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Métabolisme - intra > Cours 3 - Lipides > Flashcards

Cours 3 - Lipides Flashcards

1
Q

Décrire le chemin des lipides de la bouche à l’entérocyte

A

1) Ingestion; sécrétion de lipases linguale (s’active en pH acide) et gastrique (triglycérides)
2) Sécrétion d’acides biliaires par le foie (émulsion)
3) Sécrétion d’enzymes pancréatiques
4) Les acides gras libres et monoglycérides se lient aux protéines de transport CD36 et FATPs (se retrouvent à l’entérocyte)
5) L’enzyme DGAT resynthétise les triglycérides, ceux-ci entrent dans le réticulum endoplasmique
6) Le cholestérol libre se lie à la protéine de transport NPC1L1 (se retrouve à l’entérocyte)
7) L’enzyme ACAT resynthétise le cholestérol, qui entre dans le réticulum endoplasmique

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2
Q

Expliquer la formation du chylomicron jusqu’à ce qu’il aille dans le sang

A

1) Formation du chylomicron: lipidation de apo B48 + phospholipides + cholestérol + triglycérides
2) Développement du chylomicron
3) Le chylomicron est transporté par la vésicule de transport pré-chylomicron vers l’appareil de Golgi
4) Finalisation de la maturation dans l’appareil de Golgi
5) Va dans la lymphe
6) Puis dans les gros vaisseaux sanguins

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3
Q

Comment la lipase gastrique fonctionne dans un pH gastrique aussi acide?

A

Elle est faite pour fonction en pH acide

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4
Q

Comment s’appelle le canal qui déverse la bile dans le duodénum?

A

Canal cholédoque

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5
Q

Comment s’appelle le canal qui déverse les sécrétions pancréatiques dans le duodénum?

A

Canal pancréatique

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6
Q

Expliquer ce qui se passe avec les acides biliaires (leur utilité, puis où ils vont)

A

1) Émulsification des lipides dans le duodénum
2) Absorption à l’iléon à 95% (cercle enthérohépatique)
3) le reste est éliminé par les selles

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7
Q

Quels lipides peuvent être absorbés dans le sang sans passer par la lymphe?

A
  • Acides gras à chaîne courte et moyenne
  • Acide laurique (environ le 1/3 de ce qui est ingéré)
  • Glycérol
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8
Q

Comment font les acides gras pour être solubles dans le milieu aqueux de la cellule?

A

ils sont reliés à des protéines de transport IFABP et LFABP

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9
Q

Quels types de lipides ont besoin d’un chylomicron?

A

acides gras à chaine longue

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10
Q

Expliquer le métabolisme des chylomicrons (à la sortie de l’entérocyte)

A

1) Absorption des graisses à l’intestin, intégrées dans les chylomicrons qui contiennent l’ApoB48
2) Les chylomicrons acquièrent ApoCII et ApoE de la part du HDL
3) ApoCII permet la reconnaissance des chylomicrons par la lipoprotéine lipase
4) La lipoprotéine lipase coupe les triglycérides des chylomicrons en acides gras libres
5) Les acides gras libres seront captés par les muscles (énergie) et le tissu adipeux (stockage)
6) Les résidus de chylomicrons (restants) retournent au foie, reconnu grâce à ApoE

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11
Q

Expliquer la synthèse des VLDL dans le foie

A
  1. Dans le réticulum endoplasmique, synthèse de ApoB100 par ribosome (s’assemble aux lipides)
  2. Structure est lipidée via MTP => pré-VLDL
  3. Migre vers appareil de Golgi
  4. Formation du VLDL prêt à aller en circulation
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12
Q

Expliquer la transformation des VLDL en LDL

A
  1. Synthèse des VLDL dans le foie
  2. Vont dans le circulation (plasma)
  3. Acquière ApoCII
  4. La lipoprotéine lipase reconnait ApoCII, dégrade les triglycérides en ag libres qui iront dans l’endothélium des muscles et tissus adieux
  5. Acquière ApoE
  6. Les résidus de VLDL (IDL/LDL) peuvent suivre deux voies
    a) Captation par le foie par les récepteurs LRP-1 (reconnait ApoE)
    b) Poursuite de la transformation en LDL; la lipase hépatique diminue encore les tg; puis reconnu spécifiquement dans le foie par récepteur LDLr

*À l’étape 6, échanges de lipides via la CETP; les résidus de VLDL donnent des triglycérides aux HDL en échange de cholestérol estérifié

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13
Q

Expliquer le métabolisme des HDL

A

1) Synthèse des pré-HDL par les intestins et le foie
2) Les pré-HDLs contiennent peu de lipides et sont combinés à ApoAI
3) Capture de cholestérol et de phospholipides via ABCA1
4) Ramasse le cholestérol via LCAT (et PLTP ?) dans les tissus périphériques, incorporé dans le HDL
5) Échange de lipides via CETP; donne esters de cholestérol aux résidus de VLDL/LDL et reçoit des triglycérides en échange
6) Les HDL transportent le cholestérol au foie; capté par récepteur SR-BI
7) Libération de apoA-I

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14
Q

Comment reconnaitre un échantillon de sang indiquant une atteinte du métabolisme des lipides?

A

Présence de chylomicrons
=hyperchylométrie familiale

*déficience en lipoprotéine lipase

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15
Q

Décrire le destin des acides gras en post-prandial (rôle du foie, du tissu adipeux et des muscles)

A

Foie: synthèse des lipoprotéines
Tissu adipeux: mise en réserve (stimulé par insuline)
Muscles (coeur, muscle squelettique): bêta-oxydation, peu de réserve

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16
Q

Expliquer le destin des acides gras en situation de jeûne ou en inter-prandial (comment ils vont alimenter les organes)

A

1) Sous l’effet du glucagon, les tissus adipeux libèrent du glycérol et des acides gras
2) Le foie capte ces lipides et les utilisera des manières suivantes:

Glycérol:
1) Libère CO2 donc de l’énergie
2) néoglucogénèse, donc produit du glucose qui ira alimenter principalement le cerveau

Acides gras:
1) Libère CO2, donc énergie (par le cycle de krebs)
2) Produit des cétones qui vont aller alimenter le coeur, les muscles et le cerveau (en y produisant du Co2 et donc de l’énergie)
3) forme des triglycérides => incorporés dans VLDL => vont alimenter coeur et muscles
4) Peuvent aussi être directement pris en charge par les organes

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17
Q

Quelles sont les 2 actions de catabolisme dans le métabolisme des lipides?

A

Lipolyse et B-oxydation

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18
Q

Quelles sont les 4 actions d’anabolisme dans le métabolisme des lipides?

A

Biosynthèses:
- Triglycérides et phospholipides
- Corps cétoniques (en situation de jeûne)
- Cholestérol
- Acides gras

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19
Q

Acides gras essentiels: Quels sont les précurseurs et les métabolites

A

Oméga 6:
- Précurseur = acide linoléique
- métabolite = acide arachidonique

Oméga 3:
- Précurseur = acide alpha-linolénique
- Métabolite = AEP et ADH

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20
Q

VRAI ou FAUX ADH peut resynthétiser AEP

A

vrai

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21
Q

Quelle est la source principale d’AEP/ADH ? Existe-t-il des sources végétales?

A

Poissons (aussi algues, oeufs, laits enrichis)
Végétal: Lin, grenoble, chia (surtout précurseurs)

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22
Q

Nommer les 3 fonctions des acides gras essentiels

A
  1. Source d’énergie
  2. Structure des membranes via les phospholipides
  3. Précurseurs des éicosanoïdes
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23
Q

Les acides gras essentiels composent la structure de quelles membranes? Dans quels tissus?

A

Toutes les membranes: plasmique et organelles
n-6: majorité des tissus
n-3: tissus impliqués dans les mouvements rapides (cerveau et rétine)

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24
Q

est ce que les métabolites des oméga 6 ou 3 sont plus inflammatoires?

A

oméga 6: l’acide arachidonqiue produit des éicosanoïdes ayant des effets + inflammatoires (vasoconstricteur, branchoconstricteur, agrégation plaquetaire)

oméga 3: EPA et ADH produit des éicosanoïdes ayant des effets anti-inflammatoires

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25
Décrire comment se forme l'agrégation plaquettaire
1) L'acide arachidonique (AA) produit des cytokines pro-agrégation (ex: thromboxane série 2) => activent les plaquettes 2) Endothélium endommagé => active plaquettes Plaquettes activées = formation caillot
26
Quels effets ont les oméga-3 sur l'agrégation plaquettaire?
1) Lors d'une alimentation riche en oméga-3, AEP/ADH remplacent une portion de l'acide arachidonique au niveau de la membrane cellulaire 2) Sont moins pro-agrégation: Diminue thromboxane série 2 ; augmente thrombozane série 3 et prostaglandine série 3 3) Plaquettes non activées 4) Effets protecteurs contre la thrombose et infarctus *consommation d'aliments riche en n-3 (poissons, huile de poison, lin)
27
Quelle est cette autre propriété des oméga-3 qui leur confère des effets bénéfiques contre les MCV?
Réduction de la triglycéridémie sanguin (moins LDL et plus HDL)
28
Nommer les deux indices biochimiques qui doivent être calculés pour identifier les carences en AG essentiels
Ratio triène/tetraène Ration 22:5 n-6 / 22:6 n-3 voir diapo 28 pour signes cliniques
29
Expliquer le ratio triène / tetraène et pourquoi il peut indiquer une carence
Le ratio ­> 0,4 est un indice de carence Triène: 20:3 n-9 (acide oléique) - normalement, ce triène =0 - Lors de carence, ce triène augmente - Donc le ratio augmente Tétraène: 20:4 n-6 (acide arachidonique) - abondant dans notre sang - lors de carence: diminue ou inchangé
30
Expliquer le ratio 22:5 n-6 / 22:6 n-3 et pourquoi il peut indiquer une carence
22:5 n-6 - vient de acide arachidonique - normalement = 0 - lors de carence augmente - indique manque d'AG à très longue chaine 22:6 n-3 - faible lors de carence
31
VRAI ou FAUX il y a un AS et un EVAM pour les acides gras essentiels
vrai voir diapo 29 pour AS
32
Quels sont les EVAM des ag essentiels?
acide linoléique: 5-10% acide linolénique: 0,6-1,2 % Plus bas que l'EVAM = inférieur à l'AS Plus haut que l'EVAM = apport le + élevé en Amérique du Nord ; pour linoléique=>risques de peroxydation LDL
33
Quels sont trois recommandations pour le végéta*isme concernant les ag essentiels?
1. Diminuer le ratio n-6/n-3 en réduisant la prise de n-6 et en augmentant la consommation d'aliments riches en n-3 2. Préférer les sources d'ag monoinsaturés: noix, huile d'olive, avocats, olives 3. Augmenter la prise d'ADH de source animal (selon préférences) ou végétale (suppléments, micro-algues)
34
Quelle quantité de AEP et ADH est synthétisée chez les omnivores, les végétariens et les végétaliens?
Omnivores = 100-150 mg/j Végétariens = 38 mg/j Végétaliens = négligeable
35
VRAI ou FAUX il y a un faible taux de conversion d'acide linolénique en AEP et ADH
vrai, on synthétise seulement 5% AEP et 0,5% ADH *rétroconversion 10-11%
36
Décrire les différences de l'apport en ag essentiels par les aliments vs les suppléments
Aliments (poissons): - faible teneur en n-6 - teneur en n-6 peut augmenter selon mode de cuisson - Contient d'autres nutriments (vit A, D, B12, protéines de haute qualité, peptides antioxydants, éléments-traces (sélénium, iode)) - Contient aussi: métaux et polluants Suppléments (huiles de poisson): - ne contiennent souvent que des lipides - Pas de métaux et polluants - Pas 10%% AEP/ADH - Sujet à oxydation (souvent combinés à un antioxydant) - Associés à plus d'effets secondaires - Préférable, sous supervision médicale
37
Pour quelles personnes faut-il prendre des précautions concernant les supplément d'ag essentiels?
1- Personnes qui font usage d'anticoagulants ou ceux souffrant d'hémophilie (car augmente les risque d'hémorragie) 2- Personnes prenant des médicaments anti-hypertenseurs (car supplé => vasodilation => hypotension)
38
Un profil lipidique standard consiste en la mesure de quel(s) métabolite(s) ?
Les 4 paramètres sanguins les plus mesurés: Cholestérol total, LDL- , HDL- , triglycérides *LDL-c est dérivé par calcul: chol tot - HDL - (triglycérides/5)
39
Pourquoi faut-il être à jeun pour faire un profil lipidique sanguin?
les triglycérides sanguins demeurent élevés pendant plusieurs heures en période post-prandiale, ce qui peut mener à un diagnostic erroné *un jeûne n'est plus automatiquement exigé
40
Quel est l'effet des acides gras suivants sur le profil lipidique (cholestérol total, LDL, HDL) ? 1) Acides gras saturés (12:0 à 16:0) 2) Acide gras saturé (18:0) 3) Acides gras monoinsaturés (oléique) 4) Acides gras polyinsaturés (linoléique) 5) Acide gras trans (élaïdique)
1) Chol. augmente, LDL augmente, HDL augmente un mini peu 2) Chol. diminue, LDL, diminue, HDL aucun effet 3) Chol. diminue, LDL diminue, HDL augmente 4) Chol. diminue, LDL diminue, HDL augmente 5) Chol. augmente, LDL augmente, HDL diminue
41
Expliquer comment se comportent les ag saturés C12:0 (laurique), C14:0 (myristique) et C16:0 (palmitique) versus les C18:0 (stéarique)
C12, 14, 16: 1) Diminution expression récepteurs hépatiques du LDL => diminution capture LDL => hypercholestérolémiant 2) Augmentation LDL petits et denses => diminution de l'affinité pour récepteurs hépathiques => hypercholestérolémiant * + athérogènes C18: Portion non-oxydée (10-15%) est convertie en acide oléique monoinsaturé
42
Cholestérol exogène: 1) Sources 2) Contribution 3) Absorption 4) Transporteur 5) Utilisation 6) Risque cardiovasculaire
1) Alimentation (source animale) 2) 30% (200-300mg/j) 3) 56% (moyenne) 4) Chylomicrons 5) acides biliaires, rôle structural (perméabilité et stabilité membrane cellulaire), précurseur de la vitamine D (peau), circulation entérohépatique 6) Neutre??? augmente LDL, augmente HDL, augmente ratio LDL/HDL *exogène = impact cardiovasculaire moins grand que endogène
43
Cholestérol endogène: 1) Sources 2) Contribution 3) Absorption 4) Transporteur 5) Utilisation 6) Risque cardiovasculaire
1) Foie/intestin 2) 70% 3) -- 4) Chylomicrons, VLDL, LDL, HDL 5) acides biliaires, rôle structural (perméabilité et stabilité membrane cellulaire), précurseur de la vitamine D (peau), circulation entérohépatique 6) Augmente le risque
44
Phytostérol: 1) Sources 2) Contribution 3) Absorption 4) Transporteur 5) Utilisation 6) Risque cardiovasculaire
1) Alimentation (source végétale: huiles, noix) 2) Variable (80-400mg/j) 3) Faible (0,04-2%) 4) Chylomicrons 5) Rôles biologiques non confirmés (anticancérigène?), circulation entérohépatique 6) Effet protecteur, diminue LDL
45
Existe-t-il des sources alimentaires de bon et de mauvais cholestérol?
faux car on les synthétise, mais certains ag augmente soit le bon cholestérol (HDL) ou le mauvais cholestérol (LDL)
46
Quel nutriment permet de contrôler l'absorption intestinale de cholestérol?
Fibres: forment un gel qui entoure le cholestérol => diminue son absorption aux intestins => diminue LDL sanguin *aussi phytostérol qui compétitionne
47
Expliquer le processus d'athérogenèse brièvement
Les HDL entre efficacement dans la paroi artérielle Les LDL (et IDL et petits VLDL) entrent dans l'intima de la paroi artérielle et y reste pris
48
Expliquer les conséquences de niveaux élevés de LDL par rapport à l'athérogenèse
1) Les LDl entrent dans l'intima et s'y accumulent 2) Les LDL s'oxydent 3) Les LDL oxydés activent les molécules d'adhésion qui font appel aux monocytes 4) Les monocytes vont dans l'intima et deviennent des macrophages 5) Les macrophages captent les LDL oxydés via des récepteurs scavenger 6) Ces macrophages remplis de lipides deviennent des cellules spumeuses qui ne sont pas capables de quitter l'intima 7) L'accumulation de ces cellules crée des plaques d'athérosclérose
49
Quels sont les 4 stades de l'athérosclérose?
1) Strie lipidique - accumulation de lipides dans l'intima 2) Lésions établies - formation d'une plaque d'athérosclérose; un cap fibreux recouvre l'accumulation de lipides et de cellules immunitaires - La paroi de l'artère s'épaissit 3) Plaque vulnérable - Risque de rupture de la plaque: chapeau fibreux devient mince et fragile, nécrose, débris cellulaires 4) Plaque rompue - Rupture de la plaque => thrombus (caillot) => bloque le vaisseau *Si cela se produit dans une artère cardiaque: infarctus du myocarde
50
Quelles sont les cibles principales des hypolipidémiants?
- Diminution de la synthèse du cholestérol - Diminution de l'absorption du cholestérol Autres (moins utilisées) - Augmente lipoprotéine lipase, diminue VLDL, augmente HDL : fibrates - Diminue LDL, augmente HDL: acide nicotinique - Diminue réabsorption des sels biliaires et augmente synthèse cholestérol: résines
51
Les acides gras libres sont-ils vraiment libres?
non, liés à l'albumine
52
Quelles est la concentration normale d'acides gras libres retrouvés dans le sang?
environ 100 um à > 1 mM (1mmol/L)
53
Dans quels contexte les niveaux sanguins d'ag libres augmentent ils ?
- obésité abdominale - résistance à l'insuline - diabète
54
Expliquer le lien entre les ag libres et l'obésité
Surcharge en nutriments => plus grand nombre de macrophages pro-inflammatoires et de cellules T => obésité* => Résistance à l'insuline *Obésité: - augmentation volume lipides et synthèse - hypoxie - mort d'adipocytes - libération d'ag libres - recrutement et activation de macrophages inflammatoires - sécrétion de cytokines pro-inflammatoires - Stress oxydatif
55
EVAM des lipides et glucides + ce qu'implique un surplus ou un excès
Lipides: 20-35% - sous 20% = diminution HDL - plus de 35% = augmentation LDL, augmentation facteurs coagulation, augmentation risques obésité et complications Glucides: 45-65% - sous 45% = risque apport excessif lipides - plus de 65% = diminution HDL
56
Qu'elle est la différence entre la diète cétogène et la diète low carb ?
Diète cétogène: 20-50 glucides, ou 80% lipides, 5% glucides, 15% protéines Diète low carb: 50-150g glucides; glucides = moins de 45% de l'énergie totale low carb = peu de glucides mais plus que cétogène
57
Expliquer la physiologie de la diète cétogène
1) Les lipides dans l'intestin vont dans le sang, puis ont les effets suivants... Foie: 1) Néoglucogenèse 2) Cétogenèse => acétoacétate et beta-hydroxybutyrate => alimentent le cerveau Hormones: 1) diminue glycémie et augmente ag libres 2) Diminution de l'insuline et augmentation de glucagon, cortisol et adrénaline 3) Fait moins de réserves: diminue glycogenèse et lipogenèse 4) Augmentation lipolyse => ag libres et glycérol => alimentent foie et autres tissus 5) Augmente protéolyse => acides aminés => alanine et glutamine vont alimenter le foie 6) Aussi augmentation de glycogénolyse
58
Expliquer les liens entre la physiologie de la diète cétogène et les maladies
1) Acétoacétate et b-hydroxybutyrate sont anticonvulsivant «naturel» (épilepsie) 2) Acétoacétate et b-hydroxybutyrate sont anorexigène (inhibe la faim) => Perte de poids 3) Diminution des réserves = perte de poids 4) La perte de poids => Réduit risques de MCV Perte de poids => améliore le profil lipidique => réduit risques MCV 5) Diminution glycémie => diminution HbA1c => diminue risques diabète type 2 6) Diminution insuline => diminue risques diabète type 2
59
Les 3 effets secondaires / risques de la diète cétogène
- Diète restrictive, monotonie nutritionnelle, déséquilibre - Effets gastro-intestinaux: constipation ou diarrhée, microbiote - On ne connait pas les effets à long terme de cette diète
60
Comparer une cétose et une cétoacidose (type d'état + décrire le phénomène + causes)
Cétose: État métabolique - Augmentation concentration sanguine/urinaire de corps cétoniques, mais pas assez pour causer une acidose (adaptation); car on utilise les cétones comme source d'énergie (car pas de glucides) - Se produit lors: jeûne prolongé, diète cétogène Cétoacidose: État pathologique - augmentation synthèse et diminution utilisation des corps cétoniques (donc acidification du sang) - se produit lors: diabète type 1, pancréatite - cause principale: manque insuline
61
Expliquer le processus menant à une cétoacidose
1) Pas d'insuline 2) augmentation glucagon, cortisol et adrénaline 3) Diminue glycogenèse et lipogenèse 4) Augmentation lipolyse, protéolyse (acides aminés) et glycogénolyse (hyperglycémie) 5) La lipolyse libère ++ ag libres 6) Les ag libres vont au foie 7) Augmentation de la cétogenèse 8) Les corps cétoniques vont soit - Dans sang => diminution pH => acidose - Utilisés par cerveau => coma => ce qui accentue l'acidose 9) L'augmentation des corps cétoniques envoie un signal qui dit de diminuer la production d'insuline
62
décrire le profil biochimique attendu en cas de diète cétogène et de cétoacidose 1) Glycémie 2) Cétonémie 3) Cétonurie 4) pH 5) Bicarbonates
Diète cétogène 1) Glycémie: basse 2) Cétonémie: élevée 3) Cétonurie: détectable 4) pH: habituellement normal 5) Bicarbonates: habituellement normal Cétoacidose: 1) Glycémie: très élevée 2) Cétonémie: très élevée 3) Cétonurie: détectable 4) pH: diminue 5) Bicarbonates: diminue

Métabolisme - intra (4 decks)

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