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PHA-2044: Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I > Cours 3: Endocrinologie et hypothalamus > Flashcards

Cours 3: Endocrinologie et hypothalamus Flashcards

1
Q

À quoi s’interesse l’endocrinologie?

A
  • La structure et aux fonctions des glandes endocrines
  • Au diagnostic et au traitement des troubles du système endocrinien
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Q

Quel est le lien entre le SN et le système endocrinien?

A
  • Certaines parties du SN stimulrn ou inhibent la libération d’hormones qui, à leur tour, peuvent favoriser ou contrer la production d’influx nerveux
  • Le système endocrinien contribue ;a régler l’activité des muscles lisses, du muscles cardiaque et de certaines glandes mais il influe aussi sur presque tous les autres tissus
  • Les hormones modifient le métabolisme, régulent la croissance et le développement et influen sur la reproduction
  • Comparaison entre les deux systèmes
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3
Q

Comparer les médiateurs, les cellules touché, les délai de réaction et la durer de l’effet entre le SN et le système endocrinien.

A

SN:
* Médiateur = neurotransmetteur
* Cellules touchées = Cellule musculaire, grande variété de cellules et de glandes
* Délai de réaction = Millisecondes
* Durées de l’effet = Brève

Système endocrinien:
* Médiateur = hormones
* Cellules touchées = Cellule musculaire, grande variété de cellules et de glandes
* Délai de réaction = seconde…heures…jours
* Durées de l’effet = plus longue

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4
Q

Quels sont les fonctions des hormones?

A
  1. Contribuent à réguler: composition chimique et volume, Métabolisme et équillibre, horloge biologique, sécrétion des glandes…
  2. Régissent la croissance et le développement
  3. Régulent le fonctionnement du système reproducteur
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5
Q

Que peuvent être les messager du système endocrinien?

A

Hormone: NE au niveau dwes médullosurrénales
Neurotransmetteur: NE au niveau du SNA

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6
Q

Décrire les type de glandes.

A

Exocrine: sébacée, sudoripares, muqueuse
Endocrine:
* Exclusive: hypophyse, thyroïde, parathyroïde, surrénales, glande pinéale
* Non exclusives: Hypothalamus, thymus, pancréas, rein, ovaires, testicules, estomac, foie, intestin grêle, peau, coeur, tissus adipeux, pancréas

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7
Q

Quel sont les types de libération d’hormones?

A
  • Endocrine: distribution dans le sang ex: GH
  • Neurocrine: synaptique Ex: ADH –> synthèse et libération par les cellules nerveuse
  • Locale: paracrine (histamine), autocrines (interleukines), nécessite une inactivation rapide
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8
Q

Quel sont les caractéritiques de l’hypophyse?

A
  • Hormone de libération ou (TRH, CRH, GnRH, GHRH…)
  • Cellule cible: hypophyse antérieur
  • Controle de la sécrétion des hormones de l’hypophyse antérieur
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9
Q

Quel sont les hormones sécrété par la neurohypophyse?

A
  • Hormone antidiurétique (vasopressine)
  • Ocytocine
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10
Q

Quels sont les cellules cibles de la neurihypophyse?

A
  • Tubule rénal
  • Artérioles
  • Utérus
  • Glande mammaires
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11
Q

Quels sont les pricipaux effet des hormones libérée par la neurohypophyse?

A
  • Augmentation de la réabsoption de l’eau
  • Vasocnstriction
  • Augmentation de la contractilité
  • Éjection du lait
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12
Q

Quel sont les hormones sécrétée par l’adénohypophyse?

A
  • Hormone thyréotrope (TSH)
  • Hormone corticotrope (ACTH)
  • Hormone de croissance (STH, GH)
  • Hormone folliculo-stimulante (FSH)
  • Hormone lutéinisante (LH)
  • Prolactine
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13
Q

Quel sont les cellules cibles de l’adénohypophyse?

A
  • Cellules foliculaires de la thyroïde
  • Corticosurrénale
  • Os;Tissus mou
  • Follicule ovarien
  • Tubule séminifère des testicules
  • Follicule ovarien et corps jaune
  • Cellule interstitielle de leydig
  • Glande mamaire homme et femme
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14
Q

Quel sont les effets des hormones libéré par l’adénohypophyse?

A
  • Stimulation de la sécrétion de T3 et T4
  • Stimulation de la sécrétion du cortisol
  • Essentielle à la croissance
  • Stimulation de la croissance des os et tissus mou
  • Effet métaboliques dont l’anabolisme des protéine, la mobilisation des lipides et la conservation des graisses
  • Foie: Stimulation fe la production d’IGF
  • Croissance et développement follicule et simulation de sécrétion oestrogène
  • Stimulation production spermatozoïde
  • Déclenchement de l’ovulation; développement corps jaune
  • Stimulation sécrétion testostérone
  • Développement de la glande mammaire; stimulation sécrétion lait
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15
Q

Quel est la fonction des cellule folliculaires de la thyroïdes?

A

Elle sécrètent de la tétraiodothyronine et triiodothyronine qui agissent sur de nombreuse cellules pour augmenter le métabolisme indispensable au développement du système nerveux et de la croissance

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16
Q

Quel est la fonction des cellule C de la thyroïdes?

A

Ils sécrètent le la calcitonines qui agissent sur les os pour diminuer la concentration plasmatique de calcium

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17
Q

Quel est la fonction de la zone glomérulée des corticosurrénales?

A

Ils sécrètent de l’aldostérone qui agient sur le tubules rénale pouor augmenter la réabsorption de Na+ et la sécrétion de K+

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18
Q

Quel est la fonction de la zone fasciculée et réticulée des corticosurrénales?

A
  • Sécrètent du cortisol qui agit sur plusieurs cellues en augmentaant le glucose sanguin au détriement des réservent de lipides et de protéines; contribution l’adaptation aux situation stressante.
  • Sécrètre des substance androgène qui agient sur les os et le système nerveux central chez a femme. Cela contribue à la pousser pubertaire et à l’appétit sexuel dans le sexe féminin
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19
Q

Quel esr la fonction des médullosurrénales?

A

Sécrètent de l’adrénaline et de à noradrénaline qui agissent sur les cellules porteuse de récepteurs adrénergique qui permette le renforcement de l’action du système nerveux sympathique; contribue à ladaptation aux situations stressantes et à la régulation de la pression artérielle

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20
Q

QUe sécrètes et quel sont les fonction des hormones du pancréas endocrine?

A
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21
Q

Quel est la fonction de la parathyroïde?

A

Elles sécrètent l’hormone parathyroïde qui agit sur les os les rein et l’intestin. Cela augmentera la concentration plasmatique de calcium; diminuera cele du phosphate et stimulera l’activation de la vitamine D.

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22
Q

Quel sont les gonades glandes endocrine?

A

Ovaire féminin
Testicule masculin
Ovaire et testicule

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23
Q

Quels sont les sécrétion et fonction des gonades?

A
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24
Q

Quel est le role de l’épiphyse?

A

Sécrétion de la mélatonine qui agit au niveau du cerveau, de l’hypophyseantérieur, des organe reproducteurs ou du système immunitaire. Celan entrainent des rythmes biologiques par des stimuli extérieurs; peut-être inhibition des gonadotrophine; peut-être déckencement de la puberté causé par la diminution de la sécrétion de la mélatonine; effeet antioxydant ; renforcement de l’immunité

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25
Q
A
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26
Q

Nommer les hormones liposolubles.

A
  • Hormone stéroïdienne
  • Hormones thyroïdienne
  • Monoxyde d’azote
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27
Q

Quel sont les hormones hydrosoluble?

A
  • Hormones animées
  • Hormone peptidique et protéiques
  • Eicosanoïde (prostaglandines et leucotriènes)
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28
Q
A
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29
Q

Quel est la demi-vie des hormones?

A
  • ADH: < 1 min
  • Insuline: 7 min
  • PRL: 12 min
  • ACTH: 15-25 min
  • LH: 15-45 min
  • FSH: 180 min
  • E: 10 sec
  • NE: 15 sec
  • T3, T4: 1-7 jours
  • Aldostérone: 30 min
  • Cortisol: 80-100 min
  • Vitamine D3: 15 jours
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30
Q

De quoi dépendent les réponce hormonale?

A

À la fois de l’hormone et de la cellule cible. Effet très différent:
* Synthèse protéique
* Modifictaion de la perméabilité de la menbrane plasmatique
* Transport d’une substance à travers la membrane de la cellule cible
* Modifict=ation de la réaction mérabolique
* Contraction d’un muscle lisse ou du muscle cardiaque

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31
Q

QUel est le mode d’action des hormone liposoluble?

A
  1. L’hormone liposoluble diffuse dans la cellule
  2. Le complexe hormone-récepteur activé modifie l’expression génétique
  3. L’ARNm nouvellement formé dicte la synthèse de protéine spécifique sur les ribosomes
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32
Q

Quel est le mode d’action des hormone hydrosoluble?

A
  1. La liaison de l’hormone à son récepteur acrtice une protéine G qui active à son tour l’adénylate cyclase
  2. L’adénylate cyclase activée convertit l’ATP en AMPc
  3. L’AMPc sert de second messager produisant l’activation de protéine kinases
  4. Les protéines kinases activées permettent la phosphorylation d’autres enzymes
  5. Des millions d’enzymes phosphorylées catalysent des réactions qui produisent les réponce physiologique
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33
Q

Résumé la synthèse des hormones peptidiques.

A
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34
Q

Nommer des type de rétro controle.

A
  • Hormone-hormone
  • Substrat-Hormone
  • Minérale-Hormone
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35
Q

Nommer des type de controle neuronal.

A
  • Adrénergique
  • Cholinergique
  • Dopaminergique
  • Sérotoninergique
  • Endophinergique-enképhalinergique
  • GABAergique
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36
Q

Nommer des controle chronotrope.

A
  • oscillant
  • Pulsatile
  • Rythme diurne
  • Cycle veille-sommeil
  • Rythme mentruel
  • Rythme saisonner
  • Rythme dévelopmental
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37
Q

En général comment est obtenue la régulation hormonale?

A

Rétrocontrole négatife: augmentation pression artérielle
Quelques hormones fonctionnent par rétrocontrole positif

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38
Q

EN fonction de quoi dépend l’effet des hormones?

A
  • Concentration hormone
  • Nombre de récepteurs
  • Durée de l’exposition
  • Temps entre les exposition
  • Disponibilité des substrat intracellulaire
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39
Q

Nommer des second messager.

A
  • Adénylate-cyclase, AMPc
  • Phospholipides
  • Complexe calmoduline-calcium
  • Tyrosine kinase
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40
Q

Nommer des exemple d’anomalie de gènes produisant les protéines G.

A
  • Diminution de l’activité: prot G –> diminution d’AMPc et de la PTH
  • Augmentation de l’activité: prot G –> augmentation GH
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41
Q

Quels sont les 3 type de stimuli qui permet la libération des hormones?

A
  • En rponse à une variation de la concentration de substance spécifiques: PTH est libéré lorsque la calcémie diminue
  • Uniquement lorsque la glande reçoit des information d’une autre glande : TRH –> TSH -> T4 et T3
  • EN réponce à la stimulation neuronale: libération de N et NE par les médullosurrénales lors de stimulaton du SNA
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42
Q

QUel sont les classification des maladie relié aux syst;eme endocrinien?

A
  • Anomalies des glandes
  • Anomalies des mécanismes de régulation neurnale ou endocrinien
  • Anomalies de l’organe cible
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43
Q

Par quoi peut être induit une hyposécrétion?

A
  • Facteur métaboliques: hyposécrétion secondaire ;a un séfici de substrats clés pour la synth;ese de l’hormone
  • Dommage physique: inflammation ou infection, interruption flots sanguin, exposition aux radiation ou maladies autoimmune.
  • Anomalies congénitales: glande trop petite, anomale enzymatrique, anomalie des récepteurs
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44
Q

Nommer des exemples d’anomalies des mécanismes de régulation.

A
  • Hypothyroïdies secondaire: anomalie hypophysaire = baisse de TSH // Anomalie hypothalamique = baisse de TRH
  • Hyperthyroïdie secondaire: tumeur hypophysaire prosuisant de la TSH
45
Q

Nommer un exemple d’anomalie des tissus cibles.

A

Diabète de type 2: cellules périphériques sont résistantes à l’insulines

46
Q

Quel maladie ont un effet sur le métabolisme?

A

Métabolisme du glucose:
* Maladie d’addisson: déficit cortisol
* Maladie de Cushing: cortisol élevé, diminue insuline
* Diabète

Métabolisme de base:
* Hyperthyroïdie
* Hypothyroïdie
* Crétinisme

47
Q

Quel maladie ont un effet sur la croissance?

A
  • Gigantisme
  • Acromégalie
  • Inssuffisance hypophysaire
48
Q

Quel maladie ont un effet sur a reproduction?

A
  • Puberté précoce
  • Gynécomastie
  • Syndrome sdrénergique: déficience en 21-hydroxylase, clitoris hypertrophié)
49
Q

Quel maladie ont des effet dur les fonctions cardiovasculaire?

A
  • Malasie d’addison (manque d’aldostérone et de cortisol surrénalien, augmentation de la sécrétion de CRH er de l’ADH)
  • Hyperthyroïdie
  • Phéochromocytome
  • Diabète
50
Q

Quel maladie ont un effet sur la balance électrolytique?

A
  • Maladie d’addison
  • Hypoaldostéronémie
  • Diabète insipide
  • SIADH
  • Hyper et hypoparathyroïdie
51
Q
A
52
Q

Quel est le role de l’hypothalamus?

A

L’hypothalamus est une glande endocrine qui contrle le SNA, règle la température, la soif, la faim, le mécanisme sexuel, les mécanismes de défence.

53
Q

Quel est le lien entre l’hypothalamus et l’hypophyse?

A
  • Interconnexion neuronale et vasculaire
  • Régulation du métabolisme de l’eau, de la croissance, de la reproduction, de la lactation, de l’activité de glande périphériques
  • L’hypothalamus est le lien integrateur entre le SN et SE
54
Q

QU’est ce que l’hypophyse?

A

Glande endocrine située à la base du cerveau et commandée par l’hypothalamus qui sécrète directement six hormone dont plusieurs régissent l’activité d’autre glandes endocrines

55
Q

Décrire la position et la compositoin de l’hypophyse.

A
  • Situé dans la selle turcique du spénoïde
  • Fixée à l’hypothalamus par l’infudibulum
  • Lobe postérieur (neurohypophyse): contient des axones et des terminaisons axonales dont les corps cellulaires se trouvent à l’hypothalamus
  • Lobe Intermédiaire: atrophie
56
Q

Décrire les potentiels d’action aux niveaux de l’hypophyse.

A
57
Q

Décrire le lobe antérieur (adénohypophyse).

A
  • 75% de la masse totale
  • Contient de nombreuse cellules épitheliales glandulaires: sécrétion d’hormones
  • Libération d’hormones stimulées ou inhibées par des hormones hypothalamique
  • Syst;eme de vaisseaux sanguin qui relie l’hypothalamus à l’hypophyse: système porte
58
Q

Décrire les artères de l’adénohypophyse.

A

Artère hypophysaire supérieur –> plexus primaire –> veine hypophysaire –> plexus secondaire –> veine adénohypophysaire

59
Q

Décrire les visseaux sanguin de l’adénohypophyse.

A
60
Q
A
61
Q

Quels sont les 5 types de cellules sécrètent les 7 hormones de l’hypophyse?

A
  • Cellules somatotropes
  • Cellules gonadotropes
  • Cellules lactotropes ou mammotropes
  • Cellules thyréotropes
  • Cellules corticotropes
62
Q
A
63
Q

Comment se fait la régulation de la sécrétion des hormones hypophysaires?

A
  • Hormone hypothalamique: Chevauchement fonctionnel possible parmi les hormones de libération. TRH (stimule libération TSH er GH) et CRH (stimule libération d’ACTH et MSH)
  • La rétroaction par les hormones des glandes cibles
  • ROle des sécrétion pulsatiles dans l’homéostasie de l’axe hypothalamo-hypophysaire-glande cible
  • Sécrétion hypophysaire pulsatile via stimulation intermitente par les hormone de libération de l’hypothalamus et/ou réduction de la sécrétion des hormones inhibitrices de l’hypothalamus
  • Signaux centraux supérieur du SN –>neuritransmeteur –> hypothalamus
64
Q

Décrire le rythme circadiens.

A

Générés par le noyeau suprarachiasmatique de l’hypothalamus antérieur: pacemaker des rythme circadiens (rola majeur: cycle lumière noirceur et repos activité, modulation particulièrement de la GH et des hormones gonadotropes)

65
Q

Décrire la variation de ces hormones au courant de la journées: LH/FSH, TSH, Prolactine, ACTH et GH.

A
66
Q

Décrire l’implication des rythme circadiens sur ke dosage hormonale et les diagnostiques.

A
  • Sécrétion d’ACTH er de cortisol (syndrome de cushing): Prélevement en soirée (niveau normalement bas)
  • Insuffisance surrénalienne (ACTH): Prélevement le matin (niveau normalement élevée)
  • Prolactine : prélevement fin AM puisqu’un dosage le matin peut révéler une élévation mineur
67
Q

QU’est ce que la modulation des réoonses hypophysaire?

A
  • Influence majeur: unhibition par rétrocontrole négatif
  • Chevauchement possible: ex–> estradiol et progestérone (-) sur LH
68
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent faire varier la réponce hypophysaire aux stimulis hypothalamique?

A
  • Puberté
  • Cycle ovulatoire
  • Viellissement: diminution des amplitude particulièrement de l’ACTH, de la TSH et du cortisol et diminution de la GH (réduction de la lypolyse et augmentation de la déposition abdominale de gras)
69
Q

Qu’est ce que l’hypopituitarisme?

A
  • Déficience d’une ou de plusieurs hormones de l’hypophyse
  • Symthome clinique varie selon: age d’aparition, hormone touchée et présence de lésion ou non
70
Q

QUels sont les causes possible d’hypopituitarisme?

A
  • Génétique: déficience multiple ou isolée
  • Néoplasie: développemental, métastase, extrasellaire ou hypophysaire
  • Infiltration: maladie granulomateuse
  • Infractus: syndrome de Sheehan, apoplexie hypophysaire
  • Autoimmune
  • Radiation
  • Traumatique
71
Q

Qu’est ce que l’adénome hypophysaire?

A
  • Perte fonctionnelle ou non
  • Habituellement bénin
  • Microadénome (moins que 10 mm de damète) ou macroadénome (plus de 10 mm)
  • Incidence: 0.5-7.4/100 000 par année dépendant de l’age ou du sexe
  • AUtopsie: 10% de prévalence en majorité microadénome
  • Hyperprolactinémie chez moitiet des car par compression de la tige
72
Q

Qu’est ce que la tumeur extresellaire?

A
  • Dommage aux neurone hypothalamique régularisant les fonction hypophysaire
  • Interférence avec le transport des facteurs de régulation hypophysaires
  • Méningiome: 20% des tumeurs céréblakes, atteinte nerf cranien 3,4,5 et 6 possible, dysfonctionnement hypophysaire
  • Gliome ner optique
73
Q

QUel sont les type s’infractus causant une hypopituitarisme?

A
  • Infractus d’une glande hypertrophiée lors d’une perte de sang à l’accouchement: syndrome de Sheehan –> plus rare
  • Infractus d’une tumeur hypophysaire silencieuse durant un pontage coronarien: héparine, changement hémodynamique lors de la circulation extracorporelle, déficit majeur de la vision ou cécité post op
74
Q

Quel sont les types de radiations possible?

A
  • Tumeur nasopharynx
  • Adénome hypophysaire
  • Tumeur cérébrale
  • Irradiation prophylactique de l’encéphale chez l’enfant présentant une leucémie lymphoblastique
  • Dommage à l’hypophyse
75
Q

Quels sont les facteurs influençant le tableau cliniquede l’hypopituitarisme?

A
  • Age
  • Hormone
  • Effet de masse de la tumeur
  • Hypersécrétion d’hormomes incluant la prolactine
  • Chevauchement des sympthomes selon les déficiences des hormones: perte d’ACTH –>perte de poids, Perte GH et TSH: gain de poids
76
Q

Quel sont les signes et symphtomes de l’hypopituitarisme?

A
  • Hormones adrénocorticotropes réduites: faiblaisse, léthargie, fatigue, anorexie, perte de poirds, paleur
  • TSH réduite: Fatigue, gain de poids, intolérance au froid, constipation, bradycardie, diminution des réflexes ostéo-tendineux
  • FSH/LH réduite: homme–> impuissance, diminution libido, infertilité, diminution del a masse musculaire petits testicules femme–> oligo/aménorhée, dyspareunie, atrophie des seins
  • GH réduite: diminution de l’énergie et de la vitalité, diminution de la tolérance à l’effort. Diminution de la masse musculaire, Augmentation du gras, enfant: petite taile
  • Vasopressine réduite: polyurie/polydypsie
77
Q

Quels sont les risque de mortalité et morbidité de l’hypopituitarisme?

A

Augmentation du double:
* Maladies cardiovasculaire et cérébrovasculaires
* Déficience en GH, hypogonadisme, théraphies de remplacement inadéquate avec les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes

78
Q

Décrire l’hormone de croissance.

A
  • L’hormone hypophysaire séceétée eb okus grande quantité
  • Polypetide de 191 a.a
  • Préhormone
  • Sécrétion variable; pic nocturne
  • Effets directs
  • Effet indirects (stimule la libération de somatomédines = IGF)
79
Q

À quel moment à lieu le pic de sécrétion de la GH?

A

Puberté

80
Q

Comment se faitr le controle de la sécrétion de la GH?

A
  • Hormone hypothalamique: GHRH ou somatocrine (hormone de libération) GHIH ou somatostatine (hormone d’inhibition)
  • Par des substance ou des pathologie cia effet direct (stimulation de la GRH en amont) ou effet direct sur cellules hypophysaires
81
Q

Qu’est ce qui stimule la sécrétion de la GH?

A
  • Diminution du glucose
  • Stimulation alpha, sérotonine ou dopamine
  • Endorphine, enképhaline, opioide
  • Insuline, glucagon
  • ADH
  • Augmentation a.a, oestrogène, androgène, diminution des a.g
  • Émotions, stress, jeune, exercice
  • Sommeil profond
82
Q

Qu’est ce qui inhibe la sécrétion de la GH?

A
  • Somatostatine
  • Somatomédines
  • Obésité
  • Augmentation du glucose, des ag
  • Vieillesse
83
Q

Sur quoi joue la GH?

A
84
Q

Sur quoi joue la IGFs?

A
85
Q

Quel sont les causes les plus fréquente de déficience en GH chez l’adulte?

A
  • Maladie hypophysaire
  • Chirurgie hypophysaires
  • Radiothrapie
  • Traumatisme
  • Idiopathique
86
Q

Comment faire le diagnostique de la déficience en GH?

A

Réponse anormale aux tests de stimulation dynamique: test intolérance à l’insuline, au glucagon et stimulation par l’arginine.

87
Q

Quels sont les manifestations clinique de la déficience en GH chez l’adulte6

A
  • Constellation de signes et sympthome
  • Caractéristique subjective majeur: diminution du bien être psychologique et de la qualité de vie
88
Q

Nomemr les signes et sympthome de la déficience en GH chez l’adulte.

A
89
Q

Qu’est ce que l’agromégalie?

A

Niveau de GH exessif et prononcé chez l’adulte

90
Q

Qu’est ce que le gigantisme?

A

Équivalent de l’acromégalie chez les jeunes avant la fermeture des épiphyse des os.

91
Q

D’où provient l’acromégalie et le gigantisme?

A
  • Adénome: GH, GH-prolactine, GH-TSH et NEM type 1 (Néoplasie endocrinienne multiple type 1– parathyroïde)
  • Carcinome hypophysaire
  • TUmeur carcinoïne: pancréas, poumon, sécrétion ectopique GHRH
92
Q

Qu’est sont les symthome d’un excès de GH?

A
  • Élargissement des extrémité
  • Augmentation de la production de sueur
  • Augmentation de l’activité des glandes sébacée
  • HTA, MCAS, cardiomyopathie, Hypertrophie ventriculaire
  • Apnée du sommeil, cyphose
  • Macroglossie, Viscéromégalie, polype au colon
  • Syndrome du tunnel carpien
  • Athropathie, myopathie
  • Aménorrhée impuissance
93
Q

Quels sont les conséquences métaboliques de l’acromégalie?

A
  • Augmentation de la résistance à l’insuline
  • Hypercalciurie
  • Goitre
  • Hypercalcémie
94
Q

Décrire l’effet de l’adénome hypophysaire dans l’acromégalie.

A

Cosécrétion de prolactine ou de TSH et hypopituitarisme

95
Q

Décrire l’effet de masse de l’acromégalie.

A

Céphalée et déficit de la vision

96
Q

Quel est la mortalité avec l’acromégalie?

A

Le double de la population en générale

97
Q

QUel sont les changement physique chez les pattient atteint d’acromégalie?

A
  • Tête et cou: Peau épaisse, ride profonde, sailli des arcades sourcillière par pneumatisation des sinus frontaux, épaissisement des levre et du nez
  • Peau: épaisseur, hypertrophie glande sudoripore et sébacée, hirsutisme possible chez la femme
  • Prognatisme avec perte de l’articularité dentaire, écartment des dents
  • Macroglossie
  • Infiltration du conduit auditif externe et du larynx
  • Élargissement des mains et des pieds
98
Q

Quel sont les traitements de l’acromégalie?

A
  • Chirurgie
  • Octréotide: analogue de la sandostatine
  • Agoniste dopaminergique: effet paradoxale chez les patient présentant de l’acromégalie –> diminution de la GH
  • Antagoniste de la GH
99
Q

À quel moment à lieu le pic de la prolactine?

A

Pic nocturne

100
Q

Par quoi est cotrolée la sécrétion de la prolactine?

A

Hormone de libération hypothalamique: VIP, ocytosine, Angiotensine

101
Q

Qu’est ce qui stimule la sécrétion de la prolactine?

A
  • Grossesse
  • Allaitement
  • Antagoniste de la DA
  • Opioïde
  • Sérotonine
  • Antagoniste de la NA
  • TRH
  • Estrogène
  • Stress
  • Ocytosine
  • Antagoniste récepteur ACTH
102
Q

Qu’est ce qui inhibe la sécrétion de prolactine?

A
  • DA
  • Agonisme de la DA
  • Somatostatine
  • Prolactine GABA
103
Q

Quels sont les effets physiologiques de la prolactine?

A
  • Développement des seins
  • Lactation avec d’autre hormones: estrogène, progestérone, cortisol, GH, insuline
  • Inhibition de la LHRH avec effet sur la reproduction
104
Q

Qu’est ce qui cause une hyperprolactinémie?

A
  • Déficience en dopamine hypothalamique: tumeur ou malformation atérioveineuse inflammatoire ou rx qui diminue DA
  • Défaut des mécanisme de transport: section de la tige hypophysaire
  • Insensibilité des cellules lactotropes à la dopamine: médicamanet anti-dopamine
  • Stimulation des cellules lactotrope: hypothyroïdie secondaire ou estrogène
105
Q

Nommer des médicaments diminuant la DA.

A
  • Alpha méthyldopa, réserpine
  • Déplétion des réserves centrales
106
Q

Nommer des médicaments anti-dopaminergique.

A
  • Phénothiazyde
  • Butyrophénone
  • Halopéridol
  • Benzamide
107
Q

Quels sont les manifestation clinique de l’hyperprolactinémie?

A
  • Femme: galactorhée, infertilité irrégularité menstruelle
  • Homme: Galactorhée, impuissance, chirurgie d’une tumeur hypophysaire
  • Galactorhée: mauvais marqueur d’une hyperprolactinémie
108
Q

Décrire le lobe suprérieur de l’hypophyse.

A
  • Terminaison nerveuse axonale sécréteur de l’hypothalamus
  • Corps cellulaire de l’hypothalamus –> faisceau hypothalamo-hypophysaire
  • Ocytosine et ADH/vasopressinne
  • Artère hypophysaire–> plexus hypophysaire –>veine hypophysaire
109
Q

Décrire la régulation de l’ocytocyne au cours du travail et de la naissance.

A

PHA-2044: Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I (7 decks)

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