COURS 2 DOULEURS BILIAIRES Flashcards

1
Q

Bilirubinémie normale

A

17 µmol/L

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2
Q

à partir de quand l’élévation de la Bilirubinémie est observable

A

2LSN

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3
Q

de quel métabolisme la bilirubine provient elle ?

A

métabolisme de l’hème lors de la destruction des hématies sénescentes

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4
Q

où circule a bilirubine

A

plasma

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5
Q

à quoi est liée la bilirubine

A

albumine

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6
Q

sous quelle forme la bilirubine est elle libérée

A

non conjuguée hydrophobe

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7
Q

où est captée la bilirubine non conjuguée?

A

au pôle basal (sanguin) des hépatocytes

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8
Q

ou est conjuguée la bilirubine ?

A

au niveau du RE

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9
Q

par qui est conjuguée la bilirubine ?

A

par la bilirubine glucoronide transférase (UDPG)

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10
Q

où est excrétée la bilirubine conjuguée?

A

au pôle apical (biliaire) des hépatocytes dans le canicule biliaire

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11
Q

deux formes de cholestases

A

cholestases ictérique = baisse de sécrétion des acides biliaires et de la bilirubine conjuguée
cholestases anictérique = baisse de sécrétion des acides biliaires sans baisse de la bilirubine conjuguée

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12
Q

quelle ≠ entre bilirubine conjuguée et non conjuguée

A

la non conjuguée est hydrosolubles, non liées aux p° plasmatiques et passe librement la barrière glomérulaire

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13
Q

clairance rénale de la bilirubine conjuguée du plasma lorsqu’une part de la bilirubine conjuguée reflue dans le plasma par défaut de sécrétion canaliculaire
comment sont les urines

A

dentique à celle de la créatinine

urines foncées

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14
Q

d’où peut provenir une augmentation prédominante de la bilirubinémie non conjuguée

A
  • destruction augmentée d’hg
  • défaut de captation de la bilirubine par l’hépatocyte
  • conjugaison insuffisante de la bilirubine dans l’hépatocyte
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15
Q

comment sont les urines lors d’une augmentation prédominante de la bilirubinémie non conjuguée

A

normales

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16
Q

syndrome de gilbert

A
affection bénigne et très
fréquent (3 à 10 % de la population)
diminution constitutive de l’activité
enzymatique de l’UDPG
mutation dans le promoteur de l’UDPG
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17
Q

syndrome de Crigler-Najjar cause

A

absence ou à un effondrement de l’activité UDPG

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18
Q

syndrome de Crigler-Najjar transmission

A

autosomique récessive

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19
Q

syndrome de Crigler-Najjar gravité

A

très grave

indication de transplantation hépatique.

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20
Q

syndrome de Crigler-Najjar

bilirubinémie à la naissance

A

100µmol/L

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21
Q

principales causes d’ictère cholestatique

A

cancer du pancréas
cancer primitif de la voie biliaire principale
lithiase de la voie biliaire principale=

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22
Q

quel est le plus fréquent des mécanismes conduisant à un ictère cholestatique ?

A

obstruction de la voie biliaire principale

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23
Q

cancer du pancréas symptômes

A

altération de l’état général

pas de fièvre

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24
Q

ictère de la lithiase de la voie biliaire symptômes

A

douleur

en cas d’angiocholite fièvre

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25
Q

quels phénomènes peuvent obstruer les petits canaux biliaires ?

A

1) cirrhose biliaire primitive
2) cholangite immuno-allergique
3) cholangite sclérosante primitive
4) métastases hépatiques
5) affections génétiques = mucoviscidose, mutation d’un G d’un transporteur caniculaire des phospholipides biliaires

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26
Q

cholestase sans obstacle dans les canaux biliaires

A

atteintes isolées du transport caniculaire biliaires ou des transporteurs d’autres constituants de la bile —>peuvent donner une cholestase

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27
Q

causes cholestase sans obstacle dans les canaux biliaires

A

1°atteintes génétiques = extrêmement rare

2°atteintes acquises= inhibition du transport des acides biliaires par les cytokines pro-inflammatoires

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28
Q

de quoi l’ictère est il le reflet dans l’insuffisance hépatique ?

A

d’un défaut de sécrétion de bilirubine au pôle apical de l’hépatocyte à cause de la diminution du nombre d’hépatocytes

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29
Q

quand diagnostique t on une insuffisance hépatique sévère ?

A

diminution du taux de Quick et du taux de prothrombine (=FV) en dessous de 50%

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30
Q

quelles sont les deux affections génétiques où on a une atteinte du transport canaliculaire de la bilirubine conjuguée sans cholestase

A

syndromes de Rotor et maladie de Dubin-Jonhson

—>rares et bénignes

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31
Q

de quoi sont composés les calculs biliaires

A

cholestérol
bilirubine
calcium

32
Q

calculs cholesteroliques

A

80% des calculs

33
Q

que comportent les calculs bruns et noirs en concentration élevée ?

A

des pigments biliaires

34
Q

quels % des calculs sont bruns ou noirs ?

35
Q

à partir de quel % de calcium dans la compo du calcul celui ci devient opaque aux RX

36
Q

la calcification est elle plus présente dans les calculs pigmentaires ou cholestéroliques

A

pigmentaires (50%) contre 10-20% chez les cholestéroliques

37
Q

âge avant lequel lequel les calculs sont rares

38
Q

âge prévalence mx des calculs biliaires

39
Q

facteurs de risque calculs liés au sexe

A

calculs 2x plus fréquents chez les femmes

diff s’atténue après 70ans

40
Q

facteurs de risque calculs liés au poids

A

lorsque le poids dépasse de 20% le poids idéal

41
Q

facteurs de risque calculs liés à l’alimentation

A

alimentation hypercalorique
Régime riche en AG polyinsaturés
jeune prolongé

42
Q

facteurs de risque calculs lié aux grossesses

A

grossesses multiples favorisent les calculs

43
Q

facteurs de risque calculs lié aux facteurs ethniques

A

indiens d’Amérique du nord
chiliens
pays scandinaves

44
Q

facteurs de risque calculs lié aux facteurs génétiques

A

anomalies du gène ABCB4/MDR3

45
Q

facteurs de risque calculs lié aux médicaments

A

hypocholestérolémiants
ciclosporine
oestrogène

46
Q

facteurs de risque calculs liés aux maladies intestinales

A

prévalence x2 —> notamment maladie de Crohn
résection de l’iléon terminal
réalisation d’un court circuit intestinal pr l’obésité

47
Q

facteurs de risque lithiase pigmentaire (calculs pigmentaires)

A

augmentation de production de la bilirubine (hémolyse)
infections biliaires et obstacles biliiaires
origine d’Asie du Sud est

48
Q

Physiopathologie de la lithiase biliaire non compliquée

A

-distension aigue transitoire des voies biliaires dues à un obstacle dans le canal cystique ou dans le canal cholédoque

49
Q

lithiase biliaire non compliquée interrogatoire

A
  • douleur post prandiale brutale
  • dans 2/3 des cas siège au creux épigastrique
  • dans 1/3 des cas siège dans l’hypocondre droit
50
Q

durée lithiase biliaire non compliquée

A

15min à quelques heures

51
Q

où irradie la douleur de la lithiase biliaire non compliquée

A

pointe de l’omoplate droite
vers le rachis
épaule droite

52
Q

qu est ce qui accompagne la douleur de la lithiase biliaire non compliquée

A

gêne respiratoire

vomissements

53
Q

examen clinique de la lithiase biliaire non compliquée

A

hypocondre droit douloureux
défense ou grosse vésicule dans - de 10 des cas
signe de Murphy non spécifiques
pas de fièvre ni d’ictère (sinon forme compliquée)

54
Q

examen paraclinique de la lithiase biliaire non compliquée

A

bilan hépatique normal ou sub-normal
pas de syndrome de cholestase
lipasémie normale
syndrome de cytolyse

55
Q

prise en charge de la lithiase biliaire non compliquée

A

antalgique puis à froid, cholécystectomie programmée

56
Q

ithiase biliaire compliquée

A

cholécystite aigue
cholecystite chronique
cholecystite alithiasique

57
Q

cholécystite aigue

A

obstruction prolongée du canal cystique par un calcul et infection vésiculaire secondaire
douleur biliaire et fièvre qui persiste au delà de 24H
pas d’ictère
complications si détection tardive

58
Q

examen paraclinique de la cholécystite aigue

A
hyper leucocytose à polynucléaires 
bilan hépatique sub-normal 
lipasémie normale
signe de Murphy échographique
pas de dilatation des voies biliaires
59
Q

traitement en urgence de la cholécystite aigue

A

antalgiques
antibiothérapie
cholecystotectomie après refroidissement

60
Q

cholecystite alithiasique

A

tableau de cholecystite sans calcul

61
Q

dans quelles circonstances survient la cholecystite alithiasique

A

en post-opératoire, réanimation, vascularites, infections bactériennes

62
Q

comment est le diagnostic de la cholecystite alithiasique

A

souvent difficile et tardif

63
Q

après quels épisodes est souvent décrite cholecystite chronique ?

A

après des épisodes de cholecystite aigue

64
Q

angiocholite

A

septicémie à point de départ bilaire généralement due à l’enclavement d’un calcul au niveau de l’ampoule de Vater

65
Q

étiologie angiocholite

A

elle peut être due à des parasites migrants comme l’ascaris en Asie du Sud est et la douve

66
Q

quelle est le tableau le plus classique de l’angiocholite

A

celui de la migration lithiasique

67
Q

symptômes angiocholite

A
douleur hypocondre droit de type biliaire
fièvre
ictère
urines foncées
selles décolorées
68
Q

vers quoi peut progresser l’angiocholite

A

vers une bactériémie

69
Q

que trouvent souvent les hémocultures dans le cas d’une angiocholite

A

une entéroß

70
Q

comment visualiser le calcul dans le cholédoque en cas d’angiocholite

A

mal visible à l’écho et au scanner

mis en évidence pr écho-endoscopie haute ou biliaire-IRM

71
Q

que retrouve t on à l’échographie dans le cas d’une angiocholite

A

lithiase vésiculaire

dilatation des voies biliaires extra et intra hépatiques

72
Q

en cas d’angiocholite quel syndrome peut on retrouver avec des analyses biologiques avant que n’apparaisse un ictère à bilirubine conjuguée

A

syndrome de cytolyse hépatique

73
Q

traitement angiocholite

A

antalgiques et antibiotiques

levée de l’obstacle par voie endoscopique

74
Q

comment peut se révéler la lithiase cholédocienne?

A

par un ictère fluctuant sans fièvre et sans douleur

75
Q

pancréatite aiguë

A

bocage du calcul au niveau de la convergence entre le cholédoque et le canal de wirsung