Cours 2-Anti-arythmiques Flashcards
C’est quoi un anti-arythmique et quels sont ses objectifs?
Molécules de structures chimiques différentes agissant au niveau du réseau de tissus spécialisés* et qui visent toutes un même objectif: prévenir, réduire ou terminer les arythmies cardiaques
Le coeur a du tissus spécialisé. Des cellules à réponse lente et des cellules à réponse rapide. Où sont situées chacune?
Réponse lente: Noeud sinusal, noeud av
Réponse rapide: myocarde auriculaire et ventriculaire
faisceau de His (branches gauche & droite du faisceau de His), réseau de fibres de Purkinje
Vrai ou faux: dans un traitement non pharmacologique comme pacemaker, défibrillateur,
ablation de tissus de conduction…) on doit prendre également des anti-arythmiques.
Faux
Décrire les 5 phases d’un potentiel d’action (phase 0 à phase 4)
Phase 0 :Dépolarisation rapide caractérisée par une entrée rapide d’ions Na.
Phase 1: Repolarisation initiale caractérisée par la fermetures des canaux Na et l’ouverture transitoire des canaux K
Phase 2: Plateau, régi par l’entrée d’ions Ca et la sortie graduelle d’ions K
Phase 3: Repolarisation, régie par un flot sortant
d’ions K
Phase 4: Potentiel de repos
Décrire brièvement les différentes classes d’anti-arythmiques
Classe 1A:Bloquants des canaux sodiques (recouvrement intermédiaire) ou Bloquants des canaux potassiques (++)
Classe 1B: Bloquants des canaux sodiques ‘purs’ (+)
(recouvrement rapide)
Classe 1C: Bloquants des canaux sodiques (+++)
(+++)(recouvrement lent)//Bloquants des canaux
potassiques (+), Bloquants des canaux calciques (++), Bloquant des récepteurs B-adrénergiques ( propafénone)
Classe 2: Bbloqueurs=Bloquants des récepteurs B- adrénergiques
Classe 3: Bloquants des canaux potassiques
Classe 4: Bloquants des canaux calciques
Qu’est-ce que le I(f)?
Le courant I funny. Fait rentrer du calcium ET du potassium pour faire une hyperrepolarisation (seulement a/n du noeud sinusal)
**L’acétylcholine va repolariser plus bas et l’adrénaline moins bas et c’est pour ça que la FC augmente ou diminue.
À quoi sert l’ivabradine?
Inhibiteur du courant Ifunny donc on ralentit la repolarisation et c’est un bradycardisant.
Qu’est-ce qui est plus long à dépolariser entre une oreillette et un ventricule?
Un ventricule (potentiel d’action étiré)
À quoi correspond le pic du potentiel d’action?
Le complexe QRS / une entrée massive de soodium dans la cellule.
À quoi correspond la courbe d’un potentiel d’action ventriculaire sur l’ECG?
L’intervalle QT
Une FA c’est une fréquence de dépolarisation >350. Des ondes P impossible à observer sur l’ecg et des QRS irréguliers qui dépendent du niveau de conduction. Quels sont les buts du traitement?
- diminuer la conduction AV
- supprimer les circuits
- maintenir en rythme sinusal
Quel est le mécanisme d’action d’un anti-arythmique?
Les antiarythmiques agissent par l’intermédiaire des canaux ioniques ou des récepteurs biologiques spécifiques pour prévenir ou corriger les arythmies
Nommer 2 mécanismes arythmogènes
- Troubles de l’ AUTOMATICITÉ (ex: dépolarisations spontanées)
- Troubles de CONDUCTION (ex: réentrées)
Les antiarythmiques peuvent diminuer l’ AUTOMATICITÉ ou la VITESSE DE CONDUCTION par l’un ou l’autre des 4 mécanismes suivants:
- Diminuer la pente de la phase 4
- Augmenter le seuil d’excitabilité
- Accentuer le potentiel diastolique (potentiel de repos plus négatif)
- Augmenter la durée du potentiel d’action
Nommer 2 anti-arythmiques qui réduisent la pente de la phase 4. (repolarisation plus lente)
- BCC
2. Bbloqueurs
Nommer 2 anti-arythmiques qui augmentent le seuil d’excitabilité
- Bloqueurs des canaux sodiques
2. BCC
Nommer 2 anti-arythmiques qui augmentent le potentiel diastolique
- Adénosine
- Digoxine
* agissent au niveau des noeuds sinusal et AV
Nommer 2 antiarythmiques qui augmentent la durée du potentiel d’action (allongent donc l’intervalle QT)
- Bloqueurs des canaux potassiques
2. Bloqueurs des canaux sodiques
Qu’est ce qu’il peut arriver si on a une ESV pendant une repolarisation?
Torsade de pointes
Qu’est-ce qu’une post-dépolarisation précoce et comment la prévenir?
Une arythmie qui survient tôt après la dépolarisation , soit durant la période réfractaire relative. Ça arrive quand le rythme cardiaque est très lent. On peut:
- diminuer la durée du potentiel d’action
- Inhiber l’excitabilité myocardiaque
- Cesser les Rx qui bloquent les canaux K+
- Avoir un pacing cardiaque
- Avoir une infusion d’isoprotérénol
- Prendre du magnésium
Vrai ou faux: l’anti-arythmique idéal existe. Quelles sont les qualités idéales d’un anti-arythmique?
Faux
1. Grand écart thérapeutique avec un faible niveau de toxicité
2. Peu d’effets secondaires
3. Efficacité en présence d’anomalie de contractilité
4. Efficacité en présence d’anomalie du système de conduction
5. Effets hémodynamiques favorables
6. Disponible sous forme I.V. et per os
7. Peu ou pas d’interactions médicamenteuses néfastes
8. Action prolongée pour exercer un contrôle
antiarythmique soutenu
9. Bonne corrélation entre l’efficacité et les taux thérapeutiques
Réviser la section anti-arythmique du tableau de Sam
voir tableau
Qu’est-ce qu’une tachycardie polymorphique?
Impulsion électrique qui vient du ventricule, mais à un rythme très élevé (120/min). QRS larges, bizarres et variables. Peut entraîner des torsades de pointes (QT allongé ou QRS sur une onde T)
Quel est l’anti-arythmique le + utilisé apès le bbloq, LE plus utilisé pour un code bleu, mais a beaucoup d’effets secondaires?
L’amiodarone
Quel est le but des BCC pendant une FA?
diminuer la réponse ventriculaire en ralentissant la conduction AV (comme les bêta bloquants)
Quelles sont les 3 principales causes de mort subite?
- Histoire d’infarctus + FE diminuée + TV (risque le plus élevé)
- Histoire d’arrêt cardiaque
- FE<35%, insuffisance cardiaque
En cas de mort subite, quels traitement pouvons-nous utiliser à titre préventif?
- Implanter un défibrillateur
2. Pour patients insuffisants cardiaques: IECA +ou- ARA, Bbloqueur, spironolactone (diurétiques)
Tous les anti-arythmiques n’ont pas démontré d’effet positif sur la diminution du risque de mortalité (même desfois c’est pire) sauf une classe, laquelle?
Classe 2 (bbloqueurs)
La classe 3 semble avoir un effet positif sur la diminution de la mortalité, mais les données ne sont pas fiables…pourquoi?
L’amiodarone a elle seule influence les données pour diminuer la mortalité, mais le reste de la classe 3 n’est pas si bon que ça
Nommer un avantage des défibrillateurs implantables
Efficacité supérieure aux antiarythmiques
Nommer 3 désavantages d’un défib implantable
- Coûts (mais rapport coût efficacité intéressant)
- Stratification de la population difficile à cibler
- Chocs fréquents (appropriés ou non) (NÉCESSITE L’AJOUT D’UN ANTI-ARYTHMIQUE DANS 20-50% DES CAS)
- Source de stress pour le patient
- Complications (rares): infection,hématome,pneumothorax…
Qu’est-ce qu’on fait avec un patient qui a de la TV mais qui n’est pas admissible à avoir un défib?
- Bêta bloquants = 1 er choix
- Amiodarone si bêta bloquant insuffisant ou si contre indiqué
- Sotalol (dernier
- Dofétilide Tikosyn (alternative à l’amiodarone)
Qu’est-ce qu’on fait avec un patient qui a un défib, et reçoit souvent des chocs appropriés?
- Amiodarone (ou dofétilide ) + bêta bloquant
- Sotalol
- Amiodarone + mexilétine
Nommer 3 avantages d’une association défib + anti-arythmique
- Diminue la fréquence des arythmies, donc la fréquence des chocs
- Diminue l’énergie requise pour défibriller
- Ces 2 effets permettent de: prolonger la longévité du défibrillateur et améliorer le confort du patient
- Diminue la réponse ventriculaire lors d’arythmies supraventriculaires
Nommer 3 désavantages d’une association défib + anti-arythmique
- Les antiarythmiques peuvent altérer la détection d’une arythmie
(ex: seuil de détection à 140, arythmie à - Certains antiarythmiques peuvent altérer le «pacing»
(ex: l’usage d’agents brady ou - Les antiarythmiques peuvent induire une TV incessante
- Les antiarythmiques peuvent aug. ou dim. le seuil de défibrillation
Vrai ou faux: les anti-arythmiques sont arythmogènes
Vrai, tout comme tous les Rx qui agissent sur le système de conduction