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🟩 Pharmacologie > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

V/F: On préfère une substance sélective à une substance spécifique

Développer…

A

Faux

Si une substance est spécifique, on ne touchera aucune autre voie de l’organisme

→ Il faut développer les médocs avec une haute sélectivité (= presque spécifique)

Molécule sélective “à 100%” = molécule spécifique, n’existe pas en pratique

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Q

Si une substance est sélective…

A

Il y a un récepteur auquel elle «préfère» se lier

→ mais elle peut se lier à un autre récepteur lorsqu’elle est en excès

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3
Q

Si une substance est spécifique…

A

Elle ne se lie qu’à un seul récepteur, même si elle est en excès

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4
Q

V/F: L’effet pharmacologique dépend de la somme des propriétés pharmacodynamiques et pharmacocinétiques

A

Vrai, tout est à considérer

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5
Q

V/F: Les médocs peuvent agir sur divers récepteurs différents comme les récepteurs métabotropiques, ionique ou intracellulaire/nucléaire

Lesquels ont des effets plus rapides?

A

Vrai

(pour les métabotropiques, aussi bien prot G que enzymatique)

→ récepteurs membranaires ont des effets plus rapides

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6
Q

Que nous apprend la relation concentration-effet?

Interprétation?
Dépend de quoi (2)?

A

Relation pas linéaire (hyperbolique, plafond)

Interprétation: relation, pour une qté de récepteurs donnée, dépend de

  • la cinétique de la liaison
  • la fraction des récepteurs occupés

(plus ils sont occupés, moins une augm de la dose aura d’effets)

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7
Q

V/F: En pharmacocinétique, on travail la relation concentration de la substance-effet via une échelle logarithmique

A

Vrai

→ permet de comparer les intervalles de [C] bcp plus importants que dans une échelle linéaire

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8
Q

Pour observer un effet max du médoc en clinique, il faut que quel % des récepteurs environ soit occupés?

A

Entre 50-70% des récepteur occupés

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9
Q

Physiologiquement, que signifie atteindre l’effet maximum?

A

Tous les récepteurs sont occupés OU les processus Culaires deviennent limitants

(ex: toutes les kinases de la cascade de signalisation sont occupés)

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10
Q

Def: Efficacité d’une substance
Dépend de quoi?

A

Capacité d’une substance à produire un effet

→ dépend de son activité intrinsèque sur le récepteur et déterminée par son Emax (le plus grand effet que la substance peut exercer)

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11
Q

Def: Puissance d’une substance
Dépend de quoi?
+ notation

A

Capacité de produire un effet déjà à faible dose

→ dépend de l’affinité de la substance pour le récepteur (EC50 = [C] pour obtenir la moitié de l’effet)

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12
Q

Quelle est la différence entre agoniste inverse et antagoniste?

A

Agoniste inverse: induit la réponse intraC inverse de l’agoniste (a une acti intrinsèque)

Antagoniste: empêche la réponse intraC (ø d’acti intrinsèque)

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13
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste inverse?

A

Ça n’existe pas

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14
Q

Caractéristique d’un agoniste (de manière générale)

A

Substance qui a une activité intrinsèque
→ déclenche une cascade d’évènements

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15
Q

Quels types d’agonistes? (3)

A
  • Full agonist
    = agoniste au sens propre
  • Agoniste partiel
    = effet dans la direction d’un agoniste mais moins fort (Emax moindre)
  • Agoniste inverse
    (pas très utilisé)
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16
Q

Caractéristique commune aux antagonistes

A

Substances qui n’ont pas d’activité intrinsèque

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17
Q

Deux type d’antagonistes ?

A

Compétitif (prend la place du ligand)
→ réversible, si on ↑ la prod de substance endogène agoniste
(fréq utilisé)

Irréversible (“détruit”/modifie l’enzyme sur laquelle il agit)
→ irréversible, il faut resynthétiser l’enzyme

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18
Q

Un antagoniste compétitif va déplacer comment la courbe de concentration/effets ?

A

Vers la droite

19
Q

Un antagoniste irréversible va déplacer comment la courbe de concentration/effets?

A

Baisse de la courbe, avec baisse de la Vmax

20
Q

Effecteur allostérique → fonctionnement

A

Se lie à un site distinct de celui du ligand endogène et peut soit potentialiser l’effet, soit en diminuer l’effet

21
Q

De quels paramètres dépende la relation concentration-réponse clinique (“effet net”)?

A

De l’Emax et de l’EC50

22
Q

Chgt de la courbe pour un effecteur allostérique?

A

Si antagoniste: modification de la courbe (forme)

Si potentialisation: déplacement de la courbe vers la gauche

23
Q

V/F: Le benzodiazépines (BZs) (somnifères, anxiolytiques) est une effecteur allostérique négatif

A

Faux!

→ effecteurs allostériques positif

= se lient au récepteur GABAa et potentialisent la liaison du GABA avec le récepteur (inhibiteur)

24
Q

Quels sont les avantages (3)/inconvénients (2) de la phase de découverte (in vitro)?

A

✓ On appréhende les concentrations de substance au niveau du tissu cible

⇢ ✗ ø de réponse physiologique d’adaptation

✓ Précision dans l’observation et la description de l’effet

✓ Suppression d’éventuels mécanismes de compensation

⇢ ✗ l’absence de mécanisme compensateurs doit être pris en compte pour que médoc domine (environnement artificiel)

25
Q

V/F: L’inhibiteur compétitif joue sur la puissance, l’inhibiteur allostérique joue sur l’efficacité

A

Vrai

Puissance dépend de liaison au récepteur (// compétition)
Efficacité dépend des caractéristiques intrinsèques (//modif allostérique)

26
Q

Effets indésirables et marge thérapeutique
→ comment met-on cela en lien ?

A

On établit une courbe dose-concentration (animal/homme) pour TOUS les effets d’une substance, recherchés ou non

Et on détermine la sécurité en construisant une courbe dose-concentration pour les effets indésirables

Marge thérapeutique: efficacité max pour toxicité min (comparaison)

27
Q

Quel est le but d’un essai de médicament de phase 1?

A

C’est quand on teste le médoc sur un groupe restreint de volontaires sains pour voir si il y a de gros effets secondaires, qu’on observait pas chez la souris

Éventuellement aussi, déjà observer des effets

28
Q

Dans un essai clinique de phase 2 quel est le but?

A

Confirmer l’efficacité du médoc dans une population de malades

→ Groupe un peu plus conséquent, mais toujours assez petit (200-300)

29
Q

Dans un essai clinique de phase 3, quel est le but?

A

Grande population + comparer aux médicaments déjà sur le marché

Ensuite: autorité de régulation du médoc → commercialisation → essai de phase 4

30
Q

Quel est le but d’un essai clinique de phase 4?

A

De vérifier lors de l’utilisation du médoc, après sa mise sur le marché les effets secondaires et les effets bénéfiques, si ils corrèlent toujours à ce qui est attendu du médoc

31
Q

Qu’est-ce que l’index thérapeutique? Donner son synonyme (en clinique)

A

Index thérapeutique (ou marge thérapeutique en clinique)

= l’intervalle entre la courbe d’efficacité d’un médicament et sa courbe de toxicité

→ Plus l’intervalle (intégrale) est grand et en faveur des effets positifs de la substance, plus le médoc sera bénéfique
But = index th de plus grd possible

32
Q

V/F: En clinique, les marges thérapeutiques sont variables d’un individu à l’autre (en fonction de leur sensibilité)

A

Vrai

→ ex: pers âgée à une marge th moins large (plus des risques d’effets indésirables) ==> adapter les quantités

33
Q

Qu’est-ce que les effets indésirables de type A (=augmenté)?

A

= Effets indésirables les plus fréquents

→ proviennent directement de l’effet de la substance sur l’organisme
(ex: manque de sélectivité pour récepteur/organe)

→ Ou effet dû à une trop grosse administration de la substance etc.

34
Q

Caractéristiques EI de type A? (5)

A
  • Proviennent de l’action pharmacologique du médoc
  • Plus fréquent que type B
  • ± Attendue, mais non recherchée
  • Risque ↑ si dose ↑
  • Évitables, car connus/prévisibles, et on peut diminuer la dose
35
Q

V/F: Il faut être attentif aux effets indésirables pharmacologiques même en administration topique

A

Vrai

→ Ex: Β2-agoniste inhalé (si asthme/bronchite chronique) dilate les bronches par effet β2, mais peut par manque de sélectivité activer les récepteurs β1 cardiaques ==> tachycardie

36
Q

Caractéristiques des effets indésirables de type B (5)

A
  • Ne proviennent pas de l’action pharmacologique du médoc
  • Plus rare que type A
  • Peut evtn survenir même à faible dose
  • Pas anticipable
  • On ne peut pas ↓ la dose, le médoc doit être évité
37
Q

Qu’est-ce qu’un effet indésirable de type B
(= bizarre)?

A

= Réponse inattendue et rare au médoc, souvent d’origine d’incomptabilité génétique ou immunologique

P.ex allergie à la substance (typique rash cutané)

38
Q

Qu’est-ce que l’adaptation pharmaco-dynamique?

A

Récepteurs varient selon conditions et présence de ligands (nombre, état de fonctionnement…)

= reflet de la capacité d’adaptation de l’organisme (tps et nature variable)

39
Q

Qu’est-ce que la tachyphylaxie?

A

C’est une forme de tolérance à un médicament qui s’installe très rapidement
(~12h, par ex)

40
Q

Types de désensibilisation (des récepteurs)? (5)

A
  • Moléculaire → R change de confo
  • Cellulaire → R phosphorylé
  • Découplage de la prot G
  • Séquestration du récepteur
  • Diminution de la prod de récepteur (- ARNm)
41
Q

L’hypersensibilisation existe-t-elle?

A

Oui, lorsque l’absence prolongée d’un agoniste/présence prolongée d’un antagoniste augmente le nb de récepteurs sur la membrane

(rappel: typique des récepteur à l’insuline après un jeune très long, reprise de poids)

42
Q

V/F: Quand un récepteur est désensibilisé, ses effets intraC sont amenuisés et sa traduction est réduite

A

Vrai

43
Q

Mécanisme de tolérance? (2)

A
  • Désensibilisation des récepteurs (pharmacodynamique)
  • Induction enzymatique (pharmacocinétique)
    (ex: la substance augm son propre métabolisme)
44
Q

Qu’est-ce que la dépendance pharmacologique?

A

= Moment où on arrête la substance, l’organisme se sera habitué et il faudra un temps de sevrage de la substance
(ex: morphine)

→ Varie d’un individu à l’autre

⚠︎ Différent de la dépendance psychologie/addiction
(= comportemental, bcp plus grand)

🟩 Pharmacologie (4 decks)

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