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Pharmacologie > Cours 3 - Fonctions cardiaques > Flashcards

Cours 3 - Fonctions cardiaques Flashcards

1
Q

Quels sont les déterminants de la tension artérielle?

A
  • Le débit cardiaque

- La résistance vasculaire périphérique (artérioles)

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Q

Qu’est-ce qu’un débit cardiaque?

A

Volume de sang circulant chaque minute dans les vaisseaux sanguin circulation pulmonaire )

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3
Q

Quels sont les médicaments qui ont un effet sur l’hypertension artérielle?

A

Antihypertenseurs

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4
Q

L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur pour quelles maladies?

A

1) Développement coronopathie (angine, infarctus, insuffisance cardiaque chronique)
2) MAP (maladie artérielle périphérique)
3) IR (insuffisance rénale)

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5
Q

Quelle est la valeur de tension artérielle de la population normale?

A

120/80

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6
Q

Qu’est-ce que la pression systolique?

A

La pression exercée sur les vaisseaux sanguins quand le coeur bat.

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7
Q

Qu’est-ce que la pression diastolique?

A

La pression exercée sur les vaisseaux sanguins quand le coeur se détend.

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8
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle?

A

Est généralement une tension artérielle de 140/90 mmHg et un peu plus pour une mesure réalisée en clinique

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9
Q

Quelle est la valeur d’hypertension artérielle chez un client diabétique?

A

130/80 mmHg et plus

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10
Q

Il y a quatre groupes possibles de clients pour l’hypertension artérielle. Quels sont-ils?

A

1) Normotendus selon les deux méthodes
2) Hypertendus selon les deux méthodes
3) Hypertendus selon la MPAC mais normotendus selon la MAPA
4) Normotendus selon la MPAC mais hypertendus selon le MAPA

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11
Q

Qu’est-ce que la MPAC?

A

Mesure de la pression artérielle en clinique

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12
Q

Qu’est-ce que la MAPA?

A

Mesure de la pression artérielle sur 24h

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13
Q

Qu’est-ce que le syndrome du sarrau blanc?

A

Ont une hypertension selon la MPAC et ont une pression normale selon la MAPA

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14
Q

Qu’est-ce que l’hypertension masquée?

A

Ont une tension normale selon la MPAC mais hypertendus selon la MAPA

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15
Q

Quel est le risque du syndrome du sarrau blanc?

A

Faible risque de morbidité cardiovasculaire

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16
Q

Quel est le risque de l’hypertension masquée?

A

Lésions des organes cibles

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17
Q

Quelles sont les 3 façons de mesurer l’hypertension artérielle?

A

1) MPAD = mesure de la PA à domicile
2) MAPA = mesure ambulatoire de la PA (sur 24h)
3) MPAC et MPAC-OS = mesure de la PA en clinique ou mesure de la PA en clinique avec appareil oscillométrique

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18
Q

Quand est le meilleur moment pour prendre la tension artérielle du client?

A
  • Avant de manger ou 2h après
  • Avant la médication
  • Après être allé aux toilettes
  • Après 5 minutes de repos
  • Ne pas avoir consommé de tabac, café, ou de chocolat 1h avant
  • Ne pas avoir fait d’exercices dans les 30 minutes avant
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19
Q

Que faut-il vérifier sur le client lors de la prise de la tension artérielle?

A
  • Position assise
  • Avoir le dos appuyé
  • Dégager ou soutenir le bras
  • Brassard de taille approprié
  • Placer le brassard 1 pouce en haut du pli du coude
  • Ne pas parler ou bouger pendant les mesures
  • Décroiser les jambes
  • Les pieds sont à plat sur le sol
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20
Q

Est-ce que les brassards de poignet sont recommandés? Si oui, dans quelles circonstances?

A

Non, sauf pour les patients très obèses qui ont trop de gras autour du bras.

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21
Q

Le ____ a une valeur prévisionnelle meilleure que la _____ et c’est la méthode recommandée pour les mesures de ____ _____ ______.

A

Le MAPA a une valeur prévisionnelle meilleure que la MPAC, et c’est la méthode recommandée pour les mesures de la PA hors clinique.

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22
Q

La ____ a une valeur prévisionnelle meilleure que la ____, et c’est la méthode recommandée si le ____ n’est pas toléré ou n’est pas facilement disponible, ou encore si le patient préfère ce premier moyen.

A

La MPAD a une valeur prévisionnelle meilleure que la MPAC, et c’est la méthode recommandée si le MAPA n’est pas toléré ou n’est pas facilement et rapidement disponible, ou encore si le patient préfère ce premier moyen.

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23
Q

Quelle est la PS et la PD des clients à risques élevés?

A

130/(sans objet)

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24
Q

Quelle est la PS et la PD des clients à risque moyen?

A

140/90

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25
Q

Quelle est la PS et la PD des clients à risque faible et quelles sont les conditions?

A

160/100

Ils n’ont pas de lésions des organes ciblés ou de facteurs de risque de MCV

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26
Q

Quels sont les médicaments que l’on utilise pour faire le traitement de l’HTA chez le client?

A
  • Diurétiques thiazidiques
  • IECA
  • ARA
  • IC à action prolongée
  • Béta-bloquants
  • Associations de méd en mono-comprimés
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27
Q

Les _____ ne sont pas indiqués en traitement de 1ère intention chez les patients de ___ __ _____.

A

Les béta-bloquants ne sont pas indiqués en traitement de 1re intention chez les patients de 60 ans et plus

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28
Q

Quel est le médicament qui est contre-indiqué lors de la grossesse et à utiliser avec prudence chez les femmes en âge de procréer?

A

Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine

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29
Q

Quelles sont les associations de médicaments en monocomprimés qui sont recommandées?

A
  • IECA et IC
  • ARA et IC ou IECA
  • ARA et diurétique
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30
Q

Quelles sont les modifications des comportements que le client doit faire et quelles sont les valeurs cibles?

A
  • Abaisser la consommation d’aliments avec sodium ajouté (2000mg/jour)
  • Perte de poids (IMC en bas de 25)
  • Restriction de la consommation d’alcool (<2/jour)
  • Activtié physique (30-60mins/jour, 4-7jours/sem)
  • Régime alimentaire (DASH)
  • Abandon tabagique
  • Tour de taille (hommes <102cm, femmes <88cm)
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31
Q

L’angine est caractérisée par quels symptômes?

A
  • Douleur rétrosternale soudaine (DRS)
  • Irradiation fréquente à la mâchoire, au bras gauche et à l’épaule gauche
  • Durée habituelle 5-20 minutes
  • Exacerbé ( augmenté) à l’effort et soulagée au repos/nitro
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32
Q

L’angine de poitrine est précurseur à l’_____ du ______.

A

Infarctus du myocarde

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33
Q

Vrai ou faux.

Les médicaments qui ont un effet sur ce symptôme sont dit des antiangineurs.

A

Faux, ce sont des antiangineux.

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34
Q

Quelle est la différence entre une angine et un infarctus?

A
  • Déposition de plaques graisseuses sur les vaisseaux, obstruction partielle vaisseaux = angine
  • Obstruction complète = infarctus du myocarde
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35
Q

Quand survient une angine?

A

Survient lorsque les besoins en oxygène du cœur ne suffisent plus à la demande

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36
Q

Par quoi est habituellement causée une angine?

A

Habituellement causée par une maladie des artères

coronariennes tel l’athérosclérose qui entraîne une réduction du débit sanguin

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37
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a obstruction complète des artères?

A

La circulation sanguine cesse complètement et il y a infarctus du myocarde.

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38
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance cardiaque?

A

Syndrome qui se caractérise par une incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang pour répondre au besoin métabolique des organes et tissus.

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39
Q

Qu’est-ce qui peut causer une insuffisance cardiaque?

A
  • Dysfonction d’un ou des ventricules
  • Réduction du débit cardiaque
  • Perfusion tissulaire inadéquate
  • Rétention liquidienne
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40
Q

Quelles sont les 2 causes principales de l’insuffisance cardiaque?

A
  • L’hypertension chronique

- Infarctus du myocarde

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41
Q

Quelles sont les classes d’antihypertenseurs?

A
  • Diurétiques
  • Bêtabloquants
  • Bloqueurs des canaux calciques
  • Médicaments qui suppriment axe rénine-angiotensine-aldostérone = IECA et ARA
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42
Q

On ajuste le traitement pharmacologique du patient en fonctions de quels facteurs?

A
  • Type d’hypertension
  • Maladies concomitantes
  • Lésion organe cible
  • Âge
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43
Q

Quels sont les lésions des organes cibles?

A
  • Affection vasculaire cérébrale
  • Rétinopathie hypertensive
  • Hypertrophie ventriculaire G
  • Coronaropathie
  • Néphropathie chronique
  • Artériopathie périphérique
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44
Q

En quoi consiste une affection vasculaire cérébrale?

A
  • Accident ischémique transitoire (AIT)
  • Accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique ou hémorragique
  • Démence vasculaire
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45
Q

En quoi consiste une coronopathie?

A
  • Infarctus du myocarde
  • Angine de poitrine
  • Insuffisance cardiaque congestive
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46
Q

En quoi consiste la néphropathie chronique?

A
  • Néphropathie hypertensive
    (DFG : < 60 ml/min/1,73 m2)
  • Albuminurie.
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47
Q

En quoi consiste l’artériopathie périphérique?

A
  • Claudication intermittente

- Indice tibio-brachial < 0,9

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48
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques?

A

Amélioration de la diurèse en inhibant la réabsorption du sodium donc favorisant son élimination rénale et effet vasodilatateur

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49
Q

Quelles sont les indications concernant les diurétiques?

A
  • Diurétiques thiazidiques et de l’anse: Hypertension, œdème secondaire à insuffisance cardiaque ou à une autre cause
  • Diurétiques épargneurs de potassium: Rééquilibrage des concentrations de potassium en association avec diurétiques thiazidiques ou de l’anse
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50
Q

Quels sont les 3 types de diurétiques?

A

1) Diurétique thiazidique
2) Diurétique de l’anse
3) Diurétique épargneur de potassium

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51
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques?

A
  • Inhibition du symporteur NA-Cl la partie proximal du tube distal, donc baisse de la réabsorption de NACL et diurèse
  • Effet vasodilatateur par action directe sur les muscles lisse des vaisseaux
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52
Q

Quelles sont les contre-indications des diurétiques thiazidiques?

A
  • Allergie médicamenteuse ou intolérance connue aux diurétiques thiazidiques ou apparentés
  • Anurie (n’urine pas)
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53
Q

Quels sont les effets indésirables des diurétiques thiazidiques?

A
  • Déshydratation
  • Dysfonction sexuelle ( homme et femme)
  • Hyperuricémie (aug urée)
  • Hypokalémie (potassium bas)
  • Hyponatrémie (sodium bas)
  • Hypomagnésie (magnésium bas)
  • Insuffisance rénale
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54
Q

Quels sont les symptômes d’une hyponatrémie?

A
  • Céphalées
  • Confusion
  • Nausées et vomissements
  • Crampes
  • Tremblements
  • Irritabilité
  • Psychose
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55
Q

Quels sont les symptômes d’une hypoalkémie?

A
  • Soif intense
  • Trouble du rythme
  • Nausées
  • Constipation
  • Picotements aux bouts des extrémités
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56
Q

Comment fait-on le diagnostic d’une hyponatrémie/hypoalkémie?

A

Prise de sang

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57
Q

Vrai ou faux.

Les diurétiques ne peuvent pas être utilisés chez toutes les personnes hypertendues qui ne présentent pas de CI.

A

Faux, ils le peuvent

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58
Q

Vrai ou faux.

Les diurétiques de l’anse ne sont pas de bons hypertenseurs.

A

Vrai

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59
Q

Quand devraient être utilisés les diurétiques de l’anse?

A

Ils ne devraient être utilisés que chez les patients pour les lesquels une hypervolémie est présente, particulièrement lors DFG < 30ml/min

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60
Q

Quand devraient être utilisés les diurétiques épargneurs de potassium?

A

Ne devraient être utilisés que dans des circonstances particulières ( hypertension résistante , herperaldostéronisme ou hypokaliémie) et faire surveillance étroite du potassium

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61
Q

Vrai ou faux.
Les signes cliniques de l’hyponatrémie sont d’autant plus présents si l’hyponatrémie est profonde ou si elle survient de manière aiguë.

A

Vrai

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62
Q

La gravité des hyponatrémies sont reliées à quoi?

A

Hypertension intra-crânienne, responsable d’engagement avec troubles de la conscience et crises convulsives pouvant mener au décès.

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63
Q

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine sont la famille des ____ ?

A

Pril

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64
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A
  • Inhibition de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

- Pro-médicament ( sauf le captopril)

65
Q

Quelles sont les contre-indications des IECA?

A
  • Grossesse et allaitement
  • Allergie médicamenteuse,
    intolérance ou ANTCD
    angioeodème (oedème au visage) relié à un tx antérieur avec un IECA ou ARA
  • Sténose bilatérale des artères
    rénales ou sténose unilatérale (rétrécissement des artères aux reins) sur rein unique
  • Utilisation concomitante avec
    un ARA ou inhibiteur direct de la rénine
66
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a diminution du système angiotensine II et du système aldostérone?

A
  • Diminution de la résistance périphérique
  • Diminution de l’hypertrophie vasculaire et cardiaque
  • Vasodilatation rénale soit pré et post-glomérulaire
    TOUT ÇA AUGMENTE LA BRADIKINE
67
Q

Quels sont les effets protecteurs sur les organes cibles des IECA?

A
  • Traitement reconnu comme ayant des effets bénéfiques sur les reins en protection contre la néphropathie diabétique en diminuant de façon significative le ratio albumine/créatinine
  • Effet protecteur en insuffisance cardiaque surtout s’il est utilisé en combinaison avec un béta- bloquant
68
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA?

A
  • L’hyperkaliémie
  • Hypotension orthostatique (étourdissements)
  • Toux
  • Angiodème
69
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperkaliémie?

A
  • N/V
  • Trouble du rythme
  • Paresthésie
  • Sensation de palpitation
  • Faiblesse MI
70
Q

L’élimination des IECA peut se faire de trois façons. Quelles sont-elles?

A
  • Rénale
  • Hépatique
  • Rénale/hépatique
71
Q

La médication des IECA doit être cessée lors de la présence de ___ et pourquoi?

A

Déshydratation car peut faire des vomissements et diarrhée importantes et causer une IRA (insuffisance rénale aiguë)

72
Q

Que faire si la prise de IECA induit une augmentation de la créatinine de + de 30% ou une IRA?

A

Ré-évaluer la posologie ou la classe de médicaments.

73
Q

Vrai ou faux.

Les bloquants ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (BRA ou ARA) sont de la famille des -Fartan

A

Non, c’est la famille des sartan

74
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA?

A

Blocage du récepteur AT1 de l’angiotensine

75
Q

Quelles sont les contre-indications des ARA?

A
  • Grossesse et allaitement
  • Allergie médicamenteuse,
    intolérance ou ANTCD
    angioeodème relié à un tx antérieur avec un IECA ou ARA
  • Sténose bilatérale des artères
    rénales ou sténose unilatérale sur rein unique
  • Utilisation concomitante avec
    un IECA ou inhibiteur direct de la rénine
76
Q

Lors de l’administration de ARA, qu’est-ce qui diminuera et que causera cette diminution?

A
  • Diminution du système angiotensine II
  • Diminution du système aldostérone

Causera =

  • Diminution de la résistance périphérique
  • Diminution de l’hypertrophie vasculaire et cardiaque
  • Vasodilatation rénale soit pré et post glomérulaire
77
Q

Quels sont les effets protecteurs sur les organes cibles des ARA?

A
  • Traitement reconnu comme ayant des effets bénéfiques sur les reins en protection contre la néphropathie diabétique en diminuant de façon significative le ratio albumine/créatinine
  • Effet protecteur en insuffisance cardiaque surtout s’il est utilisé en combinaison avec un béta-bloquant
78
Q

Quels sont les effets indésirables des ARA?

A
  • Céphalée
  • Étourdissement
  • Hyperkaliémie
  • Angioedème ( rare ,mais grave
79
Q

Par quoi sont éliminés les ARA?

A 
Tous les ARA sont éliminés principalement ( 60-95%) par voie hépatique
et faiblement ( 10-40%) par voie rénale
80
Q

Quand est-ce que la médication de ARA doit être cessée?

A

La médication doit être cessé temporairement si présence de déshydratation (vomissements, diarrhée) importantes pour éviter IRA

81
Q

Que doit-on faire s’il y a aug. de la créatinine de base de + de 30% ou s’il y a IRA?

A

Réévaluation de la posologie ou de la classe si l’instauration de ARA
induit une augmentation de la créat de base de plus de 30 % ou présence insuffisance rénale grave.

82
Q

Vrai ou faux.

Les bloquantes des récepteurs Beta-adrénergiques (Beta-bloqueurs) sont de la famille LOL.

83
Q

Quel est le mécanisme d’action des beta-bloqueurs?

A

Blocage des récepteurs ß-

adrénergiques(ß-1) ou non cardio-sélectifs (ß-1 et ß-2

84
Q

Il y a deux sortes de Beta-bloqueurs. Quels sont-ils?

A
  • Cardiosélectifs

- Non-cardiosélectifs

85
Q

Quelles sont les contre-indications des beta-bloqueurs?

A
  • Asthme
  • Bloc AV 2e degré et du 3e degré
  • BS d’origine diverse
  • Allergie médicamenteuse ou intolérance connue aux ß – bloqueurs
  • Maladie du sinus ( sauf en cas de port d’une stimulateur cardiaque permanent)
86
Q

Quelle est la principale fonction des beta-bloqueurs?

A

Bloque l’action médiatrice du système adrénergique (adrénaline)

87
Q

Quels sont les effets indésriables des beta-bloqueurs?

A
  • Bloc AV
  • Bradycardie
  • Bronchospasme
  • Céphalée
  • Défaillance cardiaque
  • Dysfonction sexuelle (homme)
  • Effets sur le SNC (dépression, cauchemars, insomnie)
  • Étourdissement
  • Exacerbation du syndrome de Raynaud
  • Fatigue
  • Hyperglycémie
  • Intolérance à l’effort
  • Nausées
88
Q

Que faut-il faire avant le début du traitement de beta-bloqueurs?

A

Mesurer la FC et le rythme cardiaque

89
Q

Comment sont éliminés les beta-bloqueurs?

A
  • Principalement rénale et hépatique
90
Q

Que faut-il absolument éviter avec les beta-bloqueurs?

A

Éviter l’interruption soudaine de la médication

91
Q

Que faut-il privilégier pour un MPOC?

A

Un beta-bloqueur cardiosélectif

92
Q

Vrai ou faux.
Les beta-bloqueurs devraient toujours être pris en association pour les personnes en haut de 60 ans, sauf si indication formelle.

93
Q

Qu’est-ce qu’un BCC?

A

Un bloquant des canaux calcique

94
Q

Quels sont les 3 types de BCC?

A

BCC DHP

BCC NON-HDP

95
Q

Quel est le mécanisme d’action des BCC?

A

Blocage des canaux calciques responsables de la diffusion transmembranaire des ions Ca + dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vasculaire

96
Q

Quelles sont les contre-indications des BCC?

A
  • Allergie médicamenteuse, intolérance connue au BCC
  • BCC non-DHP :
  • Bloc AV du 2e et 3e degré
  • Dysfonction VG ( FE < 35 %
  • Maladie du sinus ( sauf en cas de port d’un stimulateur cardiaque permanent
97
Q

Expliquez pourquoi il y a aura effet sur la conduction AV e sur la contractilité lors de prise de BCC

A
  • Inhibition sélective flux transmembranaire ions calcium au niveau muscle cardiaque et muscle lisse vasculaire
  • Blocage de l’entrée du calcium à travers les canaux lents de la membrane sans avoir d’effet sur les canaux rapides
    CE QUI FERA
  • Vasodilatation artérielle périphérique et diminution de la résistance vasculaire
  • Effet sur la conduction AV et sur la contractilité
98
Q

Quels sont les effets indésirables sur les BCC DHP?

A
  • Bouffées vasomotrices (chaud)
  • Céphalée
  • Étourdissement
  • OMI (oedème des membres inférieurs)
  • Tachycardie réflexe
99
Q

Quels sont les effets indésirables des BCC NON-DHP?

A
  • Bloc AV
  • Bradycardie
  • Céphalée
  • Constipation ( surtout
    vérapamil)
  • Étourdissement
  • OMI
100
Q

Que doit-on faire avant de débuter le traitement de BCC?

101
Q

Par quelle voie est éliminé le BCC?

A

Hépatique

102
Q

Que ne faut-il pas prendre avec un BCC DHP?

A

Le jus de pamplemousse peut augmenter significativement l’effet anti-hypertenseur

103
Q

Le BCC NON-DPH doit être utilisé avec précaution avec quoi?

A

En combinaison avec des beta-bloquants

104
Q

Que faut-il faire avant de débuter un traitement de BCC NON-DPH?

A

Prendre FC avant le début de traitement et lors d’ajustement de dose

105
Q

Pourquoi sont utilisés les dérivés nitrés?

A

Prévention et traitement des crises d’angine

106
Q

Quel est le but des dérivés nitrés?

A

Baisse demande O2 du myocarde = soulagement de

la douleur

107
Q

Quel est le mécanisme d’action des dérivés nitrés?

A
  • Diminution de la demande cardiaque en oxygène:
  • Vasodilatation veineuse systémique
  • Diminution du retour veineux au cœur
  • Moins de tension sur la paroi cardiaque du ventricule gauche
108
Q

Comment se présentent les dérivés nitrés?

A

pulvérisateur lingual, comprimés sublinguaux, solution parentérale, timbres transdermiques, comprimés oraux à libération prolongée

109
Q

Quels sont les effets secondaires des dérivés nitrés?

A

Céphalées, hypotension et tachycardie réflexe

110
Q

Quelles sont les interactions avec les dérivés nitrés?

A

Médicaments pour la dysfonction érectile

111
Q

Qu’est-ce que la dyslipidémie?

A

Réfère à un taux anormal de lipides sanguins

112
Q

Quel est le risque des dyslipidémie?

A

Risque de développer des maladies cardiaques comme l’HTA et infarctus du myocarde

113
Q

Quelles sont les formes primaires de lipides sanguins?

A
  • Cholestérol
  • Triglycérides
    PAS HYDROSOLUBLE
114
Q

Qu’est-ce que le cholestérol LDL?

A

Low density cholesterol
cholestérol
- Transport du cholestérol du foie vers les tissus
- Impact sur le développement de l’athérosclérose (MCAS)

115
Q

Qu’est-ce que le cholestérol HDL?

A

High density cholesterol
«bon» cholestérol ( facteur protecteur)
- Transport inverse: permet l’élimination du cholestérol des tissus vers le foie

116
Q

Quelles sont les classes de médicaments pour les dyslipidémies?

A
  • Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines)
  • Produits chélateurs des acides biliaires
  • Acide nicotinique
  • Bloqueur de l’absorption du cholestérol exogène
  • Fibrates
117
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines?

A

Inhibition de l’enzyme qui agit dans la synthèse du

cholestérol endogène de façon précoce au niveau du foie

118
Q

Quels sont les effets thérapeutiques des statines?

A
  • Diminution du cholestérol LDL ** et des triglycérides

- Augmentation du cholestérol HDL

119
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A
  • Myopathies (douleur et faiblesse musculaires) /rhabdomyolyse
  • Hépatotoxicité
120
Q

Quels sont les traitements d’appoint aux statines?

A
  • Ezetimibe (les + utilisés)
  • Fibrates
  • Acide nicotinique
  • Produits chélateurs acide biliaire
121
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus?

A

Caillot sanguin qui se forme à l’intérieur du système

vasculaire ou du cœur

122
Q

Quelles sont les classes de médicaments pour les pathologies thrombo-emboliques?

A

1) Anticoagulants
2) Antiplaquettaires
3) Agents thrombolytiques

123
Q

Quelle est l’indication des anticoagulants?

A

Prévention de la formation et de la prolifération des thromboses veineuses ( EP –FA )

124
Q

Quel est le mécanisme d’action général?

A

Interruption de la cascade

de coagulation et suppression de fibrine

125
Q

Par quelle voie se prend les anticoagulants?

A

Voie parentérale

Voie orale

126
Q

Est-ce que les anticoagulants détruisent les caillots?

A

Non, ça les prévient mais ça ne les détruit pas

127
Q

Quel est l’effet secondaire le plus fréquent des anticoagulants?

A

Hémorragie ou saignement

128
Q

On commence le traitement avec quel coagulant et pourquoi?

A

L’héparine, car il a un début d’action plus rapide

129
Q

On entretient le traitement avec quel coagulant?

A

La warfarine et le pic d’actions est après quelques jours seulement

130
Q

Il y a deux types d’héparines. Quels sont-ils?

A
  • Héparine non-fractionnée

- Héparines de faible poids moléculaire

131
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A

Activation de l’antithrombine qui elle, inactive la thrombine et le facteur Xa

132
Q

Quelles sont les interactions possibles de l’héparine?

A

Les médicaments antiplaquettaires

133
Q

Vrai ou faux.

L’héparine non-fractionnée est une petite molécule.

A

Faux, c’est une large molécule

134
Q

Par quelle voie s’administre l’héparine non-fractionnée?

A

Voie IV ou sous-cutanée

135
Q

Quelle surveillance paraclinique (test) doit-on faire lors de l’administration d’héparine non-fractionnée?

A

Temps de céphaline activé (TCA) qui est un test sanguin.

136
Q

Par quelle voie s’administre l’héparine de faible poids moléculaire?

A

Voie sous-cutanée (durée d’action plus longue que l’héparine non-fractionnée)

137
Q

Quelle est la surveillance paraclinique à faire lors de l’administration d’héparine de faible poids moléculaire?

A

Il y en a aucune

138
Q

Vrai ou faux.
L’héparine non-fractionnée peut être utilisée à domicile tandis que l’héparine de faible poids moléculaire doit être utilisée seulement en milieu hospitalier.

A

Faux, c’est le contraire

139
Q

Qu’est-ce que de la warfarine?

A

Un antagoniste de la vitamine K

140
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine?

A

Inhibition de l’activation de la vitamine K

Diminution de la production de 4 facteurs de coagulation

141
Q

Quel est l’antidote de la warfarine?

A

La vitamine k

142
Q

Avec quoi la warfarine peut-elle avoir des interactions?

A
  • Entres autres effets additifs héparine et antiplaquettaires, acétaminophène
  • Aliments riches en vitamine K (légumes verts, huile de canola, mayonnaise)
143
Q

Quelle est la surveillance clinique à faire lors de l’administration de warfarine?

A

Temps de prothrombine (PT) ou rapport normalisé international (INR)

144
Q

Comment calcule-t-on les doses de warfarine à donner?

A

Selon l’âge et le poids du client

145
Q

Quelle est la durée du traitement de warfarine?

A
  • 3 mois si facteur de risque terminé

- Long terme sans facteur de risque ou si cancer actif

146
Q

Quels sont les 2 types d’anticoagulants récents et quelle est leur voie?

A

1) Inhibiteur sélectif direct du facteur Xa ; voie orale

2) Inhibiteur direct de la prothrombine ; voies orales, sous-cutanées, IV

147
Q

Vrai ou faux.

Les anticoagulants récents peuvent être utilisés à domicile.

148
Q

Pour la voie orale, quels sont les avantages comparé à la warfarine?

A

Début d’action rapide, pas de surveillance paraclinique, peu d’interactions, risque plus faible de saignement, dosage fixe

149
Q

Quelles sont quelques caractéristiques des NACO?

A
  • Début d’action rapide
  • Demi-vie et durée d’action courtes
  • Effet anticoagulant prédictible
  • Élimination rénale
  • Faible liaison protéique du dabigatran
  • Forte liaison protéique de l’abixaban et du rivaroxaban
150
Q

Quelles sont quelques conséquences des NACO?

A
  • Chevauchement avec un anticoagulant parentéral inutile
  • Disparition rapide de l’effet lors de saignements, non-adhésion au traitement problématique
  • Pas de nécessité de valider l’effet par un test de laboratoire
  • Risque d’accumulation en insuffisance rénale
  • Dialysable, peut être utilisé lorsqu’il est nécessaire de diminuer rapidement l’effet du dabigatran
  • Non dialyse
151
Q

Quand utilise-t-on un antiplaquettaire?

A
  • Prévention et traitement des thromboses artérielles

- Interventions coronariennes percutanées (agents IV)

152
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiplaquettaires?

A
  • Inhibition de l’agrégation plaquettaire et
    allongement du temps de saignement
  • Effet thérapeutique 7-10 jours après la dernière dose pour médicaments PO
  • Voie intraveineuse utile en situation d’urgence
153
Q

Vrai ou faux.

L’effet secondaire principal des antiplaquettaires est les N/V.

A

Faux, c’est le risque de saignement (intestinal et cérébral entre autres)

154
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec les antiplaquettaires?

A
  • Anti-inflammatoires non-stéroïdiens

- Autres antiplaquettaires ou anticoagulants

155
Q

Quand utilise-t-on les agents thrombolytiques?

A
  • Élimination d’un thrombus déjà formé
  • Infarctus myocarde, embolie pulmonaire, ACV
  • Utilisés en soins aigus; administration le plus rapidement possible après le début de l’évènement pour un meilleur résultat (env. 4h)
156
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents thrombolytiques?

A

Conversion du plasminogène en plasmine: fibrinolyse

157
Q

Vrai ou faux.

L’effet secondaire principal des agents thrombolytiques est le risque majeur de saignement

158
Q

Quelles sont les contre-indications absolues des agents thrombolytiques?

A

Lésion cérébrale vasculaire connue, saignement interne actif

159
Q

Quelles sont les contre-indications relatives des agents thrombolytiques?

A

Utilisation active d’anticoagulants, hypertension sévère non-contrôlée

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