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Ophtalmo > Cours 2 - Maladies systémiques de l'oeil > Flashcards

Cours 2 - Maladies systémiques de l'oeil Flashcards

1
Q

Quelles observations peut-on retrouver au fond de l’oeil dilaté lors d’une HTA aigue ou sévère?
(Diastolique de plus de 120 mmHg)

A
  • Constriction artériolaire.
  • Exsudats durs, exsudats mous, hémorragies en flamme, œdème rétinien.

Parfois œdème papillaire (si HTA maligne).

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2
Q

L’HTA en général est un facteur de risque majeur pour le développement de quelles deux pathologies?

A
  • Thrombose veineuse de branche

- Thrombose veineuse centrale

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Q

Quelles observations peut-on retrouver au fond de l’oeil dilaté lors d’une HTA prolongée?
(diastolique de plus de 100 mmHg)

A
  • Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles, proportionnelle à la durée et à la sévérité de l’HTA.
  • Réflète la condition des artérioles ailleurs au niveau de l’organisme.

• Augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles avec aspect de fil de
cuivre, artérioles avec aspect de fil d’argent.

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4
Q

Mise en situation: Un première année de médecine de la cohorte casper est admis comme patient en ophtalmologie. Après des années à être salty à propos de l’exam de cardio, une HTA chronique s’est développée (TA 150/105). Au fond de l’oeil vous remarquez un croisement artério-veineux. De quelle pathologie devrait-il avoir peur?

A

Un croisement artério-veineux marqué peut favoriser le développement d’une thrombose de branche
veineuse.

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5
Q

Mise en situation: Un première année de médecine de la cohorte casper est admis comme patient en ophtalmologie. Après des années à être salty à propos de l’exam de cardio, il a maintenant une HTA maligne sévère. Quelle est la particularité de votre conduite quant à sa TA?

A

Dans ces cas, la tension artérielle doit être diminuée de façon contrôlée, car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infarctus du nerf optique (neuropathie optique ischémique) occasionnant une cécité permanente.

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6
Q

Vrai ou faux: Les patients avec HTA maligne sont à risque de développer une insuffisance cardiaque ou rénale et une encéphalopathie hypertensive.

A

Vrai!

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7
Q

Expliquez comment le diabète mène à une hémorragie vitréenne

A

1) Hyperglycémie
2) Dommage aux cellules endothéliales capillaires
3) Augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens
4) Exsudats de la substance rétinienne
5) Production de VEGF
6) Développement de néovaisseaux rétiniens
7) Saignement des néovaisseaux
8) Hémorragie vitéenne

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8
Q

Nommez des complications oculaires du diabète

A

-myopisations aiguës car influence hydratation du cristallin
-cataracte
glaucome
-diploîe
-infection (guérison ralentie)
-RÉTINOPATHIE diabétique (la plus importante!)

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9
Q

Quand faut-il référer notre patient diabétique en ophtalmo pour la première fois?

A
  • dès le dx si DB type 2
  • 5 ans après le dx si DB type 1 sauf si c’est un enfant, dans ce temps attendre la puberté
  • chez les grossesses avec diabète préexistant: au premier trimestre puis à chaque trimestre ensuite

**Tous les diabétiques doivent avoir un suivi par un ophtalmologiste qui procèdera à un examen approfondi du fond d’œil en utilisant au besoin des techniques particulières telles que le verre de contact et l’angiographie rétinienne.

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10
Q

Quelle est la physiopatho de la rétinopathie diabétique?

A

1- Épaississement de la membrane basale
2- Perte de péricytes
3- Non-perfusion

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11
Q

Comment explique-t-on le développement du glaucome lié au diabète?

A

Un développement des néo vaisseaux sur la surface de l’iris peut causer un blocage au niveau du trabéculum et peut à la longue résulter en glaucome néovasculaire.

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12
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au diabète?

A

L’oedème maculaire
(les capillaires périmacuclaires ont une perméabilité anormale qui entraîne l’exsudation de lipides dans la macula à la source de l’oedème)

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13
Q

Quel est le traitement pour la rétinopathie diabétique?

le meilleur et des pistes pour les autres

A

1) Le meilleur traitement est un CONTRÔLE STRICT DE LA GLYCÉMIE

Pour l’oedème maculaire diabétique, on peut faire de la photocoagulation pour coaguler les zones de fuites, des injections intravitréennes de corticostéroïdes et des anti-VEGF

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14
Q

Quelles trouvailles sont reliées à la rétinopathie diabétique non proliférative légère à modérée?

A

Micro-anévrismes : dilatations capillaires focales, sacculaires ou fusiformes.

Hémorragies:
• Intra-rétiniennes provenant de capillaires anormaux
• Hémorragies ponctiformes (dot) : petites, rondes.
• Hémorragies rondes (blot) : plus grosses, plus profondes dans la rétine.
• Hémorragies en flammèche: superficielles dans la couche des fibres nerveuses.

Exsudats durs : précipités jaunâtres de lipoprotéines.

Œdème maculaire: provient de fuites à travers les parois des capillaires ou des micro-anévrysmes. L’œdème maculaire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les patients avec rétinopathie diabétique. L’œdème maculaire est présent chez 5 à 15% des diabétiques, selon la sévérité et la durée de leur diabète.

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15
Q

Quelles trouvailles sont reliées à la rétinopathie diabétique non proliférative sévère?

A

-Augmentation de la tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique
-Zones d’occlusion capillaire avec boudinage veineux et anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (IRMA)
_Micro-infarctus dans la couche de fibres nerbeuses donnant lieu à des exsudats mous (cotton-wool spots) et prenant l’aspect de taches blanchâtres cotonneuses avec des rebords indistincts

**CHANCE DE 40% de passer au stade PROLIFÉRATIF dans un an

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16
Q

Quelles trouvailles sont reliées à la rétinopathie diabétique proliférative?

A
  • Néovaisseaux à risque de saignement car fragiles
  • Prolifération fibreuse qui se contracte et entraîne un décollement rétinien tractionnel (nécessite chirurgie de vitrectomie pour récupérer la vision)
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17
Q

Un contrôle strict des glycémies retarde l’apparition, ralentit la progression de la rétinopathie à des stades plus avancés et réduit la
nécessité d’intervention au laser d’environ ____%

A

50%

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18
Q

Vrai ou faux: Le principe premier du traitement au laser (photocoagulation) dans l’oedème maculaire est de redonner la vision.

A

FAUX: c’est d’empêcher une baisse de la vision

Donc initier traitement tôt quand la vision est bonne

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19
Q

Comment se traite la rétinopathie diabétique proliférante?

A

Administration de 1000-2000 brûlures de laser disséminées sur toutes la surface de la rétine À L’EXCEPTION de la région papillo-maculaire, le tout au cours de plusieurs séances.

En réduisant la demande en O2 des cellules qu’on brûle, cela favorise la régression des néo-vaisseaux

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20
Q

Que faire si une hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas?

A

Drainage par vitrectomie:
On remplace le vitré par du sérum physiologique et on peut aussi sectionner les bandes de traction fibreuse qui peuvent décoller la rétine.
Du laser se doit d’être ajouté à la fin de l’intervention

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21
Q

Comment la maladie de Graves touche-t-elle l’oeil?

A

La présence d’anticorps spécifiques aux structures orbitaires cause une infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite avec augmentation de la taille des muscles extra-oculaires et augmentation du volume de la graisse orbitaire.

22
Q

Quels sont les signes d’une maladie de Graves?

A
  • Proptose uni ou bilatérale (exophtalmie) car
  • augmentation du volume de l’orbite (infiltration lymphocytaire de graisse orbitaire) et des muscles extraoculaires (hypertrophiés et fibrotiques)
  • Atteinte motilité oculaire pouvant résulter en une diplopie, un strabisme restrictif et une rétraction palpébrale
  • Lid lag: retard de la paupière supérieure au regard vers le bas

Par conséquence: exposition cornéenne avec kératite sèche

Autres:
Oedème palpébral
Congestion vasculaire conjonctivale
Compression du nerf optique

23
Q

Quelle est la relation entre l’évolution de la maladie de Graves et le niveau d’hormones thyroïdiennes?

A

L’atteinte oculaire est fréquente et n’est PAS TOUJOURS CORRÉLÉE au niveau d’hormones thyroïdiennes, pouvant même survenir chez des patients euthyroïdiens. La maladie oculaire peut continuer à se détériorer même après le retour à la normale des épreuves de fonction thyroïdienne.

24
Q

Que faire s’il y a une perte de vision liée à une compression du nerf optique dans la maladie de Graves?

A

Corticothérapie à haute dose

Ou radiothérapie oiu décompression orbitaire

25
Q

Quel est le traitement initial et à long terme de la maladie de Graves?

A

Tx initial:
-Cesssation tabagique qui peut aggraver la progression de la maladie
-Prévention d’une kératite d’exposition
Tx à long terme:
-Chirurgie de strabisme pour réaligner les yeux (diplopie)
-Chirurgie palpébrale pour correction de la rétraction

26
Q

Quel est le risque oculaire lié à une sarcoïdose?

A

Risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure, et de sclérites

27
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de la PAR (polyarthrite rhumatoïde)?

A
  • Kératoconjonctivite sèche
  • Épisclérite
  • Sclérite
  • Scléromalacie perforante
  • Ulcération cornéenne périphérique

*Les patients avec PAR qui développent une sclérite nécrosante ou une ulcération cornéenne périphérique ont un risque associé de développer une vasculite systémique potentiellement léthale.

28
Q

Dans le cas d’une PAR associée à une insuffisance lacrymale et à une xérostomie, à quel diagnostic devez-vous pensez?

A

Syndrome de Sjögren

Note: xérostomie= insuffisance salivaire

29
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de l’arthrite rhumatoïde juvénile ?

A
  • Uvéite : la plus fréquente et sans symptômes
  • Cataractes
  • Kératite en bande
  • Glaucome
30
Q

Quelle forme d’arthrite rhumatoïde juvénile est la plus susceptible de résulter en des atteintes oculaires?

A

La forme pauci-articulaire avec facteur rhumatoïde né.gatif et anticorps anti-nucléaire positif.
Dans ces cas un suivi aux 3 mois en ophtalmo est approprié pour surveiller l’apparition d’une uvéite.

31
Q

Quelle pathologie est associée à l’uvéite antérieure en particulier?

A

Spondylite ankylosante

**L’uvéite peut être la première manifestation clinique de la spondylite ankylosante.

32
Q

Comment pose-t-on le dx du syndrome de Sjögren?

A

Par biopsie des glandes salivaires ou par la recherche d’anticorps SSA et SSB

33
Q

Quel est le traitement du syndrome de Sjögren?

A

Palliatif:

  • larmes artificielles
  • rx cholinergiques (pilocarpine) pour augmenter la production de larmes/salive
  • occlusion des puncti lacrymaux
  • application topique de cyclosporine A pour réduire l’atteinte auto-immunitaire de la glande lacrymale
34
Q

Quelles sont les tumeurs oculaires les plus fréquentes?

A

Les métastases, surtout le cancer du poumon et du sein.
On les retrouve surtout dans la choroïde mais le nerf optique, l’orbite et les muscles extroculaires peuvent aussi être touchés.

35
Q

Comment peuvent se manifester les métastases oculaires?

A

Souvent asymptômatiques, elles peuvent produire une vision diminuée ou déformée, ainsi que de la diplopie.

36
Q

Quelle est la tumeur primaire de l’oeil la plus fréquente?

A

Le mélanome choroïdien

*peut donner des métastases hépatiques (mauvais pronostic)

37
Q

Quelles sont les effets secondaires des agents de chimiothérapie sur l’oeil?

A

une kérato-conjonctivite sèche, une occlusion des puncti lacrimaux, et une neuropathie optique

38
Q

Quelles sont les manifestations ophtalmologiques du sida?

A
  • « Cotton-wool spots » (ou exsudats mou) au fond d’oeil
  • Rétinite à cytomégalovirus
  • Sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières.

Plus de 75% des sidatiques ont une atteinte oculaire.

39
Q

Quelle est la cause principale de perte visuelle chez les gens atteints de SIDA?

A

La rétinite à cytomégalovirus

40
Q

Que voit-on au fond de l’oeil lors d’une rétinite à cytomégalovirus?

A
  • Nécrose hémorragique de la rétine.
    Il y a progression de la maladie sur une période de quelques mois qui peut causer une atrophie totale de la zone rétinienne atteinte. Elle donne une nécrose rétinienne hémorragique et indique un mauvais pronostic de survie.
41
Q

L’incidence de rétinite à CMV est directement reliée au décompte ___. Les patients avec un décompte de ___ supérieur à 50 sont nettement moins sujets à développer une rétinite à CMV.

A

L’incidence de rétinite à CMV est directement reliée au décompte CD4. Les patients avec un décompte de CD4 supérieur à 50 sont nettement moins sujets à développer une rétinite à CMV.

42
Q

Qu’est-ce que le sarcome de Kaposi?

A

Tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire, pouvant ressembler à une hémorragie sous-conjonctivale ou à un hémangiome

43
Q

Comment évolue l’oeil en grossesse de manière physiologique?

A
  • Diminution de la sensibilité cornéenne
  • Perte transitoire de l’accommodation
  • Yeux secs
  • Changements de réfraction possibles (attendre après grossesse pour changer lunettes)
44
Q

Quels sont les changements oculaires pathologiques possiblement associés à la grossesse?

A
  • Maculopathie séreuse centrale (soulèvement séreux au niveau de la macula qui est généralement auto-résolutif)
  • Thromboses veineuses rétiniennes (si prééclampsie)
  • Oedème papillaire
  • Infarctus choroïdiens
  • Accélération de la rétinopathie diabétique
45
Q

Quelles sont les maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale?

A

1 Toxoplasmose

  1. Rubéole
  2. Syphilis
46
Q

Quels signes et sx oculaires sont associés à l’HTIC?

A
  • Oedème papillaire bilatéral
  • Sx visuels légers ou absents: le plus fréquent étant un obscurcissement visuel transitoire, ne durant généralement que quelques secondes
  • Rebords du nerf optique sont flous et surélevés avec engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois accompagné d’hémorragies: faire une veinographie par IRM
47
Q

Quelles étiologies sont associées à l’HTIC?

A

Tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri

48
Q

Vrai ou faux: La migraine commune n’est pas précédée par des auras alors que la migraine classique oui

A

Vrai :)

49
Q

À quoi ressemble une aura visuelle?

A

Des scotomes scintillants, souvent au niveau de la périphérie du champ de vision et qui graduellement s’étendent vers le centre de la vision en 15-20 minutes. Il s’agit du symptôme le plus fréquent.

Le patient peut aussi souffrir d’amaurose fugace et d’hémianopsie homonyme transitoire. La durée habituelle des symptômes visuels est de 15 à 45 minutes.

50
Q

Qu’est-ce qu’une migraine compliquée ?

A

Quand il y a persistance d’un déficit visuel ou neurologique

51
Q

Quels sont les signes cliniques de la neurofibromatose?

A
  • 6 taches café au lait ou plus
  • 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
  • Hamartome mélanocytaire de l’iris (nodules de Lisch: fréq dès 6 ans!!)
  • Taches de rousseur axillaire ou inguinale
  • Gliome du nerf optique
  • Dysplasie de l’os sphénoïde
52
Q

Quelles sont les manifestations oculaires associées à la trisomie 21?

A
  • Épicanthus
  • Taches de Brushfield sur l’iris
  • Myopie, strabisme, kératocone, cataracte

Ophtalmo (4 decks)

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