne externe, mince
  • Située sous une capsule de tissus conjonctif
  • Sécrétion principale d’aldostérone via aldostérone synthétase: fonction des concentration extracellulaires d’angiotensine II et de potassium
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10
Q

Décrire la sone fasciculée.

A
  • Zone intermédiaire
  • La plus grande
  • Sécrétion principale de glucocorticoïde: sous le controle de l’axe hypothalamus-hypophysaire
  • Sécrétion d’androgene et d’estrogènes
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11
Q

Décrire la zone réticulée.

A
  • Zone interne
  • Sécrétino de déhydroépiandrostérone et d’androstènedione
  • Petites quantités d’estrogène et de glucocrticoïdes
  • Sécrétion en fonction de l’axe H-H et d’autre facteurs
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12
Q

Quel est le role des glucocorticoïdes?

A
  • Role majeur métabolique
  • Role dans l’adaptation au stress
  • Propriété anti-inflammatoire et immunomodulatrice
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13
Q

Quel est le role des minéralocorticoïde?

A

Role vital dans la blalance sodique/volume extracellulaire

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14
Q

Quel est le précurseur des corticostéroïdes?

A

Cholestérol

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15
Q

Combien de carbone comporte les glucocorticoïde et les minéralocorticoïde?

A

21

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16
Q

Décrire la position des O dans les corticostéroïdes.

A

Glucocorticoïde: O= en 3, OH– en 11 et 21
Minéralocorticoïde: O=CH– en 18
Androgéne: O=CH– en 17 (DHEA et androstènedione uniquement) (19 carbone)

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17
Q

Quel est le précurseur principal via les récepteurs membraires de LDL?

A

Le cholestérole

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18
Q
A
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19
Q

En quoi se convertit le cholestérole au niveau de la mitochondries?

A

Pregnénolone: précurseur commun des stéroïdes

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20
Q

Comment se transforme la pregénolone?

A

Elle se transforme en progestérone via 2 enzyme trouvés dans le micorsomes du réticulum endoplasmique

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21
Q

Décrire la synthèse du cortisol.

A

Réaction d’hydroxylation: hydroxylation séquentielle de C17, C21 et C11 lors de la synthèse deu cortisol (réticulum endoplasmique et mitochondrie). NADPH2 et O2 essentiels
Pas de stockage surrénalien du cortisol et de ses précurseur.

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22
Q

Décrire la synthès des corticostéroïdes.

A
  • 95% du 11-désoxycortisol convertit en cortisol
  • Diffusion plasmatique rapide du cortisol
  • Si besoin augmente ce qui augmente l’activation de la séquence de transformation du cholestérol
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23
Q

Décrire la synthèse des minéralocorticoïdes.

A

Hydroxylation séquentielle de C21, C11 et C18 lors de la synthese de l’aldostérone

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24
Q

Quel est le principale minéralocorticoïde?

A

Aldostérone

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25
Q

Le pregnénolone et la progestérone sont des substrat de quel enzyme?

A

17-hydroxylase

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26
Q

Où est présent l’enzyme 17-hydroxylase?

A

Dans la corticosurrénales, les testicules et les ovaires (absentce de cette enzyme dans la zone glomérulée –> pas de synth;es de cortisol juste minéralocorticoïde)

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27
Q

Que sécr;ete le cortex surrénalien?

A

Hormone androgénique: androstenedione, DeHydroEpiAndrosterone, DHEA-S, 11-hydroxyandrostenedione

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28
Q

Décrire la sécrétion des stéroïdes sexuelle

A
  • Sécrétion de DHEA et DHEA-S: faible activité androgénique et conversion périphérique en testostérone et en estradiol
  • Chez la femme, les surrénales sont responsables de 50% de la production des androgène
  • À la ménaupose ;es estrogène prociennet des surrénales
  • Producrion androgénique non significative chez l’homme
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29
Q

À quoi se lie les corticostéroïdes?

A

Liaison plasmatique à la transcortine et à l’albumine:
* 90-95% de la liaison du cortisol à la transcortine
* Haute affiniré pour les autres hormones
* T1/2 longue du cortisol

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30
Q

Comment est extrait le cortisol?

A

Filtration glomérulaire

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31
Q

COmment se fait la conversion du cortisol en cortisone?

A

Par la 11-beta-OH-hydrogénase retrouvée dans plusieurs tissus dont les reins: cortison exogène est une source de cortisol

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32
Q

Quel est l’indice de sécrétion de cortisol lors de fonction hépatique et rénale normale?

A

17-Hydroxycortocostéroïdes

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33
Q

Décrire le métabolisme de l’aldostérone.

A
  • liaison de 60% à des protéines plasmatiques: t1/2 relativement courte
  • Métabolisme hépatique et excrétion rénale
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34
Q

Décrire le métabolisme des androgènes.

A

Métabolisme hépatique et excrétion rénale sous forme de 17-cétostéroïdes

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35
Q

Quel molécule de cortico on le meilleur potentile anti-inflamatoire?

A
  • Prednisone
  • 6a-Méthylprednisone
  • Triamcinolone
  • Dexaméthasone
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36
Q

Décrire la régulation de la sécrétion du cortisol?

A

Régulation de la sécrétion du cortisol est exclusivement sous controle de l’axe HH
* CRH (anciennement CRF): Peptine de 41 a.a, activité endocrine et non endocrine
* ACTH: peptide de 39 a.a agissant sur la synthèse et la libération des hormones corticosurrénaleiennes

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37
Q

COmment est la sécrétion de cortisol?

A

Sécrétion pulsatile et diurne:
* Pic le matin
* Creux la nuit
* Plusieurs variation journalière

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38
Q

Décrire les étape de libération du cortisol.

A

Cortisol:
1. Rétroaction en quelques minutes sur l’hypophyse pour inhiber la libération d’ACTH
2. Rétraction plus lente en interférant au niveau des gènes responsable de la synthèse de l’ACTH
3. Inhibition de la synthèse de la libération de CRF

ACTH:
4. (4.) Rétroaction sur la libération de CRF

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39
Q

Que peut causer une administration chronique et en dose importante de glucocorticoïdes?

A

Supression hhypothalamique, hypophysaire et donc surrénalienne mène atrophie surrénalienne

40
Q

Que se passe-t-il à l’arrêt d’une administration chronique et à dose importante de glucocorticoïde?

A

Insuffisance surrénalienne –> obligation d’administrer un cortico lors de situation de stress

41
Q

Quel sont les réponses hormonale induite par l’ACTH?

A
42
Q

Vrai ou faux

Le cortisol est essentielle à la vie.

A

Vrai: Plusieurs action du cortisol sont en relation avec un effet permissif et non un effet direct (augmentationde la glycogénolyse en augmentant l’action du glucagon.

43
Q

Décrire les effet induit par le cortisol dépendanment du temps.

A

Effets en minutes: Inhibition de la libération de l’ACTH
Effets en heures: Augmentation de la glycémie
Effet en jour: Induction enzymatique

44
Q

Décrire la liaison des glucocorticoïdes aux récepteurs.

A

Récepteur cytoplasmique et/ou nucléaire:
Type II (glucocorticoïde)
Type I (minéralocorticoïde):
* Liaison principalement de minéralocorticoïde
* Affinité pour le cortisol 10 fois supérieure à celle des récepteurs de type II
* Récepteur protégé de l’activité corticoïde par la précense de 11-B-hydroxysteroid dehydrogenase 2 (cortisol actif –> cortisone inactive)

45
Q

Décrire les effet métabolique des glucocorticoïdes.

A
  • Mobilisation de protéines musculaire
  • Utilisation des a.a pour la néogluconéogénèse hépatique
  • Conversion du pyruvate en glycogène
  • Réduction de la sensibilité à l’insuline. Antagoniste de l’insuline: diabète possible
46
Q

Vrai ou faux

Le cortisol diminue la sensibilité à l’insuline.

A

Vrai

47
Q

Qu’est ce qui explique l’effet de réduction des protéines tissulaire sauf au foie des glucocorticoïdes?

A

Diminution de la synthèse et augmentation du catabolisme.

48
Q

Décrire l’augmentation de la Cp des a.a due à l’effet des glucocorticoïdes.

A
  • Diminution de l’entrée des a.a dans les cellules extra hépatique
  • Augmentation de leut entrée dans les cellules hépatique
49
Q

Nommer des effets des glucocorticoïdes.

A
  • Mobilisaation des acides gras
  • Augmentation de l’oxydation des a.g dans certains tissus
  • Effet complexe: augmentation apétit et différenciation des préadipocytes en adipocyte. Stimulation de la lipogénèse dans certains tissus
  • Hormone catabolique, anti-anabolique et diabétogénique
50
Q

Quels sont les tissus cibles des glucocorticoïdes?

A
  • Muscles
  • Os
  • Système vasculaire
  • Reins
  • SNC
  • Inflammation et immunité
51
Q

Décrire l’effet anti-inflammatoires des glucocorticoïdes?

A

Diminution de la production des médiateurs inflammatoire, de la production des interleukines (diminution de l’immunité cellulaire et de la génération des c T) et de la prolifération de fibroblastes (diminution de l’encapsulation)

52
Q

Décrire l’effet immuno-supresseur des glucocorticoïdes.

A

Diminution de la prolifération, peu d’effet sur lympho B, diminution de leur action et diminution eosinophiles.

53
Q

Qu’est ce que le syndrome de cushing?

A
  • Résulte d’une augmentation à long terme des glucocorticoïdes circulant
  • Incidence: 30/ 1 000 000
  • Morbidité élevée
  • Description par harvey Cushing en 1912
54
Q

Quel sont les deux type de syndrome de cushing?

A

ACTH-dépendante:
* 80% des cas
* Maladie de cushing (adénome hypophysaire)
* Sécrétion ectopique d’ACTH
* Cp d’ACTH et de cortisol élevée

ACTH-indépendant
* 20% des cas
* Tumeur surrénalienne: adénome, carcinome, lantrogénique
* Cp d’ACTH basse

55
Q

Chez qui le syndrome de cushing est-il plus présent?

A

Femme

56
Q

Chez qui l dx de maladie de cushing serait-il à considérer?

A
  • Hypertention artérielle
  • Diabète
  • Ostéoporose: fracture vertèbre, cote
57
Q

Quels sont les manifestation clinique de la maladie de cushing chez l’enfant?

A

Gain de poid et retard de croissance.

58
Q

Quel sont les manifestation clinique de la maladie de cushing?

A
  • Gain de poids
  • Obésité centrales
  • Visage lunmaire
  • Dépression et/ou psychose
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Minceur de la peu
  • Vertetures pourpre
  • Hirtutisme
  • Acné
  • Ecchymose
  • Nocturie/polyurie
  • Diminution de la libido et impuissance chez l’homme
  • Oligoaménorrhée ou aménorrhée chez la femme
  • Hypertention artérielle
  • Diabète ou intolérance au glucose
  • Infection
59
Q

Quels sont les manifestation cliniques de la sécrétion ectopique d’ACTH?

A
  • Pigmentation accentuée
  • perte de poids
  • Hypokaliémie…faiblesse musculaire
60
Q

Comment diagnostiquer le syndrome de cushing?

A

Indivdue normale:
* Diminution de la Cp du cortisol durant le jour
* Administration d’une faible dose de desaméthasone: suppression de la Cp du cortisol

Sécrétion ectopique d’ACTH: pas de suppression même à la suite d’une administration de dexaméthasone
Maladie hypophysaires avec sécrétion d’ACTH: supression inadéquate du cortisol après l’administration de dose de dexaméthasone et au moins 50% de supression après administration de doses élevées

61
Q

Quel sont les traitements du syndrome de cushing?

A
  • Chirurgie
  • Radiothérapie
  • Médicaments bloquant la stéroïdogénèse: métyrapone, kétoconazole, aminoglutéthimide
  • Médicaments inhibant la sécrétion d’ACTH: antagoniste de la sérotonine et inhibiteur de la GABA-transaminase
62
Q

Décrire les deux type de maladie d’Addison.

A
  • Primaire: associé à une sécrétion déficiente d’aldostérone –> complicaion métabllique majeur
  • Secondaire: sécrétion normale d’aldostérone (manque d’ACTH)
63
Q

Qu’est ce qui peut causer la maladie d’Addison primaire?

A
  • Héridité
  • Infection
  • Iatrogénique: inhibiteur de la stéroïdogénèse
  • Médicaments augmentant la clairance du cortisol
  • Hémorragie, métastases surrénalienne, sarcoïdose, surrénalectomie
64
Q

Quels sont les manifestations clinique de la maladie d’Addison?

A
  • Souvent non spécifique
  • Fatigue, anorexie, nausée, diarrhées, perte de poids
  • Douleur épigastrique et abdominale, myalgie
  • Hypotension posturale
  • Hypotention en position couchée
  • Manifestation clinique fluctuante: situation de stress ou non
  • Perte de poils chez la femmes: déficience en androgène surrénalienne
  • Pigmentation excessive = maladie du bronzé
  • Insuffisance surrénalienne primaire d’orogine auto-immine
65
Q

Quel sont les manifestation les plus fréquente de la maladie d’Addison?

A
  • Fatigue
  • Anxiété
  • Nausée
  • Diarrhée
  • Perte de poids
66
Q

Quels sont les premières manifestation possibles de la maladie d’Addison?

A
  • Douleur épigastrique et abdominale
  • Myalgie
67
Q

Quel sont les manifestation tardives de la maladie d’Addison?

A
  • Hypotentsion posturale: particulièrement lors d’insuffisance surrénalienne primaire
  • Hypotension en position couchée: crise surrénalienne
68
Q

Expliquer la pigmentation excessive dans la maladie d’Addison.

A
  • Insuffisance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH.
  • Points de pression, cicatrice recente, muqueuse, zone exposée au soleil
  • MSH et ACTH partagent le même précurseur (POMC). Après production dans l’hypophyse POMC clive en gamma-MSH, ACTH et beta-lipoprotéin. La sous-unité ACTH est clivé en alpha-MSH. Pas de pigmentation dans les maladies d’addisson secondaires.
69
Q

Quel sont les maladie auto-immune associé à la maladie d’Addison?

A
  • Vitiligo
  • Anémie pernicisuese
  • Diabète
  • Hypothyroïdie
70
Q

Quels sont les résultats de laboratoire qui peuvent être anormaux dans la maladei d’Addisson?

A
  • Lymphocyte (augmentagtion)
  • Eosinophilie (augmentation)
  • Hyponatrémie (primaire et secondaire)
  • Hyperkaliémie (Primaire) (en lien avec déficience en aldostérone)
  • Hypovolémie (diminution volume), insuffisance rénake et prérénale (fonctionnelle), acidose métabolique
  • T4, T3 abaissé, TSH augmentée
71
Q

Qu’est ce qui peut provoquer une insuffisance surrénale aigue?

A
  • Facteur précipitant: infection, chirurgie, traumatisme
  • Faiblesse, anorexie, nausée, vomissements, douleur abdominale
  • Déshydratation, hypovolémie, hypotension
72
Q

QU’est ce que le diabète insipide?

A

Caractérisé par une production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction d’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine.

73
Q

Quels sont les sympthomes du diabète insipides?

A
  • Envie fréquente d’uriner
  • L’énuserie (miction involontaire)
  • Nocturie
  • Soif importante
  • Augmentation considérable des apports liquidiens
  • Certain signes de déshydratation peuvent être présent
74
Q

Normalement, que se passe-t-il lorsque les osmorécepteur de l’hypothalamus d.étectent une osmolarité trop élevée dans le sang?

A

Ils envoient un influx nerveux au noyau supra-optique de l’hypothalamus afin qu’il produise de la vasopressine qui sera ensuite libérée par la neurohypophyse. Dans la circulation sanguine la vasopressine se lie aux récepteur situé sur les cellules des tubule rénaux. Ceux-ci réagissent en réabsorbant une quantité plus important d’eau qui retournera au niveau du sang. Ainsi,le volume de l’urine diminue et sa concentration augmente,

75
Q

Quel sont les deux origine du diabète insipide?

A
  • DI centrale: hormone antidiurétique ne peut être produite en quantité suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
  • DI néphrogénique: La vasopressine est présente dans le sang en quantité normale, mais les reins sont incapable de répondre a ses effets
76
Q

Nommer et expliquer une cause secondaire de DI.

A

Polydipsie primaire:
* Dans certain cas, il peut s’agir dérèglement du mcanisme de la soif qui entraine un besoin constant de s’hydrater (DI dipsogénique)
* Dans d’autres cas, les patients ont une polydipsie primaire causée par un problème psychiatrique protomanie caomme cause de DI

77
Q

Quel sont les trois étapes du diagnostique du DI néphrogénique?

A
  1. Mesure de l’osmolarité urinaire permet d’identifier rapidement la présence de DI.
  2. Test de privation d’eau
  3. Effectué immédiatement après le test de privation d’eau seulement si le résultat ont permie d’exclure une polypepsie primaire.
78
Q

Quel sont les valeurs d’osmolarité urinaire pour déterminer DI?

A

Lorsque l’osmolarité urinaire est inférieur à 200-300 mOsml/Kg et que le patient présente de la polyurie, il est fort probable qu’il s’agisse d’une DI. La polyurie est défini par un volume urinaire supérieur à 3 L par jour ou supérieur à 40 ml par KG de poids corporel.

79
Q

Décrire le test de privation d’eau.

A
80
Q

Décrire l’étape 3 du diagnostique du DI.

A
81
Q

Que provoque la prise chronique de lithium?

A

Différent type de dommage rénaux comme une acidose tubulaire, rénale et une insuffisance rénale progressive, mais le plus commun sans aucun doute est le DI néphrogénique

82
Q

Vrai ou faux

Les DI causés par la prise de lithium sont toujours réversible.

A

Faux: Peut demeurer irréversible après l’arrêt de la prise du lithium, car les sx peuvent persister à différents degrés d’intensité

83
Q

Expliquer le mécanisme de toxicité du lithium.

A
  • Le lithium pourrait réduire la réponce à la vasopressine en inhibant l’adénylate cyclase et la formation d’adénosine monophosphate cyclique dans les cellules du tubules collecteurs
  • RÉduction de l’expession des aquaporine au niveau de la membrane apicale du tube collectuer entrainerait diminution capacité de concentrer l’urine
  • Lorsque le lithium est cessé, semble que la diminution de l’expression des aquaporine 2 soit renversée seuleemtn partiellement, ce qui expliquerait la récupération lente de la capacité des rein ;a concentrer l’urine
84
Q

Nommer deux médicaments causant le DI néphrogénique.

A

Dexaméthasone et lithium

85
Q

Quel sont les choix de traitement pour le DI?

A
  • Desmopressine: analogue de l’ADH
  • Autre tx: chlorpopamide, carbaz.pine, diurétique thiazidique, AINS
  • Diète faible en Na (restriction hydrique +/- diurétique thiazidique = inhibiteur transport NaCl tube contourné distale)
  • Effet antidiurétique paradoxal des thiazédique par déplétion en Na
86
Q

Décrire le mécanisme d’action des thiazides dans le DI.

A
  1. Quantité anormalement élevée d’urine diluée –> ADH absent ou innefficace
  2. Hypernatrémie causée par déshydratation –> les patients prennent de grnade qté d’eau ce qui augmente absorption Na
  3. permet également d’augmenter modérément la sécrétino de K+
  4. L’ADH stimule les aquaporine 2
  5. Les diurétique, en réduisant le volume etracellulaire rénale, induisent une hypovolémie modéré qui favorise la réabsorption de sodium et d’eau par les tubules proximaux
87
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS dans le traitements du DI?

A

Ils peuvent être employés pour leur effet rapide sur la polyurie. Le mécanisme d’action n’est pas completement élucidé, mais il sembe que l’inhibition de la synthèse des prostaglandine rénale soit impliquée. En effet, la réduction des prostaglandine diminue le taux de filtration glomérulaire. Il en découle donc en plus petit volume urinaire qui se rend aux tubule distaux et une plus faible qté d’eau éliminé dans les urines

88
Q

Qu’est ce que l’énurésie nocturne?

A
  • L’énurésie nocturne primaire désigne des mictions involontaires pendant la nuit, à l’age où la propreté est généralement acquise
  • L’énusérie est dites primaire lorsque le patient n’a jamais réussi à controler sa vessi, et secondaire lorsque l’incontinence de déclare après au moins six mois de continence
89
Q

Quel sont les causes de l’énurésie nocturne?

A
  • Problème psychologique, de sommeil
  • Cystite
  • Constipation
  • Deux gène sur les chromosome 12 et 13 ont été isolé dans certaine famille d’énurique: role réel incertain
90
Q

Quel sont les traitements pour l’énurésie?

A
  • Desmopressine
  • Oxybutinine (anticholinergique pour controler vessie)
  • Antidépressuer tricyclique ( imipramine et clomipramine), Contre indiqué chez les enfants
91
Q

Nommer des MNPs pour l’énusérie nocturne.

A

Règle hygéiéno-diétiques et abord comportemental
Système d’alarme

92
Q

Quel enfant atteint d’énurésie nocturne ne devrait pas être traiter?

A

Les enfants qui ne se sentent pas dérangé par l’énusérie

93
Q

Quel est le tx le plus efficace pour l’énurésie nocturne?

A

Système d’alarme mais il garantit un succès à long terme chez seulement 50% des enfants. Donc, choix plus pertinent en cas d’énusérie nocturne primaire chez les enfant de famille très motivé

94
Q

Quel est la précaution avec la desmopressine?

A

Ne pas conssomer de liquide pendans l’heure précédant et les huit heures suivant la prise.

95
Q

Quel est la précaution avec le chlorhydrate d’imipramine?

A

Explication consciencieuses à des parents fiables au sujet du danger de surdose

96
Q

Dans quel situation la demopressine est elle intéréssente?

A

Dans des situation particulière où le systhème d’alarme n’est pas pratique ou efficace comme lors d’un sejour au camps ou nuit chez un ami.

97
Q

Vrai ou faux

Le système de récompence et de lever pendant la nuit est recommandé.

A

Faux: Ce n’est pas recommander. Il faut réduire au maximum les répercussion affective.

PHA-2044: Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I (7 decks)

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