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Systeme rénal > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

De quoi dépend le volume extracellulaire

A

Du contenu total en Na+

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Q

Que doit-on faire pour garder une concentration stable de Na+

A

La quantité de Na ingérée doit être égale à la quantité excrétée

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3
Q

Que fait le système afférent dans la régulation du bilan sodique

A

Les récepteurs détectent le degré de remplissage du système vasculaire

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4
Q

Que fait le système efférent dans la régulation du bilan sodique

A

Mécanismes rénaux qui ajustent l’excrétion de sodium et d’eau

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5
Q

2 types de barorécepteurs pour la régulation du volume du liquide extracellulaire

A

Intravasculaires
Interstitiels

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6
Q

2 types de barorécepteurs intravasculaires

A

À haute pression : dans la circulation artérielle
À basse pression : dans la circulation veineuse

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7
Q

Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à basse pression?

A

Oreillettes du coeur
Autres récepteurs intrathoraciques

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8
Q

Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à haute pression extrarénaux? et où se trouvent les intrarénaux?

A

Extrarénaux : Crosse aortique et sinus carotidiens
Intrarénaux : appareil juxtaglomérulaire

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9
Q

Où se trouvent les barorécepteurs interstitiels

A

Dans les reins et le foie

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10
Q

Que font les barorécepteurs intravasculaires

A

Ils détectent les changement de volume et de pression intravasculaire

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11
Q

Vrai ou faux : Si le volume plasmatique augmente, alors le volume sanguin augmente et la pression sanguine augmente

A

Vrai : les 2 paramètres changent en même temps et dans la même direction que le volume plasmatique

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12
Q

La régulation par les barorécepteurs à haute pression extrarénaux implique qu’ils interagissent avec quels systèmes?

A

Le système parasympathique
Centre cardiovasculaire du tronc cérébral

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13
Q

Conséquence de l’activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens (4 étapes)

A

1-Augmentation de la décharge parasympathique des fibres afférentes (glossopharyngien et vague)

2-Inhibition centre cardiovasculaire (tronc cérébral)

3-Diminution activité sympathique (rythme cardique et résistance vasculaire périphérique)

4-Correction de la pression intravasculaire

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14
Q

Comment est activé le système rénine-angiotensine-aldostérone par l’appareil juxtaglomérulaire (4 étapes)

A

1-Volémie diminue

2-Diminution de la filtration rénale

3-Diminution de NaCl à la macula densa

4-Augmentation sécrétion rénine par appareil juxtaglomérulaire

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15
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (3)

A

1-Vasoconstriction (Angiotensine II)

2-Augmentation de la réabsoption de Na+ (aldostérone)

3-Correction de la volémie

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15
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée (5 étapes)

A

1-Étirement des parois auriculaires

2-Augmentation décharge des fibres afférentes

3-Inhibition du centre cardiovasculaire (tronc cérébral)

4-Augmentation natriurèse

5-Dilatation veineuse

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16
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée et qu’il y a sécrétion du peptide natriurétique auriculaire

A

1-Inhibition du canal ENAC (tubule collecteur médulla interne)

2-Diminution réabsorption Na+
Inhibition sécrétion ADH –> diminution réabsorption d’eau

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17
Q

Que font les autres récepteurs intrathoraciques (basse pression) lorsqu’il y a distension

A

Inhibent le centre cardiovasculaire et l’activité sympathique

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18
Q

Que font les barorécepteurs interstitiels

A

Détectent les augmentations de pressions hydrostatique interstitiel

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18
Q

Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraîne une natriurèse qui dépend du système sympathique

A

Faux : le système sympathique et les hormones ne sont pas impliqués

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19
Q

Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraînent une natriurèse de pression

A

Vrai

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20
Q

Quelle est la conséquence d’un bilan sodique positif

A

Expansion volémique (hypervolémie)

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21
Q

Quelle est la conséquence d’un bilan sodique négatif

A

Contraction volémique (hypovolémie)

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22
Q

2 voies de réabsorption pour le sodium

A

1-Transcellulaire : Na+ traverse les membranes luminales et basolatérales

2-Paracellulaire : Na+ réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables

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23
Q

Vrai ou faux : le Na+ peut refluer dans la lumière tubulaire en passant à travers les jonctions serrées

A

Vrai : Si la pression hydrostatique augmente dans l’espace intercellulaire, ce phénomène peut se produire

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24
Q

Le passage du Na+ à travers la membrane luminale est-il passif ou actif

A

Passif : Le Na+ va dans la même direction que le gradient électrochimique

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25
Q

Mécanisme transport passif Na+ à travers la membrane luminale (5)

A

1-Cotransporteurs (Na-glucose, Na-AA, Na-P)

2-Échangeur Na-H

3-NKCC2 (Cotransporteur Na-K-Cl2)

4-NCC (Cotransporteur Na-Cl)

5-ENAC (canal sodique)

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26
Q

Le passage du Na+ à travers la membrane basolatérale est-il passif ou actif

A

Actif : Le Na+ va dans le sens opposé au gradient électrochimique

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27
Q

Mécanisme transport actif à travers membrane basolatérale

A

Pompe Na-K-ATPase

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28
Q

Quel gradient est maintenu par la pompe Na-K-ATPase

A

Le gradient électrochimique permettant l’entrée de Na+ via la membrane luminale

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29
Q

De quelles forces dépend l’entrée du liquide dans les capillaires péritubulaires

A

Des forces de Starling
Différence de 20 mm Hg vers les capillaires

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30
Q

Quelle proportion du Na+ filtré est réabsorbé dans le tubule proximal

A

65%

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31
Q

Pourquoi la réabsorption du Na+ est-elle couplée avec celle du bicarbonate dans le tubule proximal

A

Pour augmenter le Cl- à la fin du tubule proximal afin de favoriser sa réabsorption par la voie paracellulaire

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32
Q

Vrai ou faux : la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal est isotonique

A

Vrai : parce qu’il y a réabsorption passive d’eau en suivant le gradient osmotique (l’eau suit le Na+)

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33
Q

Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé dans l’AHAL

A

25%

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34
Q

Quel cotransporteur assure la réabsorption du Na+ dans l’AHAL

A

NKCC2 (Na-K-Cl2)

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34
Q

Vrai ou faux : il y a réabsorption de Na+ dans la branche descendante de l’anse de Henle

A

Faux

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35
Q

Fonctionnement transporteur NKCC2

A

1-réabsorption de Na+, K+ et 2 Cl-

2-Les K+ sont re-sécrétés par ROMK
Crée un gradient électrochimique : réabsorption paracellulaire passive de Na+, Ca++ et Mg++

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36
Q

Pourquoi dit-on que l’AHAL est un segment diluteur

A

Parce qu’il y a une grande réabsorption de Na+, mais imperméable à l’eau

L’osmolalité du liquide tubulaire diminue et devient hypotonique

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37
Q

Vrai ou faux : le tubule distal réabsorbe la majeure partie du Na+ filtré

A

Faux : il en réabsorbe entre 5-7%

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38
Q

Pourquoi le tubule collecteur est très important dans la réabsorption du Na+, même s’il n’en réabsorbe que 2-3%

A

Parce qu’il contrôle l’excrétion définitive du Na+

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39
Q

Quel cotransporteur de Na+ se retrouvent dans le tubule distal

A

NCC (Na-Cl)

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40
Q

Avec quel canal le Na+ est-il réabsorbé dans le tubule collecteur

A

ENAC (canal épithélial sodique)

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41
Q

Qu’est ce qui est crée par l’entrée du Na+ par le ENAC dans le tubule collecteur

A

Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire

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42
Q

Quelles sont les conséquences de la création du potentiel négatif dans la lumière tubulaire par l’entrée du Na+ (canal ENAC, tubule collecteur)

A

1-Sécrétion de K+ par ROMK

2-Réabsorption de Cl- par voie paracellulaire

3-Sécrétion de H+ par cellules intercalaires (type A)

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43
Q

3 méthodes pour la régulation de la réabsorption rénale de sodium

A

1-Balance glomérulotubulaire

2-Hormones

3-Nerfs sympathiques rénaux

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44
Q

Qu’est ce que la balance glomérulotubulaire

A

La même fraction du Na+ filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie
Toujours 65% réabsorbé

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45
Q

Quelles serait les conséquences de ne pas avoir de balance glomérulotubulaire

A

Toute augmentation de la filtration inonderait les tubules distaux
- Capacité de réabsorption limitée
- Perte d’eau et d’électrolytes

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46
Q

Hormones natriurétiques (2 principales)

A

1- ANP (peptide natriurétique auriculaire)

2-Dopamine

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47
Q

Qu’est ce qui est inhibé par l’ANP

A

1-L’ENAC (dans les tubules collecteurs)

2-Sécrétion d’ADH par l’hypophyse

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48
Q

Hormones anti-natriurétique (4 principales)

A

1-Angiotensine II

2-Épinéphrine/ Norépinéphrine

3-Arginine vasopressine (ADH)

4-Aldostérone

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49
Q

Que fait l’angiotensine II

A

Augmente la réabsorption de NaCl (par augmentation de la filtration) et de bicarbonate dans le tubule proximal

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50
Q

Que fait l’ADH

A

Augmente la réabsorption de l’AHAL et du tubule collecteur

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50
Q

Que fait l’épinéphrine/Norépinéphrine

A

Augmente la réabsorption de NaCl et d’eau dans tous les segments

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51
Q

D’où provient l’aldostérone

A

Des glandes surrénales

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52
Q

À quel récepteur se lie l’aldostérone et que stimule cet hormone

A

Au récepteur minéralcorticoïde (tubule distal et collecteur)

Stimule la translocation/transcription de la pompe NaK-ATPase et ENAC
Plus grande réabsorption de Na+

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53
Q

Qu’est ce qui est innervé par les nerfs sympathiques rénaux

A

les artérioles afférentes et efférentes, les segments tubulaires
l’appareil juxtaglomérulaire

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54
Q

Qu’est ce qui est influencé par les nerfs sympathiques rénaux

A

DSR
Filtration glomérulaire
Sécrétion de la rénine
Réabsorption tubulaire de Na

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55
Q

Comment sont classifiés les diurétiques

A

Selon le segment tubulaire où il agit

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55
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a une stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux

A

1-Libération de rénine (augmentation angiotensine II et aldostérone)

2-Réabsorption de NaCl stimulée dans le tubule proximal et l’AHAL

3-Vasoconstriction artérioles afférentes (diminution DSR)
Diminution natriurèse

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56
Q

À quel endroit l’acétazolamide agit-il

A

Au niveau du tubule proximal (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)

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57
Q

Que font les Acétazolamides et quels sont les effets physiologiques

A

1- Bloque la réabsorption de bicarbonate : Acidose métabolique

2-Diminue le nb de H+ intracellulaire requis pour l’échangeur Na-H : Diminution volémie

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58
Q

Vrai ou faux : les effets de des Acétazolamides ne peuvent pas être compensés par d’autres mécanismes

A

Faux : Des mécanismes compensatoires distaux existent pour limiter les effets des acéazolamides

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59
Q

Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques de l’anse

A

Les cotransporteurs NKCC2

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60
Q

Conséquence de l’inhibition des NKCC2 par les diurétiques de l’anse (3)

A

1- Diminution réabsorption Na+ et K+

2-Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire (pas de recyclage de K+)

3-Diminue la réabsorption passive de Ca++ et Mg++

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61
Q

Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques épargneurs de potassium

A

inhibent ENAC

61
Q

Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques thiazidiques

A

Les cotransporteurs NCC

62
Q

Conséquences de l’inhibition des NCC par les diurétiques thiazidiques (3)

A

-Diminution de la réabsorption de Na+
-Diminution indirecte de la réabsorption de K+ *
-Diminution indirecte de l’excrétion de Ca+

62
Q

Conséquence de l’inhibition de l’ENAC par les diurétiques épargneurs de potassium (4)

A

Diminution de la réabsorption de Na+
* Perte du voltage négatif au niveau luminal * Diminution de la sécrétion de K+
* Diminution de la sécrétion de H+

63
Q

À quel endroit agissent les antagonistes du récepteurs minéralcorticoïde

A

Action surtout au niveau des cellules principales du tubule collecteur

64
Q

Que font les antagonistes du récepteur minéralcorticoïde (5)

A

DiminuelenombredeENACauniveauluminal,etdeNa-K-ATPase
au niveau basolatéral
* Diminution de la réabsorptionde Na+
* Perte du voltage négatif au niveau luminal
* DiminutiondelasécrétiondeK+
* DiminutiondelasécrétiondeH+

65
Q

De quoi dépend la réabsorption du Cl-

A

Réabsorption du Cl- est dépendante de la réabsorption du Na+

66
Q

comment les Cl- traversent la membrane basolatérale

A

Selon gradient électrochimique

66
Q

Comment les Cl- traversent la membrane luminale

A

co-transporteurs (Cl-Base, NKCC2, NCC2,…)

67
Q

Vrai ou faux : le chlore peut être réabsorbé en passant par la voie paracellulaire

A

vrai

68
Q

Dans la régulation du potassium, que gère le bilan externe

A

Bilan externe gère la quantité totale de K+ dans l’organisme

69
Q

Dans la régulation du potassium, que gère le bilan interne

A

Bilan interne gère la distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires

70
Q

Où se fait l’ingestion du potassium? et où se fait l’excrétion du potassium?

A

Ingestion via tube digestif

70
Q

Quels facteur influencent l’excrétion de K+

A
  • Insuffisance rénale
  • Diurétiques
  • Aldostérone
  • Pertes digestives hautes ou basses
70
Q

Vrai ou faux : L’excrétion de potassium via les reins, les selles et la sueur est régulée

A

faux; Seulel’excrétionrénaleestrégulée

70
Q

Quel facteur influence l’ingestion de K+

A
  • Diète / Apports
71
Q

Q
Y a-t-il plus de potassium dans les liquides extra- ou intracellulaires

A

Potassium intracellulaire

72
Q

Dans quelles types de cellules le potassium est-il le plus abondant

A

Surtout présent dans les cellules musculaires
squelettiques, lisses et cardiaques

73
Q

Pourquoi la différence de concentration en K+ entre le milieu extra- et intracellulaire est-elle importante

A

Différence de [K+] importante pour la polarisation électrique cellulaire

73
Q

Qu’est ce qui est influencé par le potentiel de membrane et que peut-il généré

A

influence l’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires, responsable de la genèse de l’influx nerveux et de la contraction des cellules musculaires squelettiques, lisses et cardiaque

74
Q

Qu’est ce qui influence la distribution de K+

A
  1. Hormones
  2. Équilibre acido-basique
  3. Destruction cellulaire et hyperosmolalité
75
Q

L’entrée du K+ dans la cellule via la Na-K-ATPase est stimulée par quelles hormones (3)

A
  1. Aldostérone
  2. Insuline
  3. Catécholamines (stimulation beta- adrénergique)
76
Q

Q
Vrai ou faux : le potassium varie dans le même sens que H+

A

vrai

77
Q

Q
Quelle est la conséquence sur le potassium d’une acidose métabolique? Et celle d’une alcalose métabolique?

A

engendre hyperkaliémie
engendre hypokaliémie

78
Q

Vrai ou faux : la destruction de cellules (GB ou cellules musculaires) n’entraine aucune diminution/augmentation de K+ extracellulaire

A

Destruction des globules rouges par hémolyse ou des cellules musculaires squelettiques par rhabdomyolyse
= libération du K+ intracellulaire

79
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperosmolarité (en K+) produite par la destruction de cellules

A

Hyperosmolalité produit une sortie d’eau des cellules qui rapetissent alors de volume –> [K+] intracellulaire augmente
–> sortie passive de K+

80
Q

Vrai ou faux : Il faut déplacer de grandes quantité de K+ intracellulaire vers l’extracellulaire pour créer de l’hyperkaliémie

A

faux; Déplacement de petites quantités de K+ intra –> extracellulaire peut facilement créer de l’hyperkaliémie

81
Q

3 voies du K+ pour quitter le compartiment extracellulaire

A
  1. Déplacement vers compartiment IC
  2. Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
  3. Sécrétion au niveau du colon
82
Q

Causes + conséquences de l’hyperkaliémie

A
82
Q

Causes + conséquences de l’hypokaliémie

A
83
Q

Quel est le pourcentage du K+ réabsorbé dans le tubule proximal et l’AHAL

A

90%

83
Q

À quel endroit se produit la régulation fine du K+

A

Au niveau du tubule distal et collecteur

83
Q

À quel endroit (dans les tubules) se trouvent les canaux potassiques

A

basolatéraux

83
Q

Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur sécrète le K+

A

Cellules principales = sécrétion de K+
* Tubule connecteur et collecteur cortical

83
Q

À quel endroit (dans les tubules) le potassium utilise la voie paracellulaire

A

TCP

83
Q

Comment est réabsorbé le K+ au niveau de l’AHAL

A

Réabsorbé par transport actif secondaire via co-transporteur NKCC2
* Majorité K+ « re-sécrété » par ROMK
* Faible proportion réabsorbée par canaux
potassiques basolatéraux

83
Q

Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur sécrète le K+

A

Cellules principales = sécrétion de K+

83
Q

Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur réabsorbe le K+

A

Cellules intercalaires = réabsorption de K+ de type A

84
Q

Comment est sécrété le K+ dans les cellules principales du tubule collecteur et connecteur (3 étapes)

A
  1. Réabsorption de Na+ par ENAC = stimulation de
    la NaK-ATPase
  2. Augmentation de [K+] intracellulaire
  3. Sécrétion passive via canaux potassiques ROMK
85
Q

Comment est réabsorbé le K+ dans les cellules intercalaires du tubule collecteur et connecteur (2 mécanismes)

A
  1. Réabsorption luminale de K+ via pompe
    HK-ATPase
  2. Réabsorption basolatérale via canal potassique
86
Q

3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire

A
  1. Stimulation NaK-ATPase –> ↑ K+ intracellulaire –> ↑ sécrétion tubulaire via
    canaux potassiques luminaux
  2. ↑ gradient de K+ entre liquide interstitiel et intracellulaire
    –> ↓ réabsorption via canaux potassiques basolatéraux
  3. ↑ sécrétion aldostérone
87
Q

Effet de l’aldostérone sur la sécrétion/réabsorption du K+ (4)

A
  1. Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase ✓ ↑ réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
    ✓ Potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire
  2. Stimulation des canaux potassiques ROMK
  3. Sécrétion de K+ via canaux ROMK
  4. Excrétion nette de K+ donc diminution de la quantité corporelle totale
87
Q

Quelles sont les conséquences de la translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase par l’aldostérone

A
  1. Stimulation des canaux potassiques ROMK
  2. Sécrétion de K+ via canaux ROMK
  3. Excrétion nette de K+ donc diminution de la quantité corporelle totale
88
Q

Vrai ou faux : bloquer le système rénine-angiotensine-aldostérone diminue les risques d’hyperkaliémie

A

faux; Bloqueurs du système rénine- angiotensine-aldostérone augmente le risque d’hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adaptateur

89
Q

Quel effet a l’acidose sur la qté de K+ excrété

A
90
Q

Quelle est la conséquence de l’augmentation du débit tubulaire sur la sécrétion de K+

A

Débit du liquide dans la lumière du tubule distal et collecteur
+ influence indirectement la sécrétion de K
* Augmenté par expansion volémique, diète riche en Na+ ou diurétiques
* Diminué par contraction volémique

91
Q

Vrai ou faux : L’eau traverse difficilement les parois capillaires et les membranes cellulaires

A

l’eau traverse facilement les parois capillaires et les membranes cellulaires

92
Q

Vrai ou faux : L’eau prend des heures à se distribuer entre les compartiments plasmatique, interstitiel et intracellulaire

A

Se distribue en quelques minutes entre les compartiments plasmatique, interstitiel et intracellulaire

93
Q

Quelle est la seule perte d’eau qui est régulée

A

Seule perte d’eau régulée = excrétion rénale

93
Q

Comment se font les gains d’eau? Et les pertes?

A
94
Q

2 mécanismes régulateurs du bilan hydrique

A

2 mécanismes régulateurs
1. Soif –> ↑ apports H2O
2. Arginine vasopressine / hormone anti-diurétique (ADH) –> ↓ excrétion H2O

94
Q

Par quoi la soif est-elle stimulée (2)

A
  • Désir de boire de l’eau * Stimulée par…
  • Osmolarité efficace augmentée (osmorécepteurs dans hypothalamus antérieur = centre de la soif)
  • Pluspuissantmécanisme,trèssensible(↑1-2mOsm/L)
  • Volume sanguin efficace diminué (barorécepteurs) * Diminutiondoitêtreimportantepouractiverlasoif
  • Stimulationdirecteetviasécrétiond’angiotensineII
95
Q

Où l’ADH est-elle synthétisée

A

Synthétiséeparl’hypothalamusantérieu

95
Q

À quel endroit l’ADH est-elle emmagasinée

A

neurohypophyse

96
Q

Vrai ou faux : La sécrétion d’ADH est un mécanisme pour remplacer la soif

A

Mêmes stimulus que la soif = fonction complémentaire

96
Q

Comment l’ADH est-elle libérée

A

par exocytose dans le sang

97
Q

Quel récepteur s’occupe de la régulation osmotique via sécrétion d’ADH

A

Régulation osmotique via osmorécepteurs de l’hypothalamus antérieur

97
Q

Est ce que l’urée entraîne une sécrétion d’ADH

A

L’urée(osmoleinefficace)n’entrainepasdesécrétiond’ADH

98
Q

Via quels récepteurs se fait la régulation non-osmotique de l’eau par relâchement d’ADH

A
99
Q

Que permet la régulation osmotique de l’eau via la diminution de pression/volume sanguin

A
100
Q

Vrai ou faux : une insuffisance cardiaque peut entraîner une hyponatrémie hypervolémique

A
101
Q

Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) augmentent la sécrétion d’ADH

A
102
Q

quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) diminuent la sécrétion d’ADH

A
103
Q

Mécanisme d’action de l’ADH (7 étapes)

A
104
Q

Vrai ou faux : Lorsque le contenu en Na+ change, le contenu en eau ne change pas

A
105
Q

Que signifie, en terme de Na+ et d’eau :
L’hyponatrémie
L’hypernatrémie

A
106
Q

En hyponatrémie, est ce que l’ADH devrait être détectable

A
106
Q

3 façon d’atteindre l’hyponatrémie

A
106
Q

Qu’est ce que la myélinolyse centro-pontique

A
107
Q

Suite à quoi peut survenir la myélinolyse centro-pontique

A
108
Q

Causes de l’hypernatrémie

A
109
Q

Vrai ou faux : Plus on vieillit, plus notre capacité à diluer/concentrer l’urine augmente

A
110
Q

Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums perméables à l’eau

A
111
Q

Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums perméables à l’eau

A
112
Q

Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums imperméables à l’eau

A
113
Q

Dans quel type de tubule se trouvent les épithéliums à perméabilité variable à l’eau

A
114
Q

Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums à perméabilité variable à l’eau

A
115
Q

Quel pourcentage d’eau est réabsorbé dans le tubule proximal

A
116
Q

Dans quel type de néphron de trouve l’anse descendante de Henle

A
116
Q

Vrai ou faux : La réabsoption d’eau dans le tubule proximal est passive selon le gradient ce qui fait que le liquide tubulaire est iso-osmolaire

A
116
Q

Vrai ou faux : Dans l’anse de Henle descendante l’osmolarité tubulaire diminue

A
117
Q

Que permet la réabsorption passive de NaCl selon le gradient de concentration dans l’anse ascendante fine de Henle

A
117
Q

Dans l’anse descendante de Henle, l’osmolarité du liquide interstitiel médullaire est-elle élevée ou basse

A
118
Q

Quel est le premier segment des tubules qui est influencé par l’ADH

A
119
Q

En absence d’ADH, le tubule collecteur est-il perméable ou imperméable à l’eau

A
120
Q

En présence d’ADH, l’urine est-elle concentrée ou diluée

A
121
Q

Quelle est la proportion d’électrolytes et d’urée excrété par les reins par jours

A
122
Q

Sans régulation par la soif et l’ADH, par quoi est déterminée la quantité d’urine produite par jour

A
123
Q

2 étapes essentielles à la concentration urinaire

A
124
Q

Qu’est ce que le gradient cortico-médullaire

A
125
Q

Grâce à quelles propriété est-il possible d’instaurer un multiplicateur de contre-courant

A
126
Q

2 étapes pour instaurer un multiplicateur de contre-courant

A
127
Q

Vrai ou faux : C’est le flot à contre-courant de l’AH descendante et l’AHAL qui permet une multiplication de l’effet

A
127
Q

Où peut être réabsorbé l’urée

A
127
Q

Q
Vrai ou faux : En présence d’ADH, il y a un équilibre entre le liquide interstitiel médullaire et le liquide du tubule collecteur

A
128
Q

Quelles régions des tubules sont imperméables à l’urée

A
129
Q

Vrai ou faux : l’urée réabsorbée au niveau du tubule collecteur médullaire est dégradé par le foie

A
130
Q

Quel est le rôle des vasa recta dans l’anse de Henle

A
131
Q

Osmolarité médullaire est-elle plus ou moins élevé en absence d’ADH

A

Systeme rénal (3 decks)

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