Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endocrinologie et reproduction (SBM-2012) > Cours 2: L'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique > Flashcards

Cours 2: L'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique Flashcards

1
Q

Quel est la composante principale de tout le système endocrinien?

A

La portion hypothalamus-hypophyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les fonctions principales de cette composante majeure?

A

Les sécrétions provenant de l’hypothalamus-hypophyse régulent la fonction de la glande thyroïde, des glandes surrénales, des gonades (testicules et ovaires). Elles contrôlent aussi la croissance, la lactation, la sécrétion de lait, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les trois axes principaux de la portion hypothalamus-hypophyse?

A
  1. Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien
  2. Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
  3. Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que les hormones trophiques?

A

Ce sont les hormones qui sont sécrétées dans le sang et qui va circuler dans tout l’organisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est-ce que l’hypothalamus?

A

C’est l’interface entre le système nerveux et le système endocrinien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

L’hypothalamus est composé de deux types de neurones. Quels sont-ils?

A
  1. Les neurones qui synthétisent les hormones agissant sur l’hypophyse antérieure
  2. Les neurones synthétisant les hormones trophiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Réviser la diapositive 7 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les trois parties qui composent l’hypophyse?

A
  1. L’hypophyse antérieure
  2. L’hypophyse intermédiaire
  3. L’hypophyse postérieure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Associe le type d’hormone à la bonne partie de l’hypophyse:
Type: Hormones peptidiques ou neurohormone

A. Hypophyse antérieure
B. Hypophyse intermédiaire
C. Hypophyse postérieure

A

A. Hormones peptidiques
B. Hormones peptidiques
C. Neurohormones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décris l’hypophyse antérieure (3)

A
  1. Glande maitresse (adénohypophyse)
  2. Dérive d’une invagination (poche de Rathke) de l’épithélium du pharynx qui migre vers le cerveau
  3. L’hypophyse antérieure est composée de 5 types cellulaires distincts, chacun sécrétant au moins une hormone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décris l’hypophyse intermédiaire

A

Elle contient un type cellulaire qui produit la mélanocortine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décris l’hypophyse postérieure, soit une extension du cerveau (3)

A
  1. Neurohypophyse
  2. Dérive d’une évagination du cerveau lors du développement foetal
  3. Est en contact avec l’infundibulum qui contient les fibres nerveuses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Où se situe l’hypophyse?

A

Sous l’hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Réviser la diapositive 8 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle sorte d’hormone retrouve-t-on lors du développement embryonnaire?

A

Ce ne sont pas des hormones qui agissent à distance, mais bien des molécules de signalisation qui ont des effets locaux.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Réviser la diapositive 9 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les premières cellules à faire leur différenciation cellulaire dans l’hypophyse?

A

Les mélanotropes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Que peut-on dire de la différenciation cellulaire de l’hypophyse?

A

Il y a plusieurs types cellulaires d’impliqués. Les premiers qui apparaissent sont les mélanotropes. Il y a également plusieurs gènes qui sont aussi impliqués et ils sont très bien étudier. C’est entre autre ces derniers qui permettent la différenciation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Réviser la diapositive 10 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Où se situe les cellules de sertoli?

A

Dans les tubules séminifères dans les testicules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quel est le rôle principal des cellules de sertoli?

A

La protection des cellules germinales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Où sont situé les cellules de leydig?

A

Dans l’espace entre les tubules séminifères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Réviser la diapositive 11 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qu’est-ce que le INSL3?

A

C’est le insulin-like 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel est le rôle des cellules de leydig durant la vie foetal?

A

Elle favorise la descente testiculaire durant la phase intra-abdominale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quel est le rôle des cellules de leydig à partir de la puberté?

A

Elles ont un rôle au niveau du métabolisme des os. Lorsqu’elles ne sont pas présent on observe une fragilité des os.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Que se passe-t-il lorsque le INSL3 n’est pas présent dans le développement testiculaire?

A

Il n’y a pas de descente des testicules. Cette descente permet normalement également la tombé dans le scrotum, donc on perd cela également.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qu’arrive-t-il lorsque le INSL3 est exprimé chez la femme?

A

Cette hormone n’est normalement pas exprimé chez la femme, donc sa présence vient causer la descente des ovaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Réviser la diapositive 12 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quels sont les rôles de la testostérone et du DHT durant la vie foetale? (3)

A
  1. La testostérone induit le développement des canaux de Wolff en épididyme, vas deferens et vésicules séminales.
  2. La testostérone est rapidement transformée en DHT ce qui permettra la différenciation des organes génitaux externes en pénis, scrotum et prostate.
  3. Descente testiculaire dans la phase inguino-scrotale.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quels sont les rôles de la testostérone et du DHT à partir de la puberté? (8)

A
  1. Masculinisation du cerveau (On croit que c’est du imprinting)
  2. Comportements sexuels mâles
  3. Initiation et maintien de la spermatogenèse (production de spermatozoïdes)
  4. Stimulation de la synthèse protéique et du développement musculaire
  5. Croissance des os longs
  6. Maturation du tractus reproducteur interne et des organes génitaux externes
  7. Induction de la pilosité
  8. Régulation de la sécrétion des gonadotropines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

À quel mois un pic de testostérone est important pour la masculinisation du cerveau?

A

Le pic de 6 mois dans la vie foetale est important pour cela.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Dans la vie foetale et postnatale d’un homme, quels sont les trois pics majeurs de testostérone?

A
  1. Un à environ 6 mois dans la vie foetale
  2. Un environ 1 mois après la naissance
  3. Un dernier lors de la puberté dans l’âge de 15 à 20 ans
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quelles sont les caractéristiques de la population foetale des cellules de leydig?

A

Ces dernières n’ont pas de testostérone et elles n’en font pas. Elles ont plutôt de l’androtenedione. Ainsi, à ce stade ce sont les cellules de sertolies qui vont maturer l’androtenedione pour former la testostérone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quels sont les caractéristiques de la population adulte des cellules de leydig?

A

Ces dernières ont une production de testostérone. Ce sont maintenant les cellules de sertolie adultes qui ne produisent pas l’enzyme pour faire la testostérone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Dans la population foetale ont retrouve trois types de cellules de leydig formées. Quelles sont-elles? En quoi vont-elles maturer?

A
  1. les cellules souches des cellules de leydig. Ces dernières vont se transformer en cellule de leydig foetale immature, puis enfin en cellule de leydig foetale mature pour enfin se transformer en cellule de leydig néonatale mature.
  2. D’autres cellules sont directement transformé en cellule de leydig néonatal mature après le stade foetale, mais on ne comprend pas très bien comment ces dernières se transforment. Elle arrive souvent après le pic de 6 mois de testostérone.
  3. Enfin, certaines cellules de leydig sont inactives lors de la phase foetale. Elles se transforment donc en cellules souches de leydig par la suite pour venir se différencier dans la phase adulte:
    A. Cellule de leydig adulte progénitrice
    B. Cellule de leydig adulte immature
    C. Cellule de leydig adulte mature
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Pourquoi le peak de 6 mois en testostérone est-il si important? Que se passe-t-il s’il n’est pas présent?

A

Ces rôles principaux est qu’il fait le comportement masculin ainsi que le développement du cerveau masculin.
Il a aussi un rôle dans la fertilité.
Ainsi, si ce pic n’est pas présent (problème de baisse des testicules par exemple) les testicules vont souvent être plus petites et produisent moins de spermatozoïdes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vrai ou faux? Très peu d’enzymes sont impliqués dans le processus de maturation des cellules de leydig autant dans la voie foetale que adulte.

A

Faux, une très grande variété d’enzymes sont présentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Réviser les diapositives 15 à 18 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quelle peut être la cause d’un non-fonctionnement des cellules de leydig?

A

Souvent chez les patients présentant une différenciation testiculaire anormale, des anomalies de la biosynthèse de la testostérone et une altération de l’action de la testostérone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelles sont les causes potentielles d’un problème au niveau de la synthèse de la testostérone? (13)

A
  1. Arrêt de la croissance des cellules de leydig
  2. Mutation dans les récepteurs LH/hCG
  3. Hyperplasie (malformation) lipidique congénitale des surrénales
  4. Mutation dans le clivage des chaines du cholestérol
  5. Mutation dans la 3B-hydroxysteroïde deshydrogénase de type 2
  6. Mutation fans la 17a-hydroxylase/17, 20 lyase
  7. Mutation dans la P450 oxidoréductase
  8. Mutation de la Smith-Lemli-Opitz (DHCR7) utilisé dans la synthèse du cholestérol
  9. Mutation dans la 17B-hydroxystéroïdes déshydrogénase de type 3
  10. Mutation dans la 5a-réductase de type 2
  11. Cytochrome b5
  12. Déficience en 3a-hydroxystéroïde déshydrogénase
  13. Syndrome denys-drash
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quelles sont les conséquences d’une désordre XY dans le développement des gonades? (3)

A
  1. Malformation durant le développement embryonnaire des gonades
  2. Malformation durant le développement embryonnaire partielle et régression des gonades
  3. Ovotesticules DSD (46 XX/ 46, XY)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Quel est le surnom de l’axe HPT (hypothalamic-pituitary-thyroid)?

A

L’axe de la reproduction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Quelles sont les fonctions principales de l’axe HPG (hypothalamo-pituito-gonadique? (2)

A
  1. Assurer un développement normal du système reproducteur
  2. Assurer un fonctionnement normal de la fonction reproductive
    - Puberté (dernière étape de la différenciation sexuelle masculine)
    - Fertilité (spermatogenèse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quel type d’hormone sécrète l’hypothalamus?

A

Des hormones peptidiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Globalement, comment les hormones hypothalamiques sont-elles distribué dans l’hypophyse?

A

Les hormones sont transportées aux extrémités des axones.
Les hormones sont ensuite sécrétées soit dans le système porte hypothalamo-hypophysaire et agiront sur la fonction de l’hypophyse antérieure (neurones jaunes), soit directement dans la circulation sanguine systémique (neurones verts) via l’hypophyse postérieur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vrai ou faux? Les hormones sécrétés par les neurones du noyaux paraventriculaires et supraoptique sont acheminé dans l’hypophyse postérieure, puis directement dans la circulation sanguine ou elles seront distribuées dans tout l’organisme

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vrai ou faux? Des neurones de l’hypothalamus sécrète des hormones dans le système de veine porte de l’hypophyse antérieure. Les diverses cellules présentes dans l’hypophyse antérieure vont réagir à ces hormones et sécrété d’autres hormones qui seront distribués dans l’organisme.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Réviser les diapositives 24-25-26 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Lorsque la GnRH (LHRH) (hormone hypothalamique) est sécrétée dans l’hypophyse antérieur, quel est son effet sur ces cellules?

A

La GnRH va venir stimuler la production et la sécrétéion de LH et FSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Qu’est-ce que la GnRH?

A

C’est la gonadotropin-releasing hormone sécrétée par l’hypothalamus. Elle est responsable du contrôle de tout le système reproducteur.
Elle est composé de seulement 10 acides aminés.
Les neurohormones sont sécrétées dans le sang par des neurones spécifalisés (au lieu de contacts synaptiques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qu’est-ce que la LH et FSH?

A

La LH c’est la luteinizing hormone et la FSH la follicule stimulating hormone. Elles sont sécrétées par l’hypophyse.
Ce sont des hormones glycoprotéiques (modifié par glycolyse) et composé de deux sous-unité:
- Sous unité commune alpha (aGSU)
- Sous-unité bêta unique: LHB et FSHB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vrai ou faux? La LH et la FSH ont un effet sur la régulation de la fonction testiculaire

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Ces hormones sont-elles préfaite dans la cellule ou les fait-on sur mesure lorsqu’on reçoit une demande?

A

Ces hormones sont dans des vésicules de sécrétion dans la cellule. Au besoin, les hormones sont sécrétées dans le système sanguin et agiront sur la fonction testiculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Réviser la diapositive 30 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Qu’est-ce que la testostérone? (2)

A

C’est une hormone stéroïdienne.
Sa synthèse implique plusieurs étapes de transformation à partir du cholestérol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Quel élément de l’organisme est en charge de produire la testostérone chez les hommes?

A

Les cellules de leydig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Complète l’énoncé suivant:
Ces gonadotropine (LH, FSH) sont sécrétées de façon _________ de façon à éviter la ____________ de leur récepteur

A

A. Pulsatile
B. Désensibilisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vrai ou faux? L’axe HPT comporte une boucle de rétroaction négative contrôler par le taux de testostérone présent

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Quelles sont les distinctions importantes entre les hormones peptidiques et stéroïdiennes? (4)

A
  1. Comment elles sont synthétisées, emmagasinées et sécrétées
  2. Comment elles sont transportées dans le sang
  3. Comment elles agissent a niveau de leurs tissus cibles
  4. Comment elles sont inactivées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Quelles hormones sont synthétisées sous forme de préprohormones? (3)

A
  1. GnRH
  2. LH
  3. FSH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Quelles sont les différentes étapes parcouru par les hormones peptidiques de leur synthèse à leur effet? (7)

A
  1. Synthétisées par la cellule sous forme de préprohormones
  2. Dirigées vers le RER (peptide signal)
  3. Peptide signal retiré dans le RER et le Golgi pour générer la prohormone
  4. Synthétisées à l’avance et emmagasinées dans des granules de sécrétion où des enzymes protéolytiques activent l’hormone par clivage du « pro »
  5. Sécrétées par exocytose en réponse au signal de libération
  6. Solubles dans le plasma sanguin
  7. Par contre, ils sont lipophobes et donc incapables d’entrer dans leur cellule cible. De plus, ils se lient à un récepteur situé à la surface des cellules ce qui déclenche une voie de transduction du signal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Réviser la diapositive 35 du cours 2

A

Ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Quelles sont les différentes étapes parcourues par les hormones stéroïdiennes (testostérone) de leur synthèse à leur effet?

A
  1. Synthétisée à partir du cholestérol dans la mitochondrie et le REL
  2. N’est pas emmagasinée et donc synthétisée sur demande
  3. Lorsque la concentration intracellulaire augmente, elle est libérée par simple diffusion; pas de granuel de sécrétion
  4. N’est pas soluble dans le plasma sanguin, donc on a besoin d’un transporteur (Androgen binding protein (ABP), Sex binding protein (SHBP), albumine).
  5. Est lipophile, donc peut aisément diffusé à l’intérieur de ses cellules cibles
  6. Ses récepteurs sont dans le cytoplasme ou dans le noyau de la cellule cible. Ils sont couplés à des chaperones (Heat shock protein) en attente de l’arrivée du ligand
65
Q

Qui suis-je? Les cellules gonadotropes de l’hypophyse m’exprime. Je lie l’hormone GnRH. De plus, j’ai été isolé pour la première fois en 1992

A

Le GnRH-R

66
Q

En quelle année a été rapporté pour la première fois la voie de signalisation emprunté par le GnRH-R de même que l’identification d’un effecteur transcriptionnel ?

A

En 1999

67
Q

Quelle est la conséquence de l’activation du GnRH-R?

A

Après une cascade moléculaire dans le cytoplasme, on a l’activation de Egr-1, un facteur de transcription dans le noyau qui vient activé la transcription du LH-B.

68
Q

Réviser les diapositives 37-38 du cours 2

A

Ok

69
Q

Qui suis-je? Je suis présent sur les cellules de leydig dans les testicules. Je lie l’hormone LH

A

Le LH-R

70
Q

Quelle est la voie de signalisation enclenchée par la liaison de la LH au LH-R?

A
  1. La voie de signalisation empruntée par le LH-R a été bien caractérisée et implique l’AMPc et ensuite de nombreuses kinases dont la CAMKI
  2. Des facteurs de transcription en aval de la voie de signalisation sont activés
  3. Induit donc une augmentation de l’expression des gènes impliqués dans la synthèse de la testostérone
  4. Induit l’augmentation de la production et de la sécrétion de testostérone
71
Q

Réviser les diapositives 39-40 du cours 2

A

Ok

72
Q

Vrai ou faux? Ce qui détermine la présence de l’hormone c’est la présence ou l’absence des enzymes qui l’a synthétisent

A

Vrai

73
Q

Quels sont les deux facteurs principaux de régulation transcriptionnelle de la testostérone?

A
  1. SF-1
  2. Nur77, lorsque SF-1 est absent
74
Q

Réviser et ÉTUDIER la diapositive 41 du cours 2

A

Ok

75
Q

La testostérone peut être utilisé par les cellules cibles sous plusieurs formes. Lesquelles? (2)

A
  1. Tel quel, donc sans transformation
  2. Sous forme de DHT
76
Q

Vrai ou faux? Le DHT est un androgène plus puissant que la testostérone

A

Vrai

77
Q

Quel récepteur est adapté pour lier le DHT?

A

Le récepteur aux androgènes (AR)

78
Q

Quel est le rôle du DHT?

A

Différenciation externe des organes génitales et de la prostate chez le mâle

79
Q

Quel est le rôle de la testostérone?

A

Différenciation interne des organes génitales chez le mâle. Elle est également responsable des caractéristiques masculines secondaire chez un mâle adulte et de la spermatogenèse.

80
Q

Quelles sont les deux voies possibles du mécanisme d’activation transcription de la testostérone?

A
  1. La voie classique: génomique
  2. La voie non-génomique
81
Q

Décris la voie classique (génomique) de l’activation transcriptionnel de la testostérone? (5)

A
  1. AR intracellulaire est lié par la testostérone ou le DHT
  2. Dimérisation du récepteur
  3. AR activé se lie sous forme de dimère à un HRE sur l’ADN d’un gène cible
  4. Stimule la transcription de ce gène cible
  5. Activation de gènes cibles par AR activé implique une liaison directe à l’ADN
82
Q

Réviser la diapositive 43 du cours 2

A

Ok

83
Q

Décris brièvement la voie non-génomique de l’activation transcriptionnel de la testostérone?

A

Les androgènes activent différentes voies de signalisation menant à l’activation de l’expression génique sans liaison du récepteur aux androgènes à l’ADN.
Ainsi, lorsqu’il y a une liaison au récepteur, une voie de signalisation vient activé un facteur de transcription sans que l’hormone entre dans la cellule.

84
Q

Décris la boucle de rétro-contrôle qui prend place dans la régulation de l’axe HPT

A
  1. L’hypothalamus sécrète la GnRH qui agit sur les cellules gonadotropes de l’hypophyse.
  2. En réponse à la GnRH, les cellules gonadotropes de l’hypophyse sécrètent les gonadotropines LH et FSH qui agissent sur les cellules du testicule ou des ovaires
  3. En réponse à la LH, les cellules de Leydig du testicule produisent de la testostérone qui est libérée dans la circulation sanguine pour rejoindre ses nombreux tissus cibles. Et en réponse à la FSH, les cellules de Sertoli produiront l’inhibine.
  4. Parmi les tissus cibles de la testostérone se retrouvent l’hypothalamus et l’hypophyse où la testostérone agit pour réprimer la production de GnRH et de LH/FSH
85
Q

Réviser la diapositive 46 du cours 2

A

Ok

86
Q

Quels sont les deux catégories de facteur de régulation de la stéroïdogénèse?

A
  1. Les facteurs déjà présent et qui sont en attente
  2. Les facteurs qui doivent être synthétisé sur demande
87
Q

Vrai ou faux? Pour avoir une réponse optimale, seulement un type de facteur peut être présent

A

Faux, les deux types de facteurs doivent être présent pour avoir une réponse optimale

88
Q

Qu’est-ce que les facteurs déjà présent dans les cellules de leydig et qui régule la stéroïdogenèse? Donne des exemples.

A

Certains facteurs de transcriptions sont déjà présents dans la cellule de Leydig et sont activés principalement par phosphorylation. Il s’agit des facteurs de transcription: GATA4, SF1, SP1, CREB/M, COUP-TF11, MEF2

89
Q

Qu’est-ce que les facteurs qui doivent être synthétisés, mais qui régule également la stéroïdogenèse? Donne des exemples

A

D’autres facteurs de transcription doivent être synthétisés de novo. Il s’agit principalement du facteur de transcription NUR77.

90
Q

Vrai ou faux? La production de la testostérone est pulsatile

A

Vrai

91
Q

Réviser la diapositive 48 du cours 2

A

Ok

92
Q

Que peut-on dire des concentrations corporelles de testostérone?

A

Les concentration de testostérone corporelles sont très contrôlées. On a les même concentrations physiologiques aux mêmes heures, mais elles sont rarement surpraphysiologiques ou infraphysiologiques

93
Q

Réviser la diapositive 49 du cours 2

A

Ok

94
Q

Quelle est la conséquence d’un excès de testostérone?

A

La testostérone sera alors converti en oestrogène. La boucle de rétrocontrôle négatif va aussi faire que moins de LH et de FSH seront sécrété, donc les cellules de leydig vont être moins stimulé, il y a aura moins de production de testostérone et donc cela viendrait causer l’infertilité.

95
Q

Relire la diapositive 50 du cours 2

A

Ok

96
Q

Au niveau de la boucle de rétroaction négative, quels sont les effets de la testostérone? (2)

A
  1. Inhibition de la production de GnRH par l’hypothalamus
  2. Inhibition au niveau de l’hypophyse antérieur (diminution de la production de gonadotropines)
97
Q

Au niveau de la boucle de rétroaction négative, quel est l’effet de l’inhibine?

A

Sécrétion d’inhibine inhibe la production de FSH par l’hypophyse antérieure

98
Q

Décris brièvement le mécanisme de répression transcriptionnelle de la testostérone?

A

La répression transcriptionelle semble s’effectuer par une interférence avec d’autres facteurs de transcription plutôt que par une action directe au niveau de l’ADN et du récepteur AR.
On a observé que SF1 vient se lier sur le promoteur LHB et que cJUN et ATF2 viennent se lier sur le promoteur alphaGSU

99
Q

Réviser la diapositive 52 du cours 2

A

Ok

100
Q

Lorsque les niveaux d’hormones stéroïdiennes (testostérone) requis sont atteint que se produit-il? (5)

A

La boucle de rétroaction négative est activée.
1. Systémique
2. Inhibition de la production de GnRH
3. Inhibition de la production de LH
4. Sans LH, la stéroïdogenèse dans les cellules de Leydig n’est plus stimulée
5. La production de testostérone diminue passivement

101
Q

Que veut-on dire par la production de testostérone diminue passivement?

A

C’est un processus qui prend du temps à enclencher pour l’arrêter, donc quand on arrive au seuil, on va passer tout droit, mais on n’arrive jamais dans un excès de testostérone, car il existe un frein actif dans les cellules stéroïdogéniques qui viendrait empêcher la concentration supraphysiologiques plus rapidement.

102
Q

Vrai ou faux? La stéroïdogenèse induite par la LH est une réponse transitoire

A

Vrai

103
Q

Par quoi peut être expliqué cette réponse transitoire?

A

Par le ratio AMPc/AMP. À un moment, il va avoir plus de AMPc, donc AMPc doit disparaitre et devenir de AMP. C’est donc la variation de l’AMPc/AMP qui va contrôler activement le niveau de stéroïde.

104
Q

Réviser la diapositive 55 du cours 2

A

Ok

105
Q

Quelles sont les deux enzymes en charge de réguler les niveaux d’ATP, AMPc et d’AMP dans la cellule? Quels sont leur rôle?

A
  1. Adénylate cyclase transforme l’ATP en AMPc. C’est un second messager
  2. Phosphodiestérase (PDE) dégrade le AMPc en AMP. Elle agit également comme second messager.
106
Q

Réviser la diapositive 57 du cours 2

A

Ok

107
Q

Qu’est-ce que l’AMPK?

A

C’est l’AMP-activated protein kinase. C’est tout simplement une kinase qui s’active lorsqu’il n’y a plus d’AMP.

108
Q

Quels sont les différents mécanismes d’activation de l’AMPK? (3)

A
  1. Une diminution de l’ATP inhibe la déphosphorylation de la sous-unité par la phosphatase PP2Calpha
  2. Une augmentation de l’AMP stimule l’activité de phosphorylation de la LKB1
  3. Une augmentation de l’AMP et de Ca2+ promeut la phosphorylation de la sous-unité alpha par la CaMKKB-dépendante
109
Q

Réviser la diapositive 58 du cours 2

A

Ok

110
Q

Dans quels processus l’AMPK est-elle utilisée? (4)

A
  1. Le métabolisme du glucose
  2. Le métabolisme des lipides
  3. Le métabolisme des protéines
  4. Biogenèse mitochondriale et autophagie
111
Q

Réviser la diapositive 59 du cours 2

A

Ok

112
Q

Qu’est-ce que l’ACC?

A

Une cible de l’AMPK qu’on utilise souvent dans les expériences pour démontrer l’activité de l’AMPK

113
Q

Réviser la diapositive 60 du cours 2

A

Ok

114
Q

Quelle est la conséquence sur la production de stéroïdes de l’activation de l’AMPK?

A

L’AMPK activée réduit la production de stéroïdes produits en réponse à une stimulation hormonale

115
Q

Vrai ou faux? L’AMPK activée réduit également la production de stéroïde dans une lignée constitutivement stéroïdogénique (lignée de cellules cancéreuses)

A

Vrai

116
Q

Réviser les diapositives 61-62-63 du cours 2

A

Ok

117
Q

En quelques étapes, comment fonctionne la répression de la stéroïdogenèse avec l’action de l’AMPK?

A
  1. AMPK est activée en réponse à hCG/FSK
  2. AMPK inhibe la stéroïdogenèse
  3. AMPK inhibe l’expression du gène Star induite par la hCG/FSK en réprimant des facteurs activateurs (NUR77, cJUN) et en activant des facteurs répresseurs (cFOS)
118
Q

Réviser la diapositive 64 du cours 2

A

Ok

119
Q

Quels sont les 4 types de dysfonction endocrinienne de l’axe HPG?

A
  1. Excès d’hormone
  2. Carence en hormone
  3. Diminution de l’activité du récepteur de l’hormone
  4. Augmentation de l’activité du récepteur de l’hormone
120
Q

Vrai ou faux? Plus de un million de cas d’excès d’hormone ont été répertorié mondialement

A

Faux, aucun cas d’excès d’hormone n’a été répertorié

121
Q

De quel type de dysfonction endocrinienne découle l’hypogonadisme ou la masculinisation incomplète?

A

D’une carence hormonale

122
Q

Quels sont les symptômes physiques de l’hypogonadisme? (7)

A
  1. Fatigue
  2. Faiblesse musculaire
  3. Faible pilosité
  4. Diminution de la densité osseuse
  5. Distribution du tissus adipeux
  6. Hématopoïèse déficiente
  7. Ostéoporose
123
Q

Quels sont les symptômes sexuels de l’hypogonadisme? (3)

A
  1. Faible libido
  2. Dysfonction érectile
  3. Oligospermie
124
Q

Quels sont les symptômes émotionnels/psychologiques? (6)

A
  1. Dépression
  2. Anxiété
  3. Irritabilité
  4. Insomnie
  5. Troubles de mémoire
  6. Dysfonction cognitive
125
Q

À quel niveau est le dysfonctionnement de l’hypogonadisme ou hypogonadotropique secondaire? Quels en sont les conséquences? (2)

A

Dysfonction de la portion hypothalamo-hypophysaire. Cela vient créer une carence en GnRH, LH et FSH
1. Faibles niveaux de FSH & LH
2. Faibles niveaux de stéroïdes sexuels

126
Q

Les personnes atteintes d’hypogonadisme, hypogonadotropique secondaire sont-elles fertiles ou infertiles?

A

Elles ont une infertilité réversible. En effet, il est possible de redémarrer leur système en donnant du GnRH

127
Q

Réviser les diapositives 70-71 du cours 2

A

Ok

128
Q

À quel niveau est le dysfonctionnement de l’hypogonadisme hypergonaidotropique ou primaire? Quels en sont les conséquences? (2)

A

Dysfonction des cellules de Leydig. On observe une carence en testostérone.
1. Hauts niveaux de FSH & LH
2. Faibles niveaux de stéroïdes sexuels

129
Q

Vrai ou faux? Dans l’hypogonaismes hypergonadotropique ou primaire, on n’a pas de production de testostérone, donc aucune boucle de rétroaction négative, donc on observe alors une accumulation de FSH/LH

A

Vrai

130
Q

Les personnes atteintes d’hypogonadisme hypergonadotropiques ou primaire sont-elles fertiles ou infertiles?

A

Elles souffrent d’une infertilité non réversible.
Pourquoi irréversible? Car pour faire des spermatozoïdes, nous avons besoin d’une concentration de testostérone 50X plus élevée que la concentration dans le sang. Par contre, au niveau pharmaceutique, on ne peut donner autant de testostérone sans que se soit dangereux pour la personne.

131
Q

Réviser la diapositive 72 du cours 2

A

Ok

132
Q

Après la puberté, quelles sont les conséquences d’une carence en testostérone?

A
  1. Manque d’énergie
  2. Humeur variable
  3. Faible libido
  4. Perte de pilosité
  5. Réduction d’hématocrites
  6. Perte de masse musculaire
  7. Moins de force
  8. Diminution de la densité osseuse
133
Q

Réviser la diapositive 74 du cours 2

A

Ok

134
Q

Quelles sont les causes congénitales de l’hypogonadisme primaire (dysfonction testiculaire)? (4)

A
  1. Klinefelter
  2. Testicules fuyantes
  3. Perte des testicules foetaux
  4. Anorchidie testiculaire
135
Q

Quelles sont les causes congénitales de l’hypogonadisme secondaire (dysfonction hypophysaire)? (2)

A
  1. Kallmann
  2. Prader-willi
136
Q

Quelles sont les causes acquises de l’hypogonadisme primaire (dysfonction testiculaire)? (9)

A
  1. Obésité
  2. Maladie systémique sévère
  3. Castration
  4. Hémochromatose
  5. Orchite causée par les oreillons
  6. Idiopathie
  7. Maladie neurodégénératives
  8. Malnutrition
  9. Traumatisme
137
Q

Quelles sont les causes acquises de l’hypogonadisme secondaire (dysfonction hypophysaire)? (6)

A
  1. Adénome hypophysaire
  2. Maladies inflammatoires (arthrite, crohn)
  3. Désordres respiratoires (asthme, apnée du sommeil)
  4. Latrogénique (corticoïdes, opioïdes)
  5. Autres désordres endocriniens (hyperprolatinémie, hypothyroïdies)
  6. Abus d’alcool ou de stéroïdes anabolisants
138
Q

Qu’est-ce que la HSD17B3?

A

C’est l’enzyme impliquée dans la dernière réaction de la synthèse de la testostérone

139
Q

Décris une carence en testostérone causé par la HSD17B3 (4)

A
  1. La portion hypothalamo-hypophyse de l’axe fonctionne normalement
  2. Les cellules de Leydig ne produisent pas (ou très très peu) de testostérone
  3. Pas de production de testostérone, implique qu’il n’y a pas de DHT
  4. Ration androstènedione/testostérone élevée
140
Q

Quels sont les phénotypes à la naissance des individus atteint d’une carence en testostérone causer par une mutation dans HSD17B3? (6)

A
  1. Pseudohermaphrodite (gravité dépend de la sévérité de la mutation)
  2. Absence de prostate
  3. Organes génitaux externe féminins
  4. Testicules présents mais non-descendus
  5. Dérivés des canaux de Wolff (épididyme, vas deferens, vésicules séminales) présent
  6. Individus XY élevés en tant que filles
141
Q

Pourquoi les canaux de Wolff sont tout de même développé même sans la production de testostérone?

A

Car il n’y a pas de mutation qui rendent inactifs ces canaux. On peut quand même les produire avec une quantité minime de testostérone, ce qui est assez pour le développement des canaux.

142
Q

Quels sont les phénotypes à la puberté des individus atteint d’une carence en testostérone causer par une mutation dans HSD17B3? (5)

A
  1. LH élevée
  2. Virilisation/masculinisation progressive partielle des organes génitaux externes
  3. Développement partiel des caractéristiques sexuelles secondaires masculines
  4. Infertilité
  5. 50% des individus affectés décident de vivre en tant qu’homme
143
Q

Comment expliquer qu’on observe un développement partiel des caractéristiques sexuelles secondaires masculines sans testostérone?

A

Il existe plusieurs sortes de 17B, ils ont tous un substrat différent, mais quand il y a un excès d’un certain substrat, les autres groupes de la famille vont l’utiliser pour faire de la testostérone.

144
Q

Décris une carence en DHT causé par la 5alpha-réductase (4)

A
  1. L’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire fonctionne normalement
  2. Les cellules de Leydig produisent de la testostérone
  3. La testostérone ne peut être transformée en DHT en raison d’une mutation de l’enzyme 5alpha-réductase
  4. Ratio testostérone/DHT élevé
145
Q

Quels sont les phénotypes à la naissance des individus atteint d’une carence en DHT causer par une mutation dans la 5alpha-réductase? (6)

A
  1. Pseudohermaphrodite (gravité dépend de la sévérité de la mutation)
  2. Absence de prostate
  3. Organes génitaux externes féminins
  4. Testicules présents et partiellement descendus (pas de scrotum)
  5. Dérivés des canaux de Wolff présent (épididyme, as deferens, vésicules séminales)
  6. Individu XY élevés en tant que filles
146
Q

Quels sont les phénotypes à la puberté des individus atteint d’une carence en DHT causer par une mutation dans 5alpha-réductase? (6)

A
  1. LH et testostérone normales
  2. Virilisation/masculinisation partielle des organes génitaux externes
  3. Aucun développement des glandes mammaires
  4. Développement partiel des caractéristiques sexuelles secondaires masculines
  5. Infertilité
  6. Plus de 50% des individus affectées décident de vivre en tant qu’homme
147
Q

Quelles sont les maladies découlant d’une diminution de l’activité du récepteur de l’hormone? (3)

A
  1. Carence en GnRH-R
  2. Carence en LH-R
  3. Carence de l’action androgénique - mutation de AR
148
Q

Décris une carence en GnRH-R (4)

A
  1. L’axe HPT ne fonctionne pas normalement, hypogonaidmse hypogonadotropiques
  2. L’hypophyse produit peut (ou pas selon la mutation) de gonadotropines
  3. Les cellules de Leydig se différencient peu (ou pas) -> hypoplasie
  4. Les cellules de Leydig produisent peu (ou pas) de testostérone
149
Q

Quels sont les phénotypes à la naissance des individus atteint d’une carence en GnRH-R ? (6)

A
  1. Pseudohermaphrodite (gravité dépend de la sévérité de la mutation)
  2. Absence de prostate
  3. Micropénis ou organes génitaux externes féminins
  4. Testicules présents mais non-descendus
  5. Dérivés des canaux de Wolff sont sous développés ou absent
  6. Individus XY élevés en tant que fille
150
Q

Quels sont les phénotypes à la puberté des individus atteint d’une carence en GnRH-R ? (2)

A
  1. Puberté partielle ou inexistante
  2. Infertiles
151
Q

Décris une carence en LH-R? (3)

A
  1. L’axe HPT ne fonctionne pas normalement (hypogonadisme hypergonadotropique)
  2. Les cellules de Leydig se différencient peu (ou pas complètement) (hypoplasie)
  3. Les cellules de Leydig produisent donc peu (ou pas) de testostérone
152
Q

Quels sont les phénotypes à la naissance des individus atteint d’une carence en LH-R? (6)

A
  1. Pseudohermaphrodite (gravité dépend de la sévérité de la mutation)
  2. Absence de la prostate
  3. Micropénis ou organes génitaux externes féminins
  4. Testicules présents mais non-descendus
  5. Dérivés des canaux de Wolff sous développés ou absents
  6. Individus XY élevés en tant que filles
153
Q

Quels sont les phénotypes à la puberté des individus atteint d’une carence en LH-R? (3)

A
  1. LH élevée
  2. Peu ou pas de testostérone
  3. Infertilité
154
Q

Décris une carence de l’action androgénique, donc une mutation des AR? (4)

A
  1. Mutation complète des AR: Incidence estimée entre 1/20 000 et 1/99 000 naissances de garçons
  2. L’axe HPT ne fonctionne pas normalement (hypogonadisme hypergonadotropique)
  3. Les cellules de Leydig produisent de la testostérone
  4. La testostérone est normalement transformée en DHT par la 5alpha-réductase dans certains tissus
155
Q

Quels sont les phénotypes à la naissance des individus atteints d’une carence de l’action androgénique? (7)

A
  1. Pseudohermaphordite (gravité dépend de la sévérité de la mutation)
  2. Absence de prostate (ou hypoplastique)
  3. Micropénis ou organes génitaux externes féminins
  4. Testicules présents mais non-descendus
  5. Dérivés des canaux de Wolff sont absents
  6. Partie du vagin présent sous forme d’une cavité rudimentaire (mais pas les trompes de fallopes et l’utérus)
  7. Individus XY élevés en tant que fille
156
Q

Quels sont les phénotypes à la puberté des individus atteints d’une carence de l’action androgénique? (5)

A
  1. Hauts niveaux de LH et testostérone
  2. Aucune virilisation des organes génitaux externes ni de la musculature
  3. Absence de poils pubiens
  4. Développement des glandes mammaires (et autre distribution du tissus adipeux féminin) -> féminisation
  5. Infertilité
157
Q

À quel type de dysfonction est associé l’expression constitutive du LH-R?

A

Augmentation de l’activité du récepteur de l’hormone

158
Q

Décris l’activation constitutive du LH-R? (2)

A
  1. Développement de l’axe HPT normal
  2. 13 mutations activatrices identifiées
159
Q

Quels sont les phénotypes caractéristiques de l’activation constitutive du LH-R? (2)

A
  1. Puberté précoce chez les garçons
    A. Vers l’âge de 9 ans (peut mener à un cancer avec une surstimulation des cellules de leydig)
    B. Ces mutations dans le LH-R conduisent à une hyperplasie des cellules de Leydig et une surproduction de testostérone
    C. Familial Male-limited prococious puberty (FMPP) et adénome des cellules de leydig
  2. Ces mutations n’ont aucun effet apparent chez les femmes

Endocrinologie et reproduction (SBM-2012) (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions