Cours 2 Flashcards
1
Q
De quoi dépend le volume extracellulaire
A
Du contenu total en Na+
2
Q
Que doit-on faire pour garder une concentration stable de Na+
A
La quantité de Na ingérée doit être égale à la quantité excrétée
3
Q
Que fait le système afférent dans la régulation du bilan sodique
A
Les récepteurs détectent le degré de remplissage du système vasculaire
4
Q
Que fait le système efférent dans la régulation du bilan sodique
A
Mécanismes rénaux qui ajustent l’excrétion de sodium et d’eau
5
Q
2 types de barorécepteurs pour la régulation du volume du liquide extracellulaire
A
Intravasculaires
Interstitiels
6
Q
2 types de barorécepteurs intravasculaires
A
À haute pression : dans la circulation artérielle
À basse pression : dans la circulation veineuse
7
Q
Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à basse pression?
A
Oreillettes du coeur
Autres récepteurs intrathoraciques
8
Q
Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à haute pression extrarénaux? et où se trouvent les intrarénaux?
A
Extrarénaux : Crosse aortique et sinus carotidiens
Intrarénaux : appareil juxtaglomérulaire
9
Q
Où se trouvent les barorécepteurs interstitiels
A
Dans les reins et le foie
10
Q
Que font les barorécepteurs intravasculaires
A
Ils détectent les changement de volume et de pression intravasculaire
11
Q
Vrai ou faux : Si le volume plasmatique augmente, alors le volume sanguin augmente et la pression sanguine augmente
A
Vrai : les 2 paramètres changent en même temps et dans la même direction que le volume plasmatique
12
Q
La régulation par les barorécepteurs à haute pression extrarénaux implique qu’ils interagissent avec quels systèmes?
A
Le système parasympathique
Centre cardiovasculaire du tronc cérébral
13
Q
Conséquence de l’activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens (4 étapes)
A
1-Augmentation de la décharge parasympathique des fibres afférentes (glossopharyngien et vague)
2-Inhibition centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
3-Diminution activité sympathique (rythme cardique et résistance vasculaire périphérique)
4-Correction de la pression intravasculaire
14
Q
Comment est activé le système rénine-angiotensine-aldostérone par l’appareil juxtaglomérulaire (4 étapes)
A
1-Volémie diminue
2-Diminution de la filtration rénale
3-Diminution de NaCl à la macula densa
4-Augmentation sécrétion rénine par appareil juxtaglomérulaire
15
Q
Quelles sont les conséquences de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (3)
A
1-Vasoconstriction (Angiotensine II)
2-Augmentation de la réabsoption de Na+ (aldostérone)
3-Correction de la volémie
15
Q
Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée (5 étapes)
A
1-Étirement des parois auriculaires
2-Augmentation décharge des fibres afférentes
3-Inhibition du centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
4-Augmentation natriurèse
5-Dilatation veineuse
16
Q
Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée et qu’il y a sécrétion du peptide natriurétique auriculaire
A
1-Inhibition du canal ENAC (tubule collecteur médulla interne)
2-Diminution réabsorption Na+
Inhibition sécrétion ADH –> diminution réabsorption d’eau
17
Q
Que font les autres récepteurs intrathoraciques (basse pression) lorsqu’il y a distension
A
Inhibent le centre cardiovasculaire et l’activité sympathique
18
Q
Que font les barorécepteurs interstitiels
A
Détectent les augmentations de pressions hydrostatique interstitiel
18
Q
Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraîne une natriurèse qui dépend du système sympathique
A
Faux : le système sympathique et les hormones ne sont pas impliqués
19
Q
Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraînent une natriurèse de pression
A
Vrai
20
Q
Quelle est la conséquence d’un bilan sodique positif
A
Expansion volémique (hypervolémie)
21
Q
Quelle est la conséquence d’un bilan sodique négatif
A
Contraction volémique (hypovolémie)
22
Q
2 voies de réabsorption pour le sodium
A
1-Transcellulaire : Na+ traverse les membranes luminales et basolatérales
2-Paracellulaire : Na+ réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables
23
Vrai ou faux : le Na+ peut refluer dans la lumière tubulaire en passant à travers les jonctions serrées
Vrai : Si la pression hydrostatique augmente dans l’espace intercellulaire, ce phénomène peut se produire
24
Le passage du Na+ à travers la membrane luminale est-il passif ou actif
Passif : Le Na+ va dans la même direction que le gradient électrochimique
25
Mécanisme transport passif Na+ à travers la membrane luminale (5)
1-Cotransporteurs (Na-glucose, Na-AA, Na-P)
2-Échangeur Na-H
3-NKCC2 (Cotransporteur Na-K-Cl2)
4-NCC (Cotransporteur Na-Cl)
5-ENAC (canal sodique)
26
Le passage du Na+ à travers la membrane basolatérale est-il passif ou actif
Actif : Le Na+ va dans le sens opposé au gradient électrochimique
27
Mécanisme transport actif à travers membrane basolatérale
Pompe Na-K-ATPase
28
Quel gradient est maintenu par la pompe Na-K-ATPase
Le gradient électrochimique permettant l’entrée de Na+ via la membrane luminale
29
De quelles forces dépend l’entrée du liquide dans les capillaires péritubulaires
Des forces de Starling
Différence de 20 mm Hg vers les capillaires
30
Quelle proportion du Na+ filtré est réabsorbé dans le tubule proximal
65%
31
Pourquoi la réabsorption du Na+ est-elle couplée avec celle du bicarbonate dans le tubule proximal
Pour augmenter le Cl- à la fin du tubule proximal afin de favoriser sa réabsorption par la voie paracellulaire
32
Vrai ou faux : la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal est isotonique
Vrai : parce qu’il y a réabsorption passive d’eau en suivant le gradient osmotique (l’eau suit le Na+)
33
Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé dans l’AHAL
25%
34
Quel cotransporteur assure la réabsorption du Na+ dans l’AHAL
NKCC2 (Na-K-Cl2)
34
Vrai ou faux : il y a réabsorption de Na+ dans la branche descendante de l’anse de Henle
Faux
35
Fonctionnement transporteur NKCC2
1-réabsorption de Na+, K+ et 2 Cl-
2-Les K+ sont re-sécrétés par ROMK
Crée un gradient électrochimique : réabsorption paracellulaire passive de Na+, Ca++ et Mg++
36
Pourquoi dit-on que l’AHAL est un segment diluteur
Parce qu’il y a une grande réabsorption de Na+, mais imperméable à l’eau
L’osmolalité du liquide tubulaire diminue et devient hypotonique
37
Vrai ou faux : le tubule distal réabsorbe la majeure partie du Na+ filtré
Faux : il en réabsorbe entre 5-7%
38
Pourquoi le tubule collecteur est très important dans la réabsorption du Na+, même s’il n’en réabsorbe que 2-3%
Parce qu’il contrôle l’excrétion définitive du Na+
39
Quel cotransporteur de Na+ se retrouvent dans le tubule distal
NCC (Na-Cl)
40
Avec quel canal le Na+ est-il réabsorbé dans le tubule collecteur
ENAC (canal épithélial sodique)
41
Qu’est ce qui est crée par l’entrée du Na+ par le ENAC dans le tubule collecteur
Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire
42
Quelles sont les conséquences de la création du potentiel négatif dans la lumière tubulaire par l’entrée du Na+ (canal ENAC, tubule collecteur)
1-Sécrétion de K+ par ROMK
2-Réabsorption de Cl- par voie paracellulaire
3-Sécrétion de H+ par cellules intercalaires (type A)
43
3 méthodes pour la régulation de la réabsorption rénale de sodium
1-Balance glomérulotubulaire
2-Hormones
3-Nerfs sympathiques rénaux
44
Qu’est ce que la balance glomérulotubulaire
La même fraction du Na+ filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie
Toujours 65% réabsorbé
45
Quelles serait les conséquences de ne pas avoir de balance glomérulotubulaire
Toute augmentation de la filtration inonderait les tubules distaux
- Capacité de réabsorption limitée
- Perte d’eau et d’électrolytes
46
Hormones natriurétiques (2 principales)
1- ANP (peptide natriurétique auriculaire)
2-Dopamine
47
Qu’est ce qui est inhibé par l’ANP
1-L’ENAC (dans les tubules collecteurs)
2-Sécrétion d’ADH par l’hypophyse
48
Hormones anti-natriurétique (4 principales)
1-Angiotensine II
2-Épinéphrine/ Norépinéphrine
3-Arginine vasopressine (ADH)
4-Aldostérone
49
Que fait l’angiotensine II
Augmente la réabsorption de NaCl (par augmentation de la filtration) et de bicarbonate dans le tubule proximal
50
Que fait l’ADH
Augmente la réabsorption de l’AHAL et du tubule collecteur
50
Que fait l’épinéphrine/Norépinéphrine
Augmente la réabsorption de NaCl et d’eau dans tous les segments
51
D’où provient l’aldostérone
Des glandes surrénales
52
À quel récepteur se lie l’aldostérone et que stimule cet hormone
Au récepteur minéralcorticoïde (tubule distal et collecteur)
Stimule la translocation/transcription de la pompe NaK-ATPase et ENAC
Plus grande réabsorption de Na+
53
Qu’est ce qui est innervé par les nerfs sympathiques rénaux
les artérioles afférentes et efférentes, les segments tubulaires
l’appareil juxtaglomérulaire
54
Qu’est ce qui est influencé par les nerfs sympathiques rénaux
DSR
Filtration glomérulaire
Sécrétion de la rénine
Réabsorption tubulaire de Na
55
Comment sont classifiés les diurétiques
Selon le segment tubulaire où il agit
55
Qu’arrive-t-il s’il y a une stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux
1-Libération de rénine (augmentation angiotensine II et aldostérone)
2-Réabsorption de NaCl stimulée dans le tubule proximal et l’AHAL
3-Vasoconstriction artérioles afférentes (diminution DSR)
Diminution natriurèse
56
À quel endroit l’acétazolamide agit-il
Au niveau du tubule proximal (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)
57
Que font les Acétazolamides et quels sont les effets physiologiques
1- Bloque la réabsorption de bicarbonate : Acidose métabolique
2-Diminue le nb de H+ intracellulaire requis pour l’échangeur Na-H : Diminution volémie
58
Vrai ou faux : les effets de des Acétazolamides ne peuvent pas être compensés par d’autres mécanismes
Faux : Des mécanismes compensatoires distaux existent pour limiter les effets des acéazolamides
59
Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques de l’anse
Les cotransporteurs NKCC2
60
Conséquence de l’inhibition des NKCC2 par les diurétiques de l’anse (3)
1- Diminution réabsorption Na+ et K+
2-Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire (pas de recyclage de K+)
3-Diminue la réabsorption passive de Ca++ et Mg++
61
Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques épargneurs de potassium
inhibent ENAC
61
Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques thiazidiques
Les cotransporteurs NCC
62
Conséquences de l’inhibition des NCC par les diurétiques thiazidiques (3)
-Diminution de la réabsorption de Na+
-Diminution indirecte de la réabsorption de K+ *
-Diminution indirecte de l’excrétion de Ca+
62
Conséquence de l’inhibition de l’ENAC par les diurétiques épargneurs de potassium (4)
Diminution de la réabsorption de Na+
* Perte du voltage négatif au niveau luminal * Diminution de la sécrétion de K+
* Diminution de la sécrétion de H+
63
À quel endroit agissent les antagonistes du récepteurs minéralcorticoïde
Action surtout au niveau des cellules principales du tubule collecteur
64
Que font les antagonistes du récepteur minéralcorticoïde (5)
DiminuelenombredeENACauniveauluminal,etdeNa-K-ATPase
au niveau basolatéral
* Diminution de la réabsorptionde Na+
* Perte du voltage négatif au niveau luminal
* DiminutiondelasécrétiondeK+
* DiminutiondelasécrétiondeH+
65
De quoi dépend la réabsorption du Cl-
Réabsorption du Cl- est dépendante de la réabsorption du Na+
66
comment les Cl- traversent la membrane basolatérale
Selon gradient électrochimique
66
Comment les Cl- traversent la membrane luminale
co-transporteurs (Cl-Base, NKCC2, NCC2,...)
67
Vrai ou faux : le chlore peut être réabsorbé en passant par la voie paracellulaire
vrai
68
Dans la régulation du potassium, que gère le bilan externe
Bilan externe gère la quantité totale de K+ dans l’organisme
69
Dans la régulation du potassium, que gère le bilan interne
Bilan interne gère la distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires
70
Où se fait l’ingestion du potassium? et où se fait l’excrétion du potassium?
Ingestion via tube digestif
70
Quels facteur influencent l’excrétion de K+
* Insuffisance rénale
* Diurétiques
* Aldostérone
* Pertes digestives hautes ou basses
70
Vrai ou faux : L’excrétion de potassium via les reins, les selles et la sueur est régulée
faux; Seulel’excrétionrénaleestrégulée
70
Quel facteur influence l’ingestion de K+
* Diète / Apports
71
Q
Y a-t-il plus de potassium dans les liquides extra- ou intracellulaires
Potassium intracellulaire
72
Dans quelles types de cellules le potassium est-il le plus abondant
Surtout présent dans les cellules musculaires
squelettiques, lisses et cardiaques
73
Pourquoi la différence de concentration en K+ entre le milieu extra- et intracellulaire est-elle importante
Différence de [K+] importante pour la polarisation électrique cellulaire
73
Qu’est ce qui est influencé par le potentiel de membrane et que peut-il généré
influence l’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires, responsable de la genèse de l’influx nerveux et de la contraction des cellules musculaires squelettiques, lisses et cardiaque
74
Qu’est ce qui influence la distribution de K+
1. Hormones
2. Équilibre acido-basique
3. Destruction cellulaire et hyperosmolalité
75
L’entrée du K+ dans la cellule via la Na-K-ATPase est stimulée par quelles hormones (3)
1. Aldostérone
2. Insuline
3. Catécholamines (stimulation beta- adrénergique)
76
Q
Vrai ou faux : le potassium varie dans le même sens que H+
vrai
77
Q
Quelle est la conséquence sur le potassium d’une acidose métabolique? Et celle d’une alcalose métabolique?
engendre hyperkaliémie
engendre hypokaliémie
78
Vrai ou faux : la destruction de cellules (GB ou cellules musculaires) n’entraine aucune diminution/augmentation de K+ extracellulaire
Destruction des globules rouges par hémolyse ou des cellules musculaires squelettiques par rhabdomyolyse
= libération du K+ intracellulaire
79
Quelles sont les conséquences de l’hyperosmolarité (en K+) produite par la destruction de cellules
Hyperosmolalité produit une sortie d’eau des cellules qui rapetissent alors de volume --> [K+] intracellulaire augmente
--> sortie passive de K+
80
Vrai ou faux : Il faut déplacer de grandes quantité de K+ intracellulaire vers l’extracellulaire pour créer de l’hyperkaliémie
faux; Déplacement de petites quantités de K+ intra --> extracellulaire peut facilement créer de l’hyperkaliémie
81
3 voies du K+ pour quitter le compartiment extracellulaire
1. Déplacement vers compartiment IC
2. Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
3. Sécrétion au niveau du colon
82
Causes + conséquences de l’hyperkaliémie
82
Causes + conséquences de l’hypokaliémie
83
Quel est le pourcentage du K+ réabsorbé dans le tubule proximal et l’AHAL
90%
83
À quel endroit se produit la régulation fine du K+
Au niveau du tubule distal et collecteur
83
À quel endroit (dans les tubules) se trouvent les canaux potassiques
basolatéraux
83
Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur sécrète le K+
Cellules principales = sécrétion de K+
* Tubule connecteur et collecteur cortical
83
À quel endroit (dans les tubules) le potassium utilise la voie paracellulaire
TCP
83
Comment est réabsorbé le K+ au niveau de l’AHAL
Réabsorbé par transport actif secondaire via co-transporteur NKCC2
* Majorité K+ « re-sécrété » par ROMK
* Faible proportion réabsorbée par canaux
potassiques basolatéraux
83
Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur sécrète le K+
Cellules principales = sécrétion de K+
83
Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur réabsorbe le K+
Cellules intercalaires = réabsorption de K+ de type A
84
Comment est sécrété le K+ dans les cellules principales du tubule collecteur et connecteur (3 étapes)
1. Réabsorption de Na+ par ENAC = stimulation de
la NaK-ATPase
2. Augmentation de [K+] intracellulaire
3. Sécrétion passive via canaux potassiques ROMK
85
Comment est réabsorbé le K+ dans les cellules intercalaires du tubule collecteur et connecteur (2 mécanismes)
1. Réabsorption luminale de K+ via pompe
HK-ATPase
2. Réabsorption basolatérale via canal potassique
86
3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire
1. Stimulation NaK-ATPase --> ↑ K+ intracellulaire --> ↑ sécrétion tubulaire via
canaux potassiques luminaux
2. ↑ gradient de K+ entre liquide interstitiel et intracellulaire
--> ↓ réabsorption via canaux potassiques basolatéraux
3. ↑ sécrétion aldostérone
87
Effet de l’aldostérone sur la sécrétion/réabsorption du K+ (4)
1. Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase ✓ ↑ réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
✓ Potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire
2. Stimulation des canaux potassiques ROMK
3. Sécrétion de K+ via canaux ROMK
4. Excrétion nette de K+ donc diminution de la quantité corporelle totale
87
Quelles sont les conséquences de la translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase par l’aldostérone
2. Stimulation des canaux potassiques ROMK
3. Sécrétion de K+ via canaux ROMK
4. Excrétion nette de K+ donc diminution de la quantité corporelle totale
88
Vrai ou faux : bloquer le système rénine-angiotensine-aldostérone diminue les risques d’hyperkaliémie
faux; Bloqueurs du système rénine- angiotensine-aldostérone augmente le risque d’hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adaptateur
89
Quel effet a l’acidose sur la qté de K+ excrété
90
Quelle est la conséquence de l’augmentation du débit tubulaire sur la sécrétion de K+
Débit du liquide dans la lumière du tubule distal et collecteur
+ influence indirectement la sécrétion de K
* Augmenté par expansion volémique, diète riche en Na+ ou diurétiques
* Diminué par contraction volémique
91
Vrai ou faux : L’eau traverse difficilement les parois capillaires et les membranes cellulaires
l’eau traverse facilement les parois capillaires et les membranes cellulaires
92
Vrai ou faux : L’eau prend des heures à se distribuer entre les compartiments plasmatique, interstitiel et intracellulaire
Se distribue en quelques minutes entre les compartiments plasmatique, interstitiel et intracellulaire
93
Quelle est la seule perte d’eau qui est régulée
Seule perte d’eau régulée = excrétion rénale
93
Comment se font les gains d’eau? Et les pertes?
94
2 mécanismes régulateurs du bilan hydrique
2 mécanismes régulateurs
1. Soif --> ↑ apports H2O
2. Arginine vasopressine / hormone anti-diurétique (ADH) --> ↓ excrétion H2O
94
Par quoi la soif est-elle stimulée (2)
* Désir de boire de l’eau * Stimulée par...
* Osmolarité efficace augmentée (osmorécepteurs dans hypothalamus antérieur = centre de la soif)
* Pluspuissantmécanisme,trèssensible(↑1-2mOsm/L)
* Volume sanguin efficace diminué (barorécepteurs) * Diminutiondoitêtreimportantepouractiverlasoif
* Stimulationdirecteetviasécrétiond’angiotensineII
95
Où l’ADH est-elle synthétisée
Synthétiséeparl’hypothalamusantérieu
95
À quel endroit l’ADH est-elle emmagasinée
neurohypophyse
96
Vrai ou faux : La sécrétion d’ADH est un mécanisme pour remplacer la soif
Mêmes stimulus que la soif = fonction complémentaire
96
Comment l’ADH est-elle libérée
par exocytose dans le sang
97
Quel récepteur s’occupe de la régulation osmotique via sécrétion d’ADH
Régulation osmotique via osmorécepteurs de l’hypothalamus antérieur
97
Est ce que l’urée entraîne une sécrétion d’ADH
L’urée(osmoleinefficace)n’entrainepasdesécrétiond’ADH
98
Via quels récepteurs se fait la régulation non-osmotique de l’eau par relâchement d’ADH
99
Que permet la régulation osmotique de l’eau via la diminution de pression/volume sanguin
100
Vrai ou faux : une insuffisance cardiaque peut entraîner une hyponatrémie hypervolémique
101
Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) augmentent la sécrétion d’ADH
102
quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) diminuent la sécrétion d’ADH
103
Mécanisme d’action de l’ADH (7 étapes)
104
Vrai ou faux : Lorsque le contenu en Na+ change, le contenu en eau ne change pas
105
Que signifie, en terme de Na+ et d’eau :
L’hyponatrémie
L’hypernatrémie
106
En hyponatrémie, est ce que l’ADH devrait être détectable
106
3 façon d’atteindre l’hyponatrémie
106
Qu’est ce que la myélinolyse centro-pontique
107
Suite à quoi peut survenir la myélinolyse centro-pontique
108
Causes de l’hypernatrémie
109
Vrai ou faux : Plus on vieillit, plus notre capacité à diluer/concentrer l’urine augmente
110
Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums perméables à l’eau
111
Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums perméables à l’eau
112
Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums imperméables à l’eau
113
Dans quel type de tubule se trouvent les épithéliums à perméabilité variable à l’eau
114
Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums à perméabilité variable à l’eau
115
Quel pourcentage d’eau est réabsorbé dans le tubule proximal
116
Dans quel type de néphron de trouve l’anse descendante de Henle
116
Vrai ou faux : La réabsoption d’eau dans le tubule proximal est passive selon le gradient ce qui fait que le liquide tubulaire est iso-osmolaire
116
Vrai ou faux : Dans l’anse de Henle descendante l’osmolarité tubulaire diminue
117
Que permet la réabsorption passive de NaCl selon le gradient de concentration dans l’anse ascendante fine de Henle
117
Dans l’anse descendante de Henle, l’osmolarité du liquide interstitiel médullaire est-elle élevée ou basse
118
Quel est le premier segment des tubules qui est influencé par l’ADH
119
En absence d’ADH, le tubule collecteur est-il perméable ou imperméable à l’eau
120
En présence d’ADH, l’urine est-elle concentrée ou diluée
121
Quelle est la proportion d’électrolytes et d’urée excrété par les reins par jours
122
Sans régulation par la soif et l’ADH, par quoi est déterminée la quantité d’urine produite par jour
123
2 étapes essentielles à la concentration urinaire
124
Qu’est ce que le gradient cortico-médullaire
125
Grâce à quelles propriété est-il possible d’instaurer un multiplicateur de contre-courant
126
2 étapes pour instaurer un multiplicateur de contre-courant
127
Vrai ou faux : C’est le flot à contre-courant de l’AH descendante et l’AHAL qui permet une multiplication de l’effet
127
Où peut être réabsorbé l’urée
127
Q
Vrai ou faux : En présence d’ADH, il y a un équilibre entre le liquide interstitiel médullaire et le liquide du tubule collecteur
128
Quelles régions des tubules sont imperméables à l’urée
129
Vrai ou faux : l’urée réabsorbée au niveau du tubule collecteur médullaire est dégradé par le foie
130
Quel est le rôle des vasa recta dans l’anse de Henle
131
Osmolarité médullaire est-elle plus ou moins élevé en absence d’ADH
