Cours 2- Glucides et fibres Flashcards
sucres
appelés également ____ ou _____ les sucres sont riches en ____
consommés en excès, ils sont capables de se stocker sous forme de ____
appelés également glucides ou hydrate de carbone, les sucres sont riches en énergie (1g= 4Kcal)
consommés en excès, ils sont capables de se stocker sous forme de graisse
nomme les 2 grands groupes de sucre
sucre simple/ rapides (-oses, dont le glucose)
sucre complexes/ lents (-osides, dont l’amidon ou la cellulose) *formés par l’union de plusieurs -oses
de quoi sont composés les hydrates de carbone (sucre)
biomolécules composées de carbone, d’hydrogène et d’oxygène
*dérivent tous la formule Cn(H2O)n
nomme les 4 classes de glucides, leur nombre d’unités et des exemples
monosaccharides, 1 unité: trioses, pentose, glucose, fructose, galactose
disaccharides, 2 unités: lactose, maltose, sucrose
oligosaccharides, 3-10 unités: maltodextrines, raffinose, stachyose, Fructo-oligosaccharides (FOS)
polysaccharides, plus de 10 unités: amidon, glycogène, inuline, cellulose, chitine, gommes, pectine, mucilages
décrit la structure de:
fructose (nb de C)
glucose (nb de C)
galactose (nb de C)
amylose (embranchement)
amylopectine (embranchement)
amidon (embranchement)
glycogène (embranchement)
cellulose (embranchement)
fructose= 5C
glucose= 6C, OH vers le bas
galactose= 6C, OH vers le haut
amylose= linéaire, pas d’embranchement
amylopectine= pleins d’embranchement
amidon= un peu d’embranchement
glycogène= beaucoup d’embranchement
cellulose = aucun embranchement
explique la digestion des glucides en bref de la bouche –> estomac —> pancréas (+ nomme les enzymes)
-la digestion des polysaccharides débute dans la cavité buccale par l’amylase salivaire
-une fois à l’estomac, l’amylase salivaire est incativée par l’acidité gastrique
-l’amylase pancréatique poursuit la digestion des polysaccharides
- l’amylase pancréatique clive les liaisons 1-4 des oligosaccharides qui ont, au moins, 5 molécules de glucose
*digestion et absorption des sucres dans l’intestin
nomme le mode de transport + le transporteur transmembranaire de:
glucose
fructose
galactose
xylitol/ sorbitol
vers les cellules épithéliales de l’intestin
glucose= transport actif secondaire, SGLT1
fructose= diffusion facilitée, GLUT5
galactose= transport actif secondaire, SGLT1
xylitol/ sorbitol+ diffusion simple, aucune prot. transmembranaire
par quelle protéine transmembranaire sort le glucose, fructose et galactose des cellules de l’intestin vers le sang+ quel mode de transport
diffusion facilitée par GLUT2
de quoi sont composé le lactose, sucrose et maltose respectivement
explique brièvement le mode de transport du lactose
lactose= glucose et galactose
sucrose= glucose et fructose
maltose= glucose et glucose
mode de transport: le lactose commence par être digéré par le lactase en glucose et galactose et ensuite mode de transport de ces 2 molécules (ex: glucose= transport actif secondaire–> SGLT1—>GLUT2)
*même principe pour sucrose et maltose
définit la glycémie et nomme les valeurs normales de celle-ci à jeun
représente la concentration sanguine du glucose
à jeun= entre 3,9 et 5,5 mmol/L
nomme la glycémie de:
-hypoglycémie
-hyperglycémie
-diabète
-hypoglycémie= <3,9 mmol/L
-hyperglycémie= >5,5 mmol/L
-diabète= >7,0 mmol/L
nomme les 2 hormones qui régulent la glycémie
insuline et glucagon (sécrétées par le pancréas endocrine)
vrai ou faux
lorsqu’on mange du glucose ou des patates ou du pain blanc ou une boisson gazeuse ou des lentilles, l’indice glycémique sera le même
faux, le taux de glucose sanguin n’augmente pas du tout de la même manière
*glucose = 100
qu’est ce que l’indice glycémique
la concentration de glucose sanguin (mmol/ L) / unité de temps (min)
*note de 1 à 100, méthode de classement des aliment selon leur pouvoir glycémiant (glucose = 100)
nomme les valeurs seuils proposées pour les indice glycémique (IG)
-IG faible
-IG moyen
-IG élevé
faible= < 55
moyen= 56-70
élevé = >70
nomme les facteurs qui influencent l’indice glycémique (5)
1- nature de l’amidon, type de glucides
2- taille des particules
3-pH
4-temps et méthode de cuisson
5- présence de protéines, fibres ou lipides
quelle est la différence entre indice et charge glycémique
indice glycémique réfère plus à la qualité des glucides et comment un aliment augmente ta glycémie ( note de 1-100)
la charge glycémique= g glucides/ portion x indice glycémique/100
*elle réfère donc à la qualité, mais aussi à la quantité de glucides
explique l’effet des aliments à haut indice ou charge glycémique
effets endorcirniens: augmente l’insulinémie donc diminue les acide gras libre
vu que le taux de glucose et insuline augmente beaucoup, ils diminuent très bas aussi après le repas donc effet sur la satiété (donne faim)
explique l’effet de l’insuline sur le foie, les tissus adipeux et les muscles à l’état post prandial
foie: inhibition de la production de glucose (glycogénolyse et gluconéogenèse) et stimulation de la glycogénogénèse
tissus adipeux: captation et utilisation du glucose et inhibition lipolyse
muscles: captation et utilisation du glucose, inhibition de la glycogénolyse et stimulation de la glycogénogenèse
*tout ceci aide à l’homéostasie du cerveau: euglycémie
explique le processus du glucose à l’état post-prandial
d’abord le glucose est absorbé dans les sang par les intestin
ensuite le pancréas sécrète de l’insuline par les cellules bêta (= diminue sécrétion glucagon)
le glucose est absorbé par le foie, les tissus adipeux et les muscles
ensuite vers le cerveau (euglycémie)
explique l’effet du glucagon sur le foie, les tissus adipeux et les muscles durant le jeûne
foie: stimulation de la production de glucose (glycogénolyse et gluconéogenèse) et inhibition de la glycogénogenèse
tissus adipeux: stimulation lipolyse
muscle: stimulation de la glycogénolyse et inhibition de la glycogénogenèse
*on veut utiliser le stockage et non en stocker d’autres
explique le processus du glucose à l’état de jeûne
rien n’est absorbé dans l’intestin= pas de nourriture
le pancréas sécrète du glucagon et diminue la sécrétion d’insuline
l’hormone affecte le foie, tissus adipeux et muscles
ensuite affecte le cerveau (euglycémie)
à quoi servent les tests de tolérance au glucose (OGTT)
détermine si le métabolisme du glucose est normal et identifie les états pré-diabétiques et diabétiques
nomme les 3 critères/ tests pour établir le diabète
fasting plasma glucose (FPG) > 7
oral glucose tolerance test (OFTT) > 11,1
hémoglobine glyquée > 47
*chez les diabétiques, le taux de glucose et d’insuline reste élevé après le repas, il ne revient pas à la normal
définit le métabolisme intermédiaire
les étapes intermédiaires au sein des cellules dans lesquelles les molécules nutritives ou aliments sont métabolisés et convertis en des métabolites spécifiques et composants cellulaires catalysés par des enzymes
définit le catabolisme et l’anabolisme
catabolisme= ensemble des réaction de dégradation moléculaire de l’organisme
anabolisme= ensemble des réactions de synthèse
explique le processus du catabolisme des nutriments (lipides, protéines et glucides)
soit comment ils sont transformés en énergie (ATP)
1- dégradation
lipides–> acides gras
protéines–> acides aminés
glucides–> pyruvate
2- ces molécules entrent dans le cycle de l’acide tricarboxylique/ cycle de krebs (TCA) dans la mitochondrie pour être oxydées en CO2 (+ réduction du NAD+ en NADH et du FAD en FADH2)
3- les électrons sont transportés des coenzymes réduites vers l’O2 dans le système de transport d’électrons, ce qui entraîne la synthèse d’ATP
nomme les substrats qu’utilisent les muscles:
-au repos
-exercice léger
-exercice intense, courte durée
-exercice intense, longue durée
-au repos= acide gras
-exercice léger= acide gras
-exercice intense, courte durée = glycolyse anaérobie
-exercice intense, longue durée= glycogénolyse, glycolyse aérobie jusqu’à épuisement des réserves glycogène puis la lipolyse prend la relève
vrai ou faux
le métabolisme du glucose est le même dans chaque organe et cellule
faux, il diffère
ex: hémoglobine= glycolyse
cerveau= glycolyse + cycle de krebs + ATP
qu’est ce que la glycolyse
dégradation du glucose pour produire de l’énergie
quelles sont les 2 voies métaboliques par lequel le glucose est dégradé pour libérer son énergie
+ où ont lieu ces processus et dans quelles conditions (aérobie ou anaérobie)
glycolyse (dans le cytosol, en absence ou en présence d’oxygène)
cycle de krebs (dans la mitochondrie, en présence d’oxygène)
nomme les 10 étapes enzymatiques de la glycolyse et les enzymes importants à certaines étapes
1- glucose —> glucose 6-phophate (ENZYME= l’hexokinase)
2- isomérisation: glucose 6-phophate —> fructose 6-phosphate
3-phosphorisation: fructose 6-phosphate —> fructose 1,6-bisphophate (ENZYME= phosphofructokinse)
4- fructose 1,6-bisphophate —> dihydroxyacetone phophate
5- isomérisation: dihydroxyacetone phophate —> glyceraldehyde 3-phosphate
6- glyceraldehyde 3-phosphate –> 1,3 bisphosphoglycerate (ENZYME= glyceraldehyde phosphase dehydrogénase - produit NADH)
7- 1,3 bisphosphoglycerate –> 3-phosphogycerate (ENZYME= phosphoglycerate kinase)
8- 3-phosphogycerate —> 2-phosphoglycerate (mutase: 3P—> 2P)
9- 2-phosphoglycerate —> phosphoénolpyruvate
10- phosphoénolpyruvate —> pyruvate (ENZYME= pyruvate kinase)
nomme le bilan de la glycolyse
glucose donne 2 pyruvate + 2 ATP + 2 NADH
nomme les 3 phases de la glycolyse
activation du glucose
clivage d’hexose en 2 trioses
production d’énergie (ATP)
il y a 10 étapes enzymatiques dans la glycolyse, nomme les 3 irréversibles
étape 1: synthèse du glucose 6-phosphate
étape 3: synthèse du fructose 1,6-diphosphate
étape 10: synthèse du pyruvate
que cause un apport élevé en fructose (foie)
augmente le risque de stéatose hépatique non alcoolique (MAFLD) dans laquelle trop de graisse est stockée dans le foie.
la stéatose hépatique peut causer une inflammation du foie et des dommages causant une maladie plus agressive, la stéatohépatite non alcoolique (NASH).
quelles sont les différence dans les effets du glucose vs du fructose sur le corps
glucose= augmentation des tissus adipeux sous-cutané
fructose= augmentation des tissus adipeux viscéral + augmentation de la lipogénèse de novo (foie gras) + augmentation LDL + augmentation ApoB + diminution de la sensibilité à l’insuline
donc: fructose favorise la formation de TG hépatique, donc augmentation concentration TG dans le sang
glucose EN EXCÈS: favorise formation TG au niveau hépatique et tissus adipeux par lipogénèse de novo, donc augmentation plus modeste de la concentration de TG dans le sang
nomme/ explique le processus avec les molécules importantes du cycle de krebs
glucose –> pyruvate —> acetyl-coa (pyruvate deshydrogénase) —> citrate —> isocitrate —> a-ketoglutamate—> succinyl CoA —> succinate —> Fumarate —-> malate —-> oxaloacetate
*à chaque cycle complété du NADH et FADH sont produits et ils transfèrent leurs électrons à la chaine respiratoire afin de produire de l’ATP
définit/ explique le cycle de krebs
aussi appelé cycle de l’acide citrique (TCA)
c’est deuxième étape majeure du métabolisme du glucose menant à la phosphorylation oxydative. Une fois que la glycolyse a divisé le glucose en molécules à 3 atomes de carbone plus petites dont finalement le pyruvate, le cycle de krebs transfère l’énergie de ces molécules aux porteurs d’électrons (NADH et FADH) qui seront utilisés dans la chaine de transport d’électrons pour produire de l’ATP
définit/ explique la phosphorylation oxydative
processus dans lequel l’ATP est formé à la suite du transfert d’électrons de NADH ou de FADH2 à l’O2 par une série de transporteurs d’électrons. Ce processus se déroule dans les mitochondries et est la principale source d’ATP dans les organismes aérobies.
quel est le bilan du cycle de krebs?
NAD, FAD, GTP, ATP, Acétyl CoA
L’acétyl CoA est oxydée en 2 Co2
3 NAD+ sont réduite en NADH par 3 paires d’électrons
1 FAD est réduit en FADH2 par 1 paire d’électrons
1 molécule de GTP est produite
Les molécules de NADH et FADH à l’aide de la phosphorilation oxydative donne respectivement 9 et 2 ATP
la GTP est convertit en ATP (GTP + ADP= GDP +ATP)
donc 12 ATP sont produites par molécule d’acétyl CoA oxydée
définit le terme amphibolique
signifie dans les 2 sens. dans le cycle de krebs, il y a du catabolisme et anabolisme
qu’est ce qu’une réaction anaplérotique
les réactions qui réapprovisionnent en intermédiaires le cycle de krebs
quelle est la principale réaction anaplérotique du cycle de Krebs
la réaction catalysée par la pyruvate carboxylase qui produit de l’oxaloacétate
pyruvate + Co2 + ATP + H2o= oxaloacétate + ADP + Pi
définit anaplérose et cataplérose
anaplérose= en haut, remplir, IN
cataplérose= en bas, vider, sortie, OUT
nomme des exemples de réactions anaplérotiques du cycle de krebs
plusieurs acides aminés forment des intermédiaires du cycle de krebs (glutamine–> glutamate—> ketoglutarate)
pyruvate–> acétyl CoA —> citrate
pyruvate—> oxalate
nomme des exemples de réactions cataplérotiques du cycle de krebs
néoglucogénèse: oxalacetate–> PEP —> glucose
lipogénèse: citrate–> acetyl CoA —> malonyl CoA —> acides gras
vrai ou faux
la chaîne respiratoire et la chaîne de transfert d’électrons sont des synonymes
vrai
définit
la nourriture, l’énergie et la bioénergie
nourriture= source d’énergie
énergie= capacité d’effectuer un travail
bioénergie= étude quantitative des transformations d’énergie des organismes vivants
oxydoréduction
définit agent oxydant, agent réducteur et donne un exemple dans le cycle de krebs
agent oxydant= accepte les électrons, la substance est réduite
agent réducteur= donne ses électrons, la substance est oxydée
ex: NAD+ et FAD (forme oxydée) sont les accepteurs d’électrons et sont réduit en NADH et FADH2 (forme réduite)
où a lieu la phosphorylation oxydative
dans la membrane interne de la mitochondrie
*procesus qui produit la majorité de l’ATP dans la cellule en condition normale en présence d’o2
où la lieu la glycolyse, le cycle de krebs et la chaîne de transport d’électrons
glycolyse= cytoplasme
le cycle de krebs= matrice
la chaîne de transport d’électrons= membrane interne
explique le processus de phosphorylation oxydative
1- le NADH et FADH2 formés durant la glycolyse, l’oxydation des AG et le cycle de krebs sont des molécules riches en énergie, car elles contiennent des paires d’électrons possédant un grand potentiel de transfert
2- quand ces électrons sont utilisés pour réduire O2 en H2O, une grande qtée d’énergie est libérée –> génère ATP
bref= Phos Ox est un processus par lequel ATP est formée via le transfert d’électrons du NADH ou FADH2 à l’o2 par une série de transporteurs d’électrons
explique le processus en bref de la chaîne respiratoire (transport électrons)
les complexes 1,3 et 4 pompent des H+ vers l’extérieur ce qui créé un gradient chimique
ces électrons entrent ensuite dans l’ATP-synthase afin de former de l’ATP (chemiosmose)
voir diapo 52
quelles sont les 2 actions de la chaine de transport d’électrons
1- transfert d’électrons depuis des donneurs d’e- vers des accepteurs d’e- au cours de réactions d’oxydo-réduction successives
2- pompage de protons à travers la membrane interne de la mitochondrie
*ceci génère un gradient de concentration de protons à travers cette membrane, d’où un gradient électro-chimique dont l’énergie potentielle est récupérée par une ATP syntahse pour phosphoryler l’ADP en ATP
quel est l’accepteur final d’électron dans la CTE
l’O2
*sa fonction est d’extraire l’énergie des e- à haut potentiel de transfert issus de l dégradation des nutriments
qu’est ce qui cause le stress oxydatif
sources de dérivés de l’O2 par transfert inopiné de e- à des molécules conduisant à la formation d’ions superoxyde O2 et peroxyde H2O2
quel est le bilan d’ATP pour le métabolisme aérobique et anaérobique
glycolyse (anaérobie) = 2 ATP
respiration aérobique= 36 ATP
*le métabolisme aérobie est 18X plus efficace, mais en cas de besoin immédiat en énergie la glycolyse est la voie la plus rapide
qu’est ce qui caractérise les maladies mitochondriales (symptômes)
syndromes associés souvent à des anomalies génétiques de la OXPHOS avec des mutations de l’ADN nucléaire ou mitochondrial
souvent caractérisé par des épisodes d’acidose lactique
affectent les tissus à haute consommation d’énergie (système nerveux, pancréas endocrine, coeur)
qu’est ce que le syndrome de Leigh
maladie neurodégénérative grave la plus commune des maladies OXPHOS due à des mutations ADNm ou ADNn affectant les complexes 1,2,4 et 5; espérance de vie de 3 ans
(Maladie génétique de la chaîne respiratoire)
syndrome canadien français= moins sévère
quel est le rôle de la protéine découplante UCP1 / quel est le rôle du tissus adipeux brun (graisse brune)
la UPC1 n’est pas couplé à une autre substance –> l’énergie n’est pas récupérée pour effectuer un trvail —> ceci produit de la chaleur
la production de chaleur est le rôle de la graisse brune (plus abondant chez animaux et enfant)
la graisse brune contient bcp de mitochondries dont le rôle est de produire de la chaleur pour maintenir la T corporelle grâce à la protéine découplante UCP1
que produit la voie des pentoses phosphate?
-production de pouvoir réducteur sous forme de NADPH
-production de pentose, en particulier le ribose-5-phosphate utilisé pour la biosynthèse des coenzymes pyridiniques (NAD+ et NADP+), des coenzymes flaviniques (FMN et FAD), du coenzyme A et pour la biosynthèse des nucléotides, ARN et ADN
qu’est ce que la voie pentoses phosphate ? où elle se déroule?
une alternative à la glycolyse avec une finalité plus anbolique (biosynthèse) que catabolique (dégradation) / indépendante de O2 / se déroule dans le cytopplasme
quel est l’enzyme qui transforme le glucose-6-phosphate en 6-phosphogluconate?
glucose-6-phospahte dehydrogénase
*permet aussi transformation de NADP+—> NADPH
explique le processus de glycogénèse (4 étapes)
1- glycolyse: glucose—> glucose-6-phosphate
2- glucose-6-phosphate –> glucose-1-phosphate
3-glucose-1-phosphate—> glucose-UDP
4- glucose-UDP —> (glucose) [glycogen]
étape 1 et 2: activation du glucose
3: formation d’UDP glucose
4: UDP glucose est ajouté à l’extrémité d’une chaine de glycogène préexisante
5:enztme branchante créer ramifications
6: glycogène phsophorylase coupe liaisons pour libérer glucose 1-phosphate (dégradataion)
que se passe t-il avec le glycogène lorsqu’on fait de l’exercice
En exercice, on veut dégrader le glycogène pour pouvoir former du glucose et effectuer la glycolyse et le cycle de krebs. Ensuite, former de l’ATP et pouvoir contracter les muscles
en combien d’heures le glycogène hépatique est épuisé en absence de glucides alimentaires
18h
qu’est ce que la néoglucogénèse? elle produit du ___ à partir de ? (3)
la néoglucogénèse est essentielle au maintien de la glycémie
elle concerne la production endogène de glucose dans le foie, le rein et l’intestin à partir de lactate (cycle de cori), certains acides aminés et glycérol (lipolyse des TG du tissus adipeux)
Quelles sont les 4 enzymes essentielles à ce processus? (Gluconéogenèse)
pyruvate carboxylase
PEP carboxykinase (PEPCK)
fructose 1,6-biphosphatase
glucose 6-phosphatase
qu’est ce que le cycle de cori
ce cycle relie la glycolyse de divers tissus à la gluconéogénèse hépatique
ex: le glucose produit dans le foie est acheminé aux muscles pour produire du lactacte et ce dernier est réutilisée dans le foie pour reproduire du glucose et ainsi de suite
vrai ou faux
la glycolyse et la gluconéogénèse sont des processus contraire
vrai
nomme les 3 étapes irréversibles de la glycolyse
étape 1: glucose –> glucose 6-phosphate
étape 3: fructose 6-phosphate –> fructose 1,6-biphosphate
étape 9: phosphoenolpyruvate —> pyruvate
nomme les enzymes qui diffèrent (glycolyse vs gluconéogénèse) dans les étapes irréversibles de ces processus
étape 1
glycolyse= hexokinase / gluconéogénèse= glucose 6-phosphatase
étape 3
glycolyse= phosphofructokinase-1 / gluconéogénèse= fructose 1,6-biphosphatase
étape 9
glycolyse= pyruvate kinase / gluconéogénèse= pyruvate carboxylase et PEP carboxykinase
quelles hormones régulent à long terme la glycolyse et gluconéogénèse durant le jeune? nomme 3 de leurs actions
glucagon/ cortisol
induction d’enzymes néoglucogéniques
diminution d’enzymes de la glycolyse
fabrication de glucose
*voir diapo 67 pour régulation court terme
quelle hormone régule à long terme la glycolyse et gluconéogénèse en post-prandial? nomme 3 de ses actions
insuline
diminution d’enzymes néoglucogéniques
induction d’enzymes de la glycolyse
utilisation du glucose
*voir diapo 67 pour régulation court terme
qu’est ce qui différencie le métabolisme des cellules cancéreuses avec les cellules en santé
cellules cancéreuses:
glycolyse anaérobique (production de lactate) en présence ou non d’o2
la glutamine est une source alternative d’énergie pour le cycle de krebs
les mitochondries résistent aux ROS (substance réactive à l’oxygène)
la synthèse ET l’oxydation d’acide gras sont activés
explique l’effet warbug des cellules cancéreuses
pas de respiration cellulaire traditionnelle. Les cellules vont produire beaucoup de lactate et peu d’ATP par molécule de glucose. Les cellules consomment environ 20x plus de glucose que les cellules saines.
Les cellules cancéreuses vont prioriser la glycolyse en milieu aérobique plutôt que la PHOX. Les cellules vont produire beaucoup de lactate au lieu de compléter le processus de respiration en CO2
vrai ou faux
un métabolisme plus rapide est plus bénéfique pour les cellules cancéreuses que la synthèse de bcp d’ATP
vrai, ceci leur permet de produire des précurseurs biosynthétiques utilisés pour fabriquer des protéines, lipides, ARN, ADN etc pour de nouvelles cellules
explique le métabolisme du glucose et de la glutamine des cellules cancéreuses
voir diapo73 ???
qu’est ce que les fibres alimentaires
-composants clés pour une alimentation saine et équilibrée
-toujours d’origine végétale
-pas assimilés pas l’organisme car pas digérées par des enzymes
-ne contiennent pas de calories disponibles car pas métabolisées
-rôle clé dans le microbiote intestinal pour stimuler les probiotiques
définit les fibres solubles
peuvent être fermentées au niveau du gros intestin par les bactéries. Les fibres solubles forment un gel qui rend les selles plus visqueuses et permet d’absorber l’excès de liquide dans l’intestin.
raffermissent les selles, ralentit transit intestinal
définit les fibres insolubles
ne se dissolvent pas dans l’eau. Accélèrent le transit, préviennent la constipation, accentue la diarrhée
ex: lignine, cellulose, hémicellulose
vrai ou faux
les fibres alimentaires sont des prébiotiques
vrai
ils favorisent la croissance et l’activité métaboliques des probiotiques
définit les fibres fonctionnelles
fibres ajoutés par un fabricant ou industriel à un aliment pour améliorer ses propriétés pour la santé.
nomme des avantages de fibres sur certaine maladie
les fibres sont indiquées en cas de constipation, de diverticulite et d’hémorroïdes
effet préventif sur diabète de type 2 et pour avoir un poids équilibré
effet préventif sur AVC, cancer du colon et taux de cholestérol
diminue symptôme de l’intestin irritable
diminue risque de mortalité d’infractus
nomme des exemples de fibres solubles et insolubles
solubles: lentilles, pomme, orange, noix, carottes, céleri, concombre –> fruits et légumes (chair), avoine, légumineuses, orge, seigle, chia, psyllium
insoluble: couscous, riz brun, zucchini, haricots verts, brocoli –> blé, céréales à grains entiers, noix et graines, peaux des F et L
nomme 3 aliments qui contiennent fibres solubles et insolubles
pruneaux, figues et dattes
nomme les effets mécaniques et métaboliques des fibres sur
-bouche
-estomac
-intestin grêle
-bouche: augmente effort et temps de mastication
-estomac: ralentit vidange gastrique–> effet sur satiété
-intestin grêle: ralentit transit chyme –> ralentit l’absorption des nutriments –> diminue glycémie post prandiale et réponse insulinique –> effet sur satiété
+
emprisonnement physique –> matière fécale –> diminue cholestérolémie
*ces effets ont des avantages sur maladies tel que controle du poids, diminue maladie cardio, diminue ulcères, aide constipation etc
quel est l’apport médian de fibres qui permet de réduire au minimum le risque de MCV
Homme: 19-50 ans: 38g; >51 ans: 30g
Femme: 19-50 ans: 25g; >51 ans: 21g
que cause un excès de fibres
flatulences, diarrhée et des crampes abdominales
*sensibilité aux fibres est très variable
*interactions fibres-minéraux
