Cours 3 : Étiologies et Classification des aphasies Flashcards

1
Q

Quelles sont les diverses étiologies à l’origine des aphasies ?

A
  1. Pathologies vasculaires (maj)
  2. Pathologies tumorales
  3. Pathologies inflammatoires
  4. Pathologies infectieuses
  5. Pathologies traumatiques
  6. Pathologies neurodégénératives

Les deux dernières sont plutôt liées à des troubles de communication

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2
Q

Vrai ou Faux

En clinique, c’est super facile ! On ne voit que des cas purs !

A

FAUX !

C’est rare les cas purs.
Fera varier les pronostics

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3
Q

Nous pouvons diviser les pathologies vasculaires en trois grandes branches. Lesquelles ?

A
  1. AVC
  2. CADASIL
  3. Thrombose veineuse cérébrale
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4
Q

La branche de l’AVC peut être divisé en deux catégories. Lesquelles ?

A
  1. AIT/ICT = transitoire

2. AVC (constitué) -> laisse des traces à + LT

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5
Q

L’AVC constitué peut être divisé en deux catégories et ses deux catégories ont deux sous-catégories chaque. Quelles sont-elles ?

A
  1. AVC ischémique (flux sanguin interrompu)
    a) Thrombose
    b) Embolie
  2. AVC hémorragique (saignement)
    a) Hémorragie intraparenchymateuse
    b) Hémorragie méningée
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6
Q

Qu’est-ce qu’un accident vasculaire cérébral (AVC) ?

A

Survient lorsque le flux sanguin vers une partie ou une autre du cerveau rencontre un obstacle. Cette interruption cause des dommages aux cellules cérébrales qui ne peuvent pas être réparées ou remplacées.

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7
Q

Vrai ou Faux

L’AVC regroupe différents types de lésions cérébrales ayant des mécanismes physiopathologiques variés.

A

VRAI !

Déficit neuro assez focal !

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8
Q

Quelle est la pathologie neurologique la plus fréquence dans les pays industrialisé et la cause fréquente d’hospitalisation (et réadaptation), de mortalité, de limitations et de troubles neurocognitifs ?

A

L’accident vasculaire cérébral

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9
Q

Quels sont les principaux signes d’AVC ? Et qu’est-ce qui les caractérise ?

A

Signes SOUDAINS !

  1. Faiblesse soudaine : srt un seul côté, picotement
  2. Problème d’élocution (comprendre/expressif)
  3. Problème de vision : srt si localisé d’un seul côté
  4. Mal de tête - soudain, prononcé, inhabituel
  5. Étourdissement : question équilibre (moteur et perceptuel)

Visage
Incapacité
Trouble de la parole (mais pas juste prononciation)
Extrême urgence

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10
Q

Parmi les conséquences fréquentes des AVC, il y a l’hémiplégie et l’hémiparésie. Qu’est-ce que c’est ?

A

HÉMIPLÉGIE : paralysie complète d’un membre ou d’un côté du corps
Svt, juste après l’AVC, hémiplégie flasque puis après devient plutôt spastique (rigide)

HÉMIPARÉSIE : atteinte partielle de la motricité d’un membre ou d’un côté du corps (= faiblesse, dim motricité fine)

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11
Q

Parmi les conséquences fréquentes des AVC, il y a la négligence spatiale unilatérale. Qu’est-ce que c’est ?

A

Absence de reconnaissance d’un côté du corps ainsi que des personnes et des choses se trouvant du même côté. Diminution des habiletés perceptives, motrices, attentionnelles à l’intérieur de cet espace

Srt chez cérébrolésés droit (régulerait l’attention pour les 2 côtés)

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12
Q

Parmi les conséquences fréquentes des AVC, il y a l’hémianopsie latérale homonyme. Qu’est-ce que c’est ?

A

Perte d’un côté complet du champ visuel périphérique - altération Tx visuel

Svt asso héminégligence et anosognosie

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13
Q

Quelles sont les conséquences fréquentes des AVC ?

A
  1. Aphasie : trouble langage (gauche), trouble communication (droite)
  2. Hémianesthésie : perte de sensation partielle ou complète d’un côté du corps
  3. Déficits cognitifs : agnosie, apraxie, troubles mnésiques
  4. Modification du cpt : ex cpts impulsifs, des sautes d’humeur ou un manque de jugement (svt asso troubles personnalité)
  5. Anosognosie : non reconnaissance de ses propres déficits
  6. Troubles de l’humeur : ex dépression, labilité émotionnelle (perte de contrôle des émotions - saute d’humeur, réactions “inappropriées”)
  7. Troubles urinaires : difficulté de contrôle de miction (incontinence) - srt dans les 1ers temps
  8. Douleur
  9. Fatigue : “blessure” au cerveau - c’est lourd ! et on demande d’être actif dans leur réhabilitation.
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14
Q

En quoi les conséquences de l’AVC dépendront du territoire (et ampleur) dont la vascularisation est perturbée ?

A

ARTÈRE CÉRÉBRALE ANTÉRIEURE (< 3% AVC) :

  • Hémiparésie (MI > MS) (+ distal)
  • Mutisme
  • Aphasie
  • Apraxie

ARTÈRE CÉRÉBRALE MOYENNE (2/3 surface latérale de l’hémisphère, LT) : aire motrice et aire senso

  • Hémiplégie, hémiparésie
  • Hémianesthésie
  • Hémianopsie homonyme
  • Difficultés perceptuelles (HD)
  • Aphasie

ARTÈRE CÉRÉBRALE POSTÉRIEURE (partie LT, LO et sous-corticale) :

  • Hémianopsie homonyme
  • Perte de mémoire, anomie
  • Hémianesthésie
  • Alexie sans agraphie
  • Ataxie, tremor
  • Prosopagnosie (reconnaissance des visages)
  • Agnosie visuelle (reconnaissance/percevoir/identifier concept en lien avec infos sémantiques)

ARTÈRE VERTÉBRO-BASILAIRE : impact MOTEUR
-Parésie, ataxie, perte sensitive, atteinte des nerfs craniens (dysphagie, dysarthrie, paresthésie du visage, vertige), coma

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15
Q

Quels sont les facteurs de risque des AVC ?

A

Non modifiables :

  • Âge
  • Sexe
  • Antécédents familiaux
  • Antécédents d’AVC, d’AIT
  • Origine ethnique

Liés au mode de vie :

  • Alimentation
  • Sédentarité
  • Surplus de poids
  • Tabagisme
  • Stress
  • Consommation d’alcool et de drogues

Affections qui sont des facteurs de risque :
Hypertension artérielle, fibrillation auriculaire (et autres maladies cardiaques), diabète, taux élevé de cholestérol, déficit cognitif d’origine vasculaire

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16
Q

Qu’est-ce qu’un accident ischémique transitoire (AIT) ?

A
  • Occlusion partielle ou totale TEMPORAIRE d’une artère cérébrale = mini AVC
  • Sx neurologiques temporaires : de qqmin à moins d’une heure
  • Sans lésion ischémique visible à l’IRM > Dx clinique
  • Constitue en qqsorte un avertissement : risque accru d’AVC constitué par la suite
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17
Q

Qu’est-ce qu’un AVC ischémique (infarctus cérébral) ?

A

Interruption du flux sanguin cérébral en raison de l’occlusion d’un vaisseau sanguin.

Lent -> THROMBOSE : un caillot sanguin (thrombus) se forme dans une A. cérébrale

Brusque -> EMBOLIE : formation d’un caillot sanguin ailleurs dans le corps (embole); celui-ci se détache et migre au cerveau via le flux sanguin puis se loge dans une A. cérébrale (en y interrompant la circulation sanguine)
ex: thrombus d’origine cardiaque (le + svt)

18
Q

L’arrêt du flux sanguin dans une artère entraine deux choses :

A

Zone nécrosée : mort cell, ne reçoit plus d’apport sanguin

Zone de pénombre : parenchyme situé en périphérie, n’est pas encore nécrosée - peut encore être sauvée si intervient rapidement

19
Q

Quels sont les différents Tx de l’AVC ischémique ?

A

Pour revasculariser -> fenêtre temporelle importante
1. THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE AVEC ALTÉPLASE : 4.5h après - technique d’intervention ayant un objectif de recanalisation artérielle le plus précocement possible afin de reperfuser la zone de pénombre.
Risque : accident de reperfusion

  1. THROMBECTOMIE ENDOVASCULAIRE :
    6h après - nouv Tx consistant à insérer un tube dans l’A. fémorale et à l’amener vers l’A. bouchée par le caillot (mécanique)
  2. Maintien d’une bonne perfusion cérébrale (imagerie)
  3. Contrôle des conditions associées, troubles métaboliques
  4. Prévention des complications (infectieuses, tromboemboliques)
20
Q

Quelle est la fenêtre de réadaptation pour l’AVC ischémique ?

A

6 semaines puis plateau

21
Q

Qu’est-ce que l’AVC hémorragique ?

A

Rupture d’une A. cérébrale (et interruption du flux sanguin):

  • Hémorragie cérébrale profonde, hémorragie intracérébrale ou hémorragie intraparenchymateuse (HIP) : saignement dans le parenchyme cérébral
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA ou hémorragie méningée) : présence de sang au niveau des méninges (svt en raison de rupture d’anévrisme - HTA fragilise le vaisseau pouvant déformer l’A., créer des “petites bulles” qui risquent d’éclater)). Peut mener à une hémorragie intraparenchymateuse secondaire (HSA volumineuse s’accompagnant de l’irruption sanguine dans le parenchyme)
22
Q

Quel est le Tx de l’AVC hémorragique ?

A

Maitriser l’hémorragie, réparer l’A. endommagée, réduire la pression intracrânienne (craniotomie - enlever volet osseux - cerv exposé)

23
Q

Quelle est la fenêtre de réadaptation pour l’AVC hémorragique ?

A

Plus longue, entre 8-12 semaines

24
Q

Il est difficile de départager à partir des signes, un AVC ischémique d’un AVC hémorragique. Svt, l’hémorragique…

A

Maux de tête brutaux + nausée/vomissement

25
Q

Qu’est-ce que le CADASIL ?

A

Cerebral autosomal domiant arteriopathy with subcortical infarcts ad leucoencephalopathy
Plutôt rare !
- Affection génétique touchant les petits vaisseaux intracérébraux
- Accumulation d’une subst inconnue causant une occlusion des artères
- Apparition vers 30 ans
- Évolution vers tableau de démence du sujet jeune
Micro AVC - territoires lacunaires : pleins de petites régions
1 des 1ers Sx = migraine
Mais varie bcp d’une personne à l’autre

26
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse cérébrale ?

A

(Thrombophlébite cérébrale)
Plutôt rare !
- Occlusion +/- étendue d’un sinus veineux et/ou d’une veine cérébrale
VEINE !!!!!
- Touche le Cx et la subst blanche; svt bilatérale avec composante hémorragique
- Manifestations cliniques très variables
- Étiologies multiples
- Tx : anticoagulants, contrôle de l’hypertension intracrânienne, Tx de la cause

27
Q

Quels sont les facteurs de risque des pathologies tumorales ?

A

Troubles génétiques, exposition aux radiations, antécédents familiaux, système immunitaire affaibli
Voir diapo 30

28
Q

Qu’est-ce que les tumeurs bénignes (de bas grade) ?

A
  • Excroissance tissulaire de croissance lente, présentant moins de risque de se propager
  • Non cancéreuse
  • Constituées de cellules bien différenciées
  • Touchant différentes structures :
  • Méninges (méningiome)
  • Nerfs crâniens (neurinome acoustique)
  • Glandes (adénome hypophysaire)
29
Q

Qu’est-ce que les tumeurs malignes (de haut grade) ?

A
  • Cellules cancéreuses : peu différenciées ou indifférenciées; apparence moins normale
  • Se développent rapidement et peuvent se propager (métastases)
  • Différents types :
  • Tumeurs cérébrales primaires : développées aux dépens des structures de soutien du parenchyme cérébral (glioblastome) soit au dépens des cellules méningées (méningiome)
  • Lymphomes, tumeurs intra-ventriculaires (impact circulation LCR et tension intracrânienne)
  • Tumeurs cérébrales secondaires : métastases d’autres cancers solides ou hématologiques
30
Q

Les pathologies tumorales ont différents mode d’action. Quels sont-ils ?

A
  • Envahissement, destruction directe des structures (ex structures impliquées dans le langage)
  • Oedème péri-lésionnel réactionnel
  • Effet de masse sur le parenchyme cérébral sain
  • Modifications vasculaires (ex hypervascularisation de la tumeur, occlusion des A.)
31
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques des pathologies tumorales ?

A
  • Parfois asymptomatique au départ : apparition graduelle ou brutale
  • Céphalée (plus intense le matin ou qui s’aggrave quand on s’active)
  • Crise d’épilepsie
  • Nausée et vomissements
  • Changements de la personnalité, de la pensée, de l’humeur et du comportement
  • Troubles spécifiques :
  • du langage, de la parole, de la communication
  • du mvt (mvts anormaux, marche, hémiparésie)
  • de la déglutition
  • de la vision (vision légèrement flou, vision double et perte de vision)
  • de l’ouïe et de l’équilibre
  • Altération de l’état de conscience (somnolence, fatigue, confusion, coma)
32
Q

En quoi toute lésion tumorale peut interférer avec les capacités de communication et de langage ?

A
  • Atteinte directe d’une région corticale impliquée dans le Tx du langage
  • Lésion d’un faisceau de connexion

L’atteinte langagière ou de la communication ne sera pas plus ou moins importante selon la nature de la tumeur (bénigne ou maligne)

33
Q

Nommez une pathologie inflammatoire relativement répandue.

A

Sclérose en plaques

34
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaques ?

A
  • Atteinte démyélénisante de la subst blanche du SNC; donc perturbation de l’influx nerveux
  • Différentes formes cliniques
  • Cause inconnue
  • Différents Sx possibles dont : fatigue extrême, incoordination, faiblesse, fourmillements, troubles de la sensibilité, de la vision, de la vessie ou de la fct cognitive et changement d’humeur
35
Q

Quelles sont les différentes formes cliniques de la sclérose en plaques ?

A

Voir notes de cours

  1. Cycliques : par poussées-rémissions - svt au moment du Dx
  2. Progressive secondaire : moins de poussées marquées et rémissions moins importantes
  3. Progressive primaire
36
Q

Quels sont les liens entre la sclérose en plaques et le langage ?

A

Difficultés subtiles touchant l’expression verbale (batterie aphasique, pas assez sensible pour ici)

  • Dénomination (accès syst sém - langage)
  • Discours narratif (difficile - communication)
  • Compréhension de phrases (ralentissement Tx info ou MdT)
  • Fluence verbale (MdT, diff attentionnelle, dim initiative)
  • Fcts langagières supérieures (compréhension de concepts, raisonnement verbal, interprétation des absurdités et des métaphores…)

Svt asso à d’autres atteintes cognitives

37
Q

Qu’est-ce qu’une pathologie infectieuse ?

A
  • S’il y a une atteinte cérébrale : fièvre, altération de l’état général, céphalées, aphasie soudaine
  • En cas d’atteinte méningée : obnubilation, confusion.
    Si atteinte méningée isolée - pas d’aphasie

L’aphasie serait fréquente dans l’atteinte méningo-encéphalique (herpétique), l’abcès cérébral.

38
Q

Il existe différentes façons de classer les aphasies : motrices vs sensorielles, antérieures vs postérieures, expressives vs réceptives, non fluentes vs fluentes; selon le syndrome, selon les cpts observés. Quelle est la classification la plus utilisée et en quoi consiste-t-elle?

A

Classification de la Boston School

  • 1960; adaptations effectuées depuis
  • Basée sur une dichotomie sémiologique et neuroanatomique
  • Aphasies non fluentes : lésions antérieures (pré-rolandiques)
  • Aphasies fluentes : lésions postérieures (post-rolandiques)
  • Utilise les caractéristiques de la production verbale spontanée, de la compréhension orale et de la répétition.
39
Q

On divise la fluence verbale en évaluation quantitative et en évaluation qualitative. En quoi est-ce que ça consiste ?

A

Évaluation quantitative : nbre de mots produits consécutivement au cours d’une même émission, sans hésitations/interruptions
- Non-fluente : réduction quanti et qualitative.
Débit = moins de 4 mots
- Fluente : atteinte qualitative; préservation du débit (voire logorrhée).
Débit = plus de 5 mots
- Logopénique : débit ralenti par les interruptions et hésitations; phrases de longueur normale
Débit = 5 à 7 mots

Évaluation qualitative : touche davantage l’aspect morphosyntaxiqe

  • Diminution de la diversité des morphèmes grammaticaux et des verbes
  • Diminution de la richesse lexicale, utilisation de mots d’usage fréquent
  • e cas de la stéréotypie.
40
Q

Classer ou ne pas classer les aphasies ?

A

Deux courants:

  1. Utilité de la classification “classique” en syndromes
  2. Fiabilité supérieure des nouvelles techniques d’imagerie et des neurosciences pour comprendre les bases neurales du langage
41
Q

Quelles sont les limites de la classification syndromique ?

A
  • Peu spécifique pour les troubles légers, les troubles pragmatiques et le langage écrit
  • Deux individus peuvent présenter deux lésions cérébrales distinctes et présenter les mêmes manifestations cliniques
  • Le profil clinique évolue avec le temps (mais pas le site lésionel)
  • Que faire si tous les critères ne sont pas présents pour conclure à un syndrome donné ? (“Tableau clinique s’apparentant à…”)
42
Q

Quels sont les avantages de la classification syndromique ?

A
  • Facilite la compréhension de la pathogénèse des syndromes
  • Langage commun entre les acteurs de la prise en charge de l’aphasie
  • Facilite le développement de nouvelles approches thérapeutiques

Conclusion : approches complémentaires ?