COURS 2 DOULEURS BILIAIRES Flashcards
Bilirubinémie normale
17 µmol/L
à partir de quand l’élévation de la Bilirubinémie est observable
2LSN
de quel métabolisme la bilirubine provient elle ?
métabolisme de l’hème lors de la destruction des hématies sénescentes
où circule a bilirubine
plasma
à quoi est liée la bilirubine
albumine
sous quelle forme la bilirubine est elle libérée
non conjuguée hydrophobe
où est captée la bilirubine non conjuguée?
au pôle basal (sanguin) des hépatocytes
ou est conjuguée la bilirubine ?
au niveau du RE
par qui est conjuguée la bilirubine ?
par la bilirubine glucoronide transférase (UDPG)
où est excrétée la bilirubine conjuguée?
au pôle apical (biliaire) des hépatocytes dans le canicule biliaire
deux formes de cholestases
cholestases ictérique = baisse de sécrétion des acides biliaires et de la bilirubine conjuguée
cholestases anictérique = baisse de sécrétion des acides biliaires sans baisse de la bilirubine conjuguée
quelle ≠ entre bilirubine conjuguée et non conjuguée
la non conjuguée est hydrosolubles, non liées aux p° plasmatiques et passe librement la barrière glomérulaire
clairance rénale de la bilirubine conjuguée du plasma lorsqu’une part de la bilirubine conjuguée reflue dans le plasma par défaut de sécrétion canaliculaire
comment sont les urines
dentique à celle de la créatinine
urines foncées
d’où peut provenir une augmentation prédominante de la bilirubinémie non conjuguée
- destruction augmentée d’hg
- défaut de captation de la bilirubine par l’hépatocyte
- conjugaison insuffisante de la bilirubine dans l’hépatocyte
comment sont les urines lors d’une augmentation prédominante de la bilirubinémie non conjuguée
normales
syndrome de gilbert
affection bénigne et très fréquent (3 à 10 % de la population) diminution constitutive de l’activité enzymatique de l’UDPG mutation dans le promoteur de l’UDPG
syndrome de Crigler-Najjar cause
absence ou à un effondrement de l’activité UDPG
syndrome de Crigler-Najjar transmission
autosomique récessive
syndrome de Crigler-Najjar gravité
très grave
indication de transplantation hépatique.
syndrome de Crigler-Najjar
bilirubinémie à la naissance
100µmol/L
principales causes d’ictère cholestatique
cancer du pancréas
cancer primitif de la voie biliaire principale
lithiase de la voie biliaire principale=
quel est le plus fréquent des mécanismes conduisant à un ictère cholestatique ?
obstruction de la voie biliaire principale
cancer du pancréas symptômes
altération de l’état général
pas de fièvre
ictère de la lithiase de la voie biliaire symptômes
douleur
en cas d’angiocholite fièvre
quels phénomènes peuvent obstruer les petits canaux biliaires ?
1) cirrhose biliaire primitive
2) cholangite immuno-allergique
3) cholangite sclérosante primitive
4) métastases hépatiques
5) affections génétiques = mucoviscidose, mutation d’un G d’un transporteur caniculaire des phospholipides biliaires
cholestase sans obstacle dans les canaux biliaires
atteintes isolées du transport caniculaire biliaires ou des transporteurs d’autres constituants de la bile —>peuvent donner une cholestase
causes cholestase sans obstacle dans les canaux biliaires
1°atteintes génétiques = extrêmement rare
2°atteintes acquises= inhibition du transport des acides biliaires par les cytokines pro-inflammatoires
de quoi l’ictère est il le reflet dans l’insuffisance hépatique ?
d’un défaut de sécrétion de bilirubine au pôle apical de l’hépatocyte à cause de la diminution du nombre d’hépatocytes
quand diagnostique t on une insuffisance hépatique sévère ?
diminution du taux de Quick et du taux de prothrombine (=FV) en dessous de 50%
quelles sont les deux affections génétiques où on a une atteinte du transport canaliculaire de la bilirubine conjuguée sans cholestase
syndromes de Rotor et maladie de Dubin-Jonhson
—>rares et bénignes
de quoi sont composés les calculs biliaires
cholestérol
bilirubine
calcium
calculs cholesteroliques
80% des calculs
que comportent les calculs bruns et noirs en concentration élevée ?
des pigments biliaires
quels % des calculs sont bruns ou noirs ?
20%
à partir de quel % de calcium dans la compo du calcul celui ci devient opaque aux RX
4%
la calcification est elle plus présente dans les calculs pigmentaires ou cholestéroliques
pigmentaires (50%) contre 10-20% chez les cholestéroliques
âge avant lequel lequel les calculs sont rares
10ans
âge prévalence mx des calculs biliaires
60-70Ans
facteurs de risque calculs liés au sexe
calculs 2x plus fréquents chez les femmes
diff s’atténue après 70ans
facteurs de risque calculs liés au poids
lorsque le poids dépasse de 20% le poids idéal
facteurs de risque calculs liés à l’alimentation
alimentation hypercalorique
Régime riche en AG polyinsaturés
jeune prolongé
facteurs de risque calculs lié aux grossesses
grossesses multiples favorisent les calculs
facteurs de risque calculs lié aux facteurs ethniques
indiens d’Amérique du nord
chiliens
pays scandinaves
facteurs de risque calculs lié aux facteurs génétiques
anomalies du gène ABCB4/MDR3
facteurs de risque calculs lié aux médicaments
hypocholestérolémiants
ciclosporine
oestrogène
facteurs de risque calculs liés aux maladies intestinales
prévalence x2 —> notamment maladie de Crohn
résection de l’iléon terminal
réalisation d’un court circuit intestinal pr l’obésité
facteurs de risque lithiase pigmentaire (calculs pigmentaires)
augmentation de production de la bilirubine (hémolyse)
infections biliaires et obstacles biliiaires
origine d’Asie du Sud est
Physiopathologie de la lithiase biliaire non compliquée
-distension aigue transitoire des voies biliaires dues à un obstacle dans le canal cystique ou dans le canal cholédoque
lithiase biliaire non compliquée interrogatoire
- douleur post prandiale brutale
- dans 2/3 des cas siège au creux épigastrique
- dans 1/3 des cas siège dans l’hypocondre droit
durée lithiase biliaire non compliquée
15min à quelques heures
où irradie la douleur de la lithiase biliaire non compliquée
pointe de l’omoplate droite
vers le rachis
épaule droite
qu est ce qui accompagne la douleur de la lithiase biliaire non compliquée
gêne respiratoire
vomissements
examen clinique de la lithiase biliaire non compliquée
hypocondre droit douloureux
défense ou grosse vésicule dans - de 10 des cas
signe de Murphy non spécifiques
pas de fièvre ni d’ictère (sinon forme compliquée)
examen paraclinique de la lithiase biliaire non compliquée
bilan hépatique normal ou sub-normal
pas de syndrome de cholestase
lipasémie normale
syndrome de cytolyse
prise en charge de la lithiase biliaire non compliquée
antalgique puis à froid, cholécystectomie programmée
ithiase biliaire compliquée
cholécystite aigue
cholecystite chronique
cholecystite alithiasique
cholécystite aigue
obstruction prolongée du canal cystique par un calcul et infection vésiculaire secondaire
douleur biliaire et fièvre qui persiste au delà de 24H
pas d’ictère
complications si détection tardive
examen paraclinique de la cholécystite aigue
hyper leucocytose à polynucléaires bilan hépatique sub-normal lipasémie normale signe de Murphy échographique pas de dilatation des voies biliaires
traitement en urgence de la cholécystite aigue
antalgiques
antibiothérapie
cholecystotectomie après refroidissement
cholecystite alithiasique
tableau de cholecystite sans calcul
dans quelles circonstances survient la cholecystite alithiasique
en post-opératoire, réanimation, vascularites, infections bactériennes
comment est le diagnostic de la cholecystite alithiasique
souvent difficile et tardif
après quels épisodes est souvent décrite cholecystite chronique ?
après des épisodes de cholecystite aigue
angiocholite
septicémie à point de départ bilaire généralement due à l’enclavement d’un calcul au niveau de l’ampoule de Vater
étiologie angiocholite
elle peut être due à des parasites migrants comme l’ascaris en Asie du Sud est et la douve
quelle est le tableau le plus classique de l’angiocholite
celui de la migration lithiasique
symptômes angiocholite
douleur hypocondre droit de type biliaire fièvre ictère urines foncées selles décolorées
vers quoi peut progresser l’angiocholite
vers une bactériémie
que trouvent souvent les hémocultures dans le cas d’une angiocholite
une entéroß
comment visualiser le calcul dans le cholédoque en cas d’angiocholite
mal visible à l’écho et au scanner
mis en évidence pr écho-endoscopie haute ou biliaire-IRM
que retrouve t on à l’échographie dans le cas d’une angiocholite
lithiase vésiculaire
dilatation des voies biliaires extra et intra hépatiques
en cas d’angiocholite quel syndrome peut on retrouver avec des analyses biologiques avant que n’apparaisse un ictère à bilirubine conjuguée
syndrome de cytolyse hépatique
traitement angiocholite
antalgiques et antibiotiques
levée de l’obstacle par voie endoscopique
comment peut se révéler la lithiase cholédocienne?
par un ictère fluctuant sans fièvre et sans douleur
pancréatite aiguë
bocage du calcul au niveau de la convergence entre le cholédoque et le canal de wirsung
