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Hématologie > Cours 4-5 : L'hémostase > Flashcards

Cours 4-5 : L'hémostase Flashcards

1
Q

Quand devrait-on faire un électrophorèse de l’hémoglobine?

A

Dans un cas de drépanocytose

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Q

Qu’est-ce qui cause l’Ictère?

A

La bilirubine libre. le foie est saturée, ne peut pas changer tous le sang fétal en sang nouveau-née. la billirubine suit la circulation sanguine donc le foie n’est pas capable de le conjuguée (trop rapide). Si l’ictère persiste après 14 jours, on va devoir transférer

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3
Q

Dans quel cas trouverons nous des cas d’échymose ou pétéchies généralisées?

A

Ventouse. problème d’hémostase

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4
Q

Qu’est-ce que l’hémostase primaire

A

Processus de l’arrêt de l’hémorragie assure maintient de l’hématocrite et maintient de la fluidité sanguine

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5
Q

Caractéristiques de l’hémostose primaine

A

rapide, locall, non extensif (arrive rapidement, part rapidement)

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6
Q

1ère étape du corps lors d’une blessure

A

Vaso-constriction, on raptisse les vaisseaux sanguins. Le nombre de plaquettes augmente.

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7
Q

2e étape lors d’une blessure

A

Liaison plaquettaire entre les plaquettes et l’espace sous-endothélium. Phase d’adhésion

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8
Q

3e étape lors d’une blessure

A

Aggrégation plaquettaire. Les plaquettes attirent les plaquettes

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9
Q

4 étape lors d’une blessure

A

Consolider pour former le clou plaquettaire

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10
Q

Qu’est-ce que l’endothélium?

A

Couche de cellule qui forme un tissus à l’intérieur du vaisseau sanguin

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11
Q

Quel est la première chose que fait l’endothélium pour réagir lors d’une coupure

A

Les cellules endothéliales appèlent, avec leur molécules d’adhésion les plaquettes. elles vont également sécréter des agents vaso-constricteurs

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12
Q

Quels sont les 3 types d’agents vaso-constricteurs sécrété par les cellules endothéliales

A
  • Platelets activating factor (PAF)
  • Leucotriènes
  • Thromboxane
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13
Q

qu’est-ce que le facteur von willebrand, fvW, vWf.

A

c’est ce qui va se lier aux plaquettes pour retenir les plaquettes et assurer l’agglomération

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14
Q

Ou s’attache les plaquettes quand elles veulent former un clou?

A

Au sous-endothélium

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15
Q

Que sécrètent les cellules endothéliales?

A

FvW, PAF, thromboplastine, prostaglandine et leucotriènes (vasodilatation), ces cellules contrôlent égalemtn la pression artérielle (si hémorragie importante)

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16
Q

Que contient l’esapce sous-endothélium?

A
  1. Macromolécules qui collent : COLLAGÈNE* de type 3, fibronectine, thrombospondine, glycosaminoglycanes
  2. se lient aux glycoprotéines 1alpha 2 alpha des plaquettes
  3. Les plaquettes se lient à la membrane sous-endothéliale
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17
Q

4 Caractéristiques de plaquettes

A
  1. Ne possèdent pas de noyau. débris des mégacaryocytes ( seulement dans la moelle osseuse, ne va pas dans le sang)
  2. durée de vie de 8à10 jours
  3. possèdent la machinerie pour faire l’agrégation plaquettaire
  4. membrane riche en cholestérols et glycoprotéines
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18
Q

Glycoprotéines des plaquettes

A
  1. Gp Ib-IX: Fixation du facteur de Von Willebrand
  2. Gp 2b-3a: Fixation du fibrinogène et du Ca2+
  3. GP V: Fixation de la thrombine
  4. GP 1alpha : collagène
  5. GP 2alpha: collagène
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19
Q

Organelles des plaquettes

A
  1. Granules denses: ADP, ATP, Calcium, Sérotonine, l’énergie bref, tout l’énergie nécessaire pour l’aggrégation plaquettaire
  2. Granules alpha (matériel de coagulation ) pour FAIRE l’agrégation plaquettaire
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20
Q

Organelles des plaquettes

A
  1. Granules denses: ADP, ATP, Calcium, Sérotonine, l’énergie bref, tout l’énergie nécessaire pour l’agrégation plaquettaire
  2. Granules alpha(matériel de coagulation) pour FAIRE l’agrégation plaquettaire
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21
Q

Quelle est l’Action de la thromboxane

A
  1. Transformation des phospholipides
  2. Expression de GP 2b-3a
  3. Relâche du contenu des granules
  4. Changement de la morphologie des plaquettes : la couche de phospholipides se séparent, comme des vergetures. Les plaquettes vont être attirée l’une vers l’autre à cause des queue hydrophobe (2e moyen par lesquelles les plaquettes vont se lier entres elles, autre raison = fribrinogène)
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22
Q

Qu’est-ce que la coagulation

A

Une cascade protéolytique qui commence avec le facteur 12 qui va activer de facteur, 11, qui va activer le facteru 10, etc.

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23
Q

Quels sont les 2 voies de coagulation?

A

Voie intrinsèque: le facteur 12 est toujours présent, il est sécrété par le foie. pas besoin de trauma
Voie extrinsèque: Trauma = Tissus factor active le facteur 7, qui active le facteur 8

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24
Q

Qu’est-ce qui transforme le fibrinogène à fibrine?

A

La thrombine

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25
Q

Quel est le rôle de la fibrine

A

Responsable de l’adhérence inter plaquettaire

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26
Q

Que sont les forces hémodynamiques

A

Faire de la coagulation c’est dépendant de la force du vaisseau sanguin. Rupture dans un vaisseau de haut débit sera plus difficile à coaguler.

27
Q

Quel est le lien entre inflammation et hémostase

A
  • Beaucoup de facteurs pro-inflammatoires favorisent l’agrégation plaquettaire
  • leucotrières et prostaglandines
  • Molécules d’adhésion cellulaire (mêmes pour les 2 types cellulaires)
28
Q

Que fait le NO

A

vaso-dillatation

29
Q

Qu’arrive-t-il aux plaquettes pendant la grossesse

A
  • Diminution physiologique des plaquettes à cause de l’hémodilution. surtout lors du 3e trimestre, environ 10% de perte. valeur basse d’un donneur sain: 150 000 plaquettes/uL
  • Les femmes ayant moins de 70 000 plaquettes/uL sont considérées en thrombocytopénie
30
Q

Quels sont les cause de la thrombocytopénie gestationnelle

A
  1. Hémodilution
  2. augmentation de l’utilisation périphérique des plaquettes (dans le cas de pré-éclamspie, par exemple_
  3. composante auto-immune
  4. Déficience en B12
31
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie gestationnelle

A
  • désordre bénin
  • généralement valeurs faibles mais pas en dessous des 70 000 plaquettes/uL
  • peut être due à une augmentation de l’utilisation périphérique des plaquettes
  • peut avoir une partie auto-immune (se résorbe de lui-même)
32
Q

Quels sont les conséquences de la thrombocytopénie gestationnelle

A
  • Une diminution de plaquettes peut causer un hématome (donc à éviter au niveau de la moelle)
  • L’épidurale est considérée sécuritaire jusqu’à 100 000 plaquettes/uL
  • Lors de l’accouchement le débit sanguin est à 700mL/minute (très rapide). Les contractions sont un mécanisme pour diminuer ce débit.
33
Q

Pourquoi les femmes enceintes atteintes de prééclampsie ont une diminution des plaquettes?

A

Hypertension = augmentation des microfissures dans les vaisseaux sanguins = sur-utilisation des plaquettes

34
Q

4 étapes de la différenciation cellulaire lors de la genèse des plaquettes

A
  1. Magacaryoblaste: 1ère différenciation cellulaire à partir des HSC. aucun cytoplasme, division cellulaire
  2. Mégacaryocyte basophile: Expension du cytoplasme, synthèse d’ADN, ne se divise plus, continuent à produire des protéines
  3. Magacaryocyte granuleux: beaucoup de cytoplasme, beaucoup de protéines, début de l’organisation des organelles
  4. Magacaryocyte mature: Énorme noyau et cytoplasme. ébauche des futures plaquettes. Ce sont les prolongements de ces cellules qui se briseront en fragments libres dans le sang et formeront les plaquettes
35
Q

Que contient les granules alpha qui font parti des organelles des plaquettes?

A
  • Facteur 1: fibrinogène
  • facteur de Van Willebrand (vWF)
  • Fibronectine
  • Thrombospondine
  • Facteur IV
36
Q

Qu’est-ce que l’hémostase primaire?

A

Processus qui permet l’Arrêt de l’hémorragie, assure le maintient de l’hématocrite, de la fluidité sanguine et de la pression artérielle.

37
Q

Quels sont les 4 groupes de substances impliquées dans l’hémostase primaire ?

A
  1. Agents vasoconstricteurs
  2. Molécules d’adhésion
  3. Substances sécrétés par les cellules endothéliales
  4. Substances sécrétés par les cellules sous-endothéliales
38
Q

Que sont les agents vasoconstricteurs

A

La vasoconstriction est favorisée lorsquil y a une lésion. Thromboxane et leucotriène

39
Q

Que sont les molécules d’adhésion

A

Subtances exprimées à la surface des cellules endothéliales. Elles ralentissent et attirent les plaquettes.

40
Q

Que sont les substances sécrétés par les cellules endothéliales (5)

A
  • Facteur de Von Willebranf sécrété par les plaquette qui favorise l’adhésion des plaquettes à l’endothélium
    2. PAF-1 - Facteur d’activation plaquettaire
    3. Thromboplastine : libéré par les cellules endomagées, active la voie extrinsèque
    4. Prostaglandine et leucotriène: médiateurs de l’inglfmmation, actie les globules blancs
    5. agents vasoconstricteurs et cytokines (?)
41
Q

Que sont les subtsances sécrétées par les cellules sous-endothéliales

A

Les substances de l’endothéloum créent un milieu collant et favorisent la liaison avec les plaquettes
- Macromolécules: collagène de type 3, fibronectine, thrombospondine, etc.

42
Q

5 étapes de l’adhésion plaquettaire

A
  1. Constriction vacsulaire diminue le débit sanguin (augmentation cellules sanguines = + de plaquettes)
  2. Cell endothéliales lésées sécrètent du vWF
  3. cell sous-endothéliales exposés libèrent des macromolécules et rend le milieu collant
  4. Liaison entre les plaquettes et membrane sous endothéliale: le vWF se lie aux fibres de collagène de la membrane sous-endothélialeet les récepteurs DP-IB des plaquettes se lie au vWF
  5. Fortification de la liaison par + de GP-IB, augmentation du nombre de liaisons entre plaquettes et vWF
43
Q

En quoi consiste l’activation plaquettaire?

A

Se produit suite à l’adhésion, stimulée par la thrombine qui agit avec les récepteurs de surface et par le contact direct avec la membrane sous-endothéliale

44
Q

Quels sont les changements morphologiques dans la phase d’activation plaquettaire

A

La plaquette augmente de volume et émet des prolongements qui favorise la formation du clou et elles deviennent collantes

45
Q

À quoi sert la synthèse de la thromboxane lors de l’activation plaquettaire?

A

À partir des phospholipides plaquettaires il y a synthèse de thromboxane qui stimule la libération des granules (alpha et dense) plaquettaires ce qui libère de l’ADP et active les plaquettes avoisinantes et leur agents d’aggrégation (GP-IB, GP-IIB-IIIA).

46
Q

3 étapes de l’agrégation plaquettaire

A
  1. lors de l’activation, le GP IIB-IIIA ont été exprimé ce qui permet liaison avec le fibrinogène
  2. Le fibrinogène permet la formation du clou plaquettaire
  3. Prostaglandines et molécules d’adhésion cellulaire favorisent l’agrégation
47
Q

Définition de l’agrégation plaquettaire

A

Par l’activation des plaquettes, il y a une boucle d’attraction et de rétroactivation des plaquettes qui favorisent l’accumulation. C’est le clou plaquettaire.

48
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie immune ou idiopathique (PTI)

A
  • Les anticorps sont dirigés contre les GP 2B-3A ce qui diminue l’agrégation plaquettaire et ainsi, la formation d’un caillot solide
  • La destruction des plaquettes par les macrophages de la rate et du foie
49
Q

Quels sont les traitements de la thrombocytopénie immune?

A
  • Administration de stéroïdes ce qui augmente la quantité de plaquettes
  • Administration d’anti-corps ce qui surcharge et masque les antigènes donc les auto-anti-corps ne peuvent plus les identifier
50
Q

Qu’est-ce que l’hémostase secondaire (coagulation)?

A

Assure la formation d’un caillot plus solide. Il y a une cascade de réactions chimiques afin de transformer le fibrinogène du clou plaquettaire en filaments de fibrine, beaucoup plus stables et solides.

51
Q

Qu’est-ce que la voie extrinsèque de l’hémostase secondaire et quels sont les 3 étapes?

A

Fait intervenir des cellules appartenant aux tissus endommagés, donc de l’extérieur des vaisseaux sanguins. PLus rapide.

  1. Les cell libèrent le facteur tissulaire FT dans le sang
  2. Le FT dans le sang, combiné au ca2+ active le facteur de coagulation X
  3. Lorsque le facteur X est activé et en présence de Ca2+, il se lie au facteur V pour former la prothrombinase
52
Q

Qu’est-ce que la voie intrinsèque de l’hémostase secondaire?

A

Les activateurs sont en contact direct avec le sang ou sont présents dans le sang. cascade peut se faire sans que le vaisseau extérieur soit lésé
- transformation et activation de facteurs qui abouttisent, aussi à la la formation de prothrombinase (comme la voie extrinsèque)

53
Q

Qu’est-ce que la voie commune?

A

Ou se rencontre voie intrinsèque et vois extrinsèque

  • La prothrombinase et le Ca3+ catalysent la prothrombine en thrombine
  • Thrombine: avec les Ca2+ convertit le fribinogène en fibrine et active le facteur de stabilisation de la fibrine (caillot stable)
54
Q

quels sont les 5 maladies du foie qui peuvent causer une thrombocytopénie

A
  1. hyperhermèse gravidique
  2. Cholestase intrahépatique
  3. Syndrome de HELLP (héméloyse augmentation des enzymes hépatiques traduisant la destruction des celllules du foie ce qui fait diminuer les plaquettes)
  4. pré-éclempsie
  5. Accute fatty liver of pregnancy : mutation génétique chez la femme enceinte qu’elle transmet au foeuts. Problématique si feotus homozygote
55
Q

qu’est-ce que le syndrome anti-phospholipides?

A

Des anticorps sont dirigés contre les phospholipides (membranes cellulaires) plaquettes très sensible à ces anticorps (parce qu’elle sont petites et nombreuses)

56
Q

Qu’est-ce que la thrombophilie?

A

La thrombophilie désigne un état qui présente une prédisposition particulière aux évènements thromboemboliques (principalement au niveau des veines des membres inférieurs et peut être causé par une augmentation du nbr de plaquettes ou de facteurs de coagulation)

57
Q

Quand est-ce que la femme est à risque de thrombophilie et quel est le traitement?

A

À l’accouchement et en postnatale et les femmes qui ont une condition inflammatoire (drépanocytose, maladie auto-immune). Traitement = injection de coagulant

58
Q

quels sont les 6 tests d’évaluation de la coagulation?

A
  1. Temps de saignements
  2. Temps de quick
  3. Taux de prothombine
  4. Temps de céphaline activée
  5. Test d’agrégation plaquettaire
  6. autres dosages…
59
Q

Qu’est-ce que le test du temps de saignement (évaluation de la coagulation)

A

Petite incision sur l’avant-bras. Le temps nécessaire pour l’arrêt des saignements est calculé. normale = 2 à 9 minute

60
Q

Qu’est-ce que le temps de quick (évaluation de la coagulation) et quels sont les procédures?

A

Évaluation du taux de prothrombine dans le sang qui explore la voie extrinsèque de coagulation. Le temps de Quick est le temps nécessaire à la coagulation du plasma.
Procédure: prise de sang -> décoagulation (on enlève les facteurs de coagulation) -> on y ajoute les mêmes facteurs plasmatiques fonctionnels. Facteurs influençant le temps de coagulation proviennent du foie
Donc une augmentation du TQ = insuffisance provenant du foie

61
Q

Qu’est-ce que le test du taux de prothrombine (évaluation de la coagulation)?

A

Mpeme procédure que le temps de quick, on compare les temps de coagulation d’un individu sain et d’un déficient

62
Q

Qu’est-ce que le test du temps de céphaline activée (évaluation de la coagulation) quel est la procédure?

A

Calcule le temps de coagulation de la voie intrinsèque. Est-ce que le plasma du patient peut faire coaguler des plaquettes saines? s’il y a un problème ce sera au niveau du plasma.
Procédure: prise de sang - o préleve le plasma -> on ajoute le plasma à des plaquettes saines et on vérifie temps de coagulation. Si temps de céphaline trop élevé, déficience en facteur 8 ou vWF

63
Q

Qu’est-ce que le test d’agrégation plaquettaire (évaluation de la coagulation) quel est la procédure?

A

Est-ce qu’un plasma sain peut entraine l’agrégation des plaquettes du patient
Procédure: plaquette du patient+sérum témoin sain = dépistage de problème de coagulation d’origine plaquettaire

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