cours 4- énergie Flashcards

1
Q

nomme ce qui a une influence sur la balance énergétique ( les apports et dépenses )

A

les facteurs hormonaux et métaboliques + le système nerveux central agissent sur la balance énergétique par l’entremise de l’axe hypothalamo-hypophysaire et du système nerveux autonome

*la balance énergétique a ensuite une influence sur le poids corporel

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2
Q

nomme ce qui est inclut dans les dépenses énergétiques

A

activité physique
métabolisme de base
digestion
thermogénèse

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3
Q

nomme les 3 considérations sur les apports alimentaires

A

-quantité totale de calories
-l’origine (naturel vs transformé), proportion (lipides, protéines) et le type (graisses saturés vs insaturés) des macronutriments
-comportement alimentaire (choix, préférence, quantité, fréquence, durée, heure des repas)

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4
Q

par quoi est régulé le comportement alimentaire

A

il est régulé par le système nerveux central en réponse à différents signaux environnementaux, sensoriels, cognitifs, émotionnels et métaboliques internes (réserves, hormones, SNA)

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5
Q

nomme 3 réserves énergétiques

A

-glucidiques dans le foie et muscle (glycogène)
-graisses dans les tissus adipeux (triglycérides)
-protéiques dans le muscle

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6
Q

nomme des hormones du métabolisme (7)

A

-hormones gastro-intestinales (ghréline, GLP1, GIP, CCK, PYY)
-hormones pancréatiques (insuline et glucagon)
-hormones surrénaliennes (cortisol)
-hormones thyroïdiennes (T3 et T4)
-hormones de croissance (GH)
-hormones de tissus adipeux (leptine, adiponectine)
-hormones du foie (FGF21)

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7
Q

qu’est ce que le métabolisme de base

A

énergie dépensée, au repos et à thermoneutralité, pour assurer le maintien des fonctions cellulaires et physiologiques. environ 70% des dépenses énergétiques quotidiennes. Dépendant de la taille et composition corporelle, âge et le genre.

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8
Q

par quoi est régulé le métabolisme de base

A

hormones thyroïdiennes, adrénaline et certaines conditions environnementales (froid, fièvre, nutrition, exercice)

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9
Q

les dépenses énergétiques dépendent de quels facteurs (3)

A

dépendantes de la masse non grasse (muscle), de l’âge et du sexe

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10
Q

vrai ou faux, les dépenses énergétiques varient en fonction du niveau d’activité physique

A

vrai, plus une personne est active, plus son métabolisme de base ralentit afin de contrer la perte de poids

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11
Q

qu’est ce qui contrôle l’homéostasie glucidique

A

les facteurs hormonaux et métaboliques + système nerveux central agissent sur l’utilisation de glucose et la production endogène de glucose (balance) . Ces 2 derniers éléments agissent à leur tour sur l’euglycémie.

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12
Q

à quoi correspond l’utilisation de glucose? et la production endogène de glucose?

A

-utilisation= glycolyse, cycle de krebs, production ATP, stockage (glycogène) et transformation (en acides gras)

-production= glycogénolyse, néoglucogénèse

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13
Q

la sensibilité à l’insuline est dépendante de quoi?

A

âge (+vieux = + résistant)

du poids (masse grasse) (surpoids= augmente résistance)

niveau d’exercice physique (+ actif = - résistant)

génétique

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14
Q

vrai ou faux, le surpoids, obésité et inactivité physique induisent une résistance à l’insuline

A

vrai, diminution des effets biologiques de l’insuline

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15
Q

qu’est ce qui sécrète l’insuline

A

les cellules bêta du pancréas

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16
Q

quels sont les rôles du foie dans le contrôle du glucose post prandiale

A

utilisation et stockage (glycogénogénèse)

inhibition de la production de glucose (glycogénolyse er gluconéogenèse)

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17
Q

quels sont les rôles du muscle dans le contrôle du glucose post prandiale

A

transport et stockage du glucose (glycogène)

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18
Q

quels sont les rôles du tissu adipeux dans le contrôle du glucose post prandiale

A

transport et utilisation + conversion du glucose en graisses

inhibition lipolyse

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19
Q

que sécrète le pancréas lors du jeune

A

sécrétion glucagon et diminue insuline

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20
Q

quels sont les rôle de:
foie
tissu adipeux
muscle

lors du jeune

A

foie: stimulation de la production de glucose (glucogénolyse et gluconéogenèse) + inhibition de la glycogénogenèse

tissus adipeux: stimulation lipolyse

muscle: stimulation de la glycogénolyse/ inhibition de la glycogénogenèse

*agissent sous l’action de l’adrénaline et cortisol
*tous ces organes ont une influence sur l’euglycémie (cerveau)

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21
Q

nomme les principales complications de l’obésité

A

problème cardiaque
diabètes
stéatose hépatique
cancer

autres: apnée du sommeil, problèmes de poumons, calculs biliaires, arthrite, pancréatite, infertilité chez les femmes, inflammation des veines/caillots

22
Q

explique le développement du diabète de type 2

A

la résistance à l’insuline augmente avec l’âge. Les cellules bêta compensent la résistance en libérant plus d’insuline. Mais un jour les cellules bêta ne peuvent plu compenser la résistance. Donc dysfonctionnement et perte des cellules. –> hyperglycémie –> diabète

23
Q

nomme les 2 différents «contrôle» de la balance énergétique et explique les

A

contrôle hédonique= système mésolimbique de la récompense (dopamine) / comportement, choix

contrôle homéostatique= hypothalamus (T°, faim, soif, reproduction) , tronc cérébral (relais message)

24
Q

qu’est ce qui fait un contact entre le cerveau et les organes et inversement

A

cerveau –> organes= axe hypthalamo-hypophysaire et système nerveux autonome

organes –> cerveau= hormones, macronutriments, afférences nerveuses

**le maintien de l’homéostasie implique un dialogue constant entre le cerveau et les organes/ tissus

25
nomme les fonction de l'hypothalamus
T° corporelle, fonction cardio, fonction digestive, agressivité, reproduction, lactation, soif, faim
26
nomme la principale fonction: -axe hypthalamo-hypophysaire (système neuroendocrinien) -système nerveux autonome sympathique et parasympathique (système neurovégétatif)
-axe hypthalamo-hypophysaire : sécrétion d'hormones hypophysiares: GH, FSH-LH, TSH -système nerveux autonome sympathique et parasympathique: modulation des fonctions végétatives
27
explique contrôle hypothalamique des hormones T3 T4
TRH (hypothalamus) --> TSH (hypophyse) --> T4 (thyroïde) --> T3 --> organes
28
explique contrôle hypothalamique du cortisol et prise alimentaire
ACTH --> libération de cortisol par glande surrénale--> stimulation de production de glucose dans foie + résistance à l'insuline --> augmente l'appétit et la prise alimentaire ???? voir diapo 21
29
action principale du SNA sympathique
stress- catabolisme -augmente rythme cardio, tension artérielle, rythme respiratoire, etc -inhibe digestion et élimination
30
action principale du SNA parasympathique
repos- anabolisme -diminution rythme cardio, pression artérielle, fréquence respi -augmente digestion, stockage
31
explique ce qu'est un noyau hypothalamique ? son rôle?
regroupement de neurones dont les connexions sont organisés en circuits fonctionnels. Le rôle principal des noyaux est la transformation des signaux afférents afin que l'information utile à l'organisme puisse être extraite et transmise à d'autres régions cérébrales qui lui feront subir un traitement plus élaboré. *les noyaux de l'hypothalamus communiquent entre eux
32
explique le chemin de l'hypothalamus aux organes
les noyaux hypothalamiques projettent leurs axones vers le tronc cérébral , puis les noyaux de ceux-ci vers les ganglions, puis vers les organes (tissus adipeux, foie, pancréas, glandes surrénales)
33
système mélanocortine hypothalamique -nomme les 2 types de neurones impliqués et ce qu'ils sécrètent
AgRP/ NPY: Neurones Agouti Related Peptide (AgRP) et Neuropeptide Y (NPY): neurones orexigènes => sont stimulés lors d'un déficit calorique => sécrètent le NPY et AgRP (atagoniste endogène du MC4R) => inhibe MC4R et augmente la faim et la prise alimentaire (stimule appétit le matin) POMC: Neurones Pro-opiomelacortin (POMC): neurones anorexigènes => activé pendant et après le repas => sécrètent l'alpha-MSH (alpha-Melanocyte stimulating hormone) => qui activent son récepteur MC4R (melantocortin-4 receptor) =>favorisent dépenses énergétiques et stockage, diminue appétit *Les deux types de neurones ont des effets antagonistes; donc un inhibe l'autre
34
système mélancortine hypothalamique -les neurones agissent sur quoi
sur le noyau paraventriculaire --> noyaux tronc cérébral puis sur les organes (pancréas, foie et tissus adipeux) par l'entremise du SNA
35
nomme les 2 signaux métaboliques effectués par des hormones et nomme les organes qui en sont responsable + hormone sécrétée
signaux d'adiposité : tissus adipeux (leptine) et pancréas (insuline) signaux satiété : estomac et intestin --> Ghréline, peptide YY, GLP-1, GIP, CCK
36
vrai ou faux les taux circulants de leptine et insuline sont directement proportionnels à la masse grasse
vrai
37
à quel moment est sécrétée la ghrénine
à jeun (estomac vide)
38
par quoi est stimulé la sécrétion intestinale de PYY, CCK, GLP-1 et GIP
par les macronutriments dans la lumière intestinale
39
nomme les différents macronutriments qui servent de signaux métaboliques pour le SNC
tissus adipeux --> triglycérides--> acide gras foie--> glycogène--> glucose prise alimentaire--> acide gras/ acides aminés
40
nomme les signaux métaboliques circulants et prise alimentaire -anorexigène -orexigène
-anorexigène: leptine, insuline, GLP1, GIP, CCK, PYY, acides aminés et acides gras -orexigène: Ghréline (stimule appétit), hypoglycémie (signal de faim pour cerveau) *ces signaux agissant au niveau du cerveau pour moduler la prise alimentaire ont aussi des effets sur le métabolisme périphérique et la sécrétion d'hormones via le SNA
41
explique la réponse du corps face à l'hypoglycémie
l'hypo est détectée au niveau du SNC qui déclenche la réponse contre régulatrice autonomique le cerveau détecte la baisse de glycémie: -la sensation de faim et appétit augmente -SNP inhibe sécrétion acétylcholine via nerf vague, ce qui inhibe la sécrétion d'insuline par pancréas -SNS stimule sécrétion de noradrénaline et donc du glucagon / stimule faim via cortisol/ stimule sécrétion d'adrénaline par médullosurrénale--> hydrolyse de TG pour former AG et les utiliser en énergie au lieu du glucose / stimule production de glucose par le foie
42
qu'est ce que le facteur ob (découverte de la leptine)
facteur circulant qui contrôle prise alimentaire, la masse grasse et l'homéostasie glucidique via un récepteur (db) *découverte de la leptine en 1994 par Friedman et al
43
nomme les effets de la leptine sur l'homéostasie énergétique
1- les tissus adipeux blancs sécrète de la leptine qui est détectée par l'hypothalamus 2- -augmente sécrétion insuline par pancréas -diminue production de glucose par le foie -augmente transport de glucose dans les muscles -augmente thermogénèse par les tissus adipeux bruns -diminue la prise alimentaire
44
qu'est ce qui produit la GLP-1? qu'est ce qui stimule sa sécrétion?
GLP1 est produite par les cellules entéroendocrines L de l'intestin. Cette sécrétion est stimulée par les macronutriments ingérés.
45
quels sont les effets de la GLP-1 à court terme
-potentialise la sécrétion d'insuline induite par le glucose -agit au niveau central pour inhiber l'appétit et la PHG -diminue la production de glucose par le foie *plusieurs thérapies ciblant le système GLP-1 sont utilisées pour traiter le diabète de type 2 et l'obésité
46
Quelles hormones activent respectivement les neurones POMC et NPY/ AgRP
insuline et leptine: activent POMC et inhibent NPY et AgRP --> diminue prise alimentaire ghréline: activent NPY et AgRP --> augmente prise alimentaire
47
quelles sont les principales causes du surpoids et de l'obésité
surconsommation d'aliments riches en calories et une activité physique réduite
48
diapo 40 à 48 = génétique obésité pas à l'examen ??
49
pourquoi est ce difficile de réduire le poids corporel et le maintenir sur le long terme
lors d'une perte de poids, le corps veut contrer celle-ci donc il réduit son métabolisme de base même après la perte de poids, le métabolisme de base de la personne continu à brûlé moins de calories même au repos pour continuer à résister à la perte de poids --> gain de poids
50
en quoi la ghréline a un lien avec l'obésité
la perte de poids induite par la restriction calorique augmente les taux circulants de ghrénine--> augmentation de l'appétit
51
explique le modèle hypothétique du poids «set point»
le poids serait inscrit dans un «set point» spécifique à chaque individu. L'organisme combat la perte de poids en activant différents mécanismes pour réduire les dépenses énergétiques tout en augmentant les signaux de la faim. Chez les personnes qui ont pris du poids, la valeur du «set point» serait augmentée et toute tentative de s'écarter de cette nouvelle valeur active les mêmes mécanismes pour contrer la perte de poids
52
diapo 53 à 56 = traitement obésité pas à l'examen ??