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Anatomie mi-session > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

Quel est le lieu de synthétisation, la structure cible et le rôle de la gonadolibérine (GnRH)

A

synthétisation: hypothalamus
structure cible: antéhypophyse
rôle: stimuler production de LH (hormone lutéotrope) et FSH (hormone folliculostimulante)

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Q

Avant l’âge adulte, la GnRH (gonadolibérine) est inhibée par quelle hormone, et à quoi est-elle similaire?

A

par le GABA, très similaire au GHB

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3
Q

De quelle façon l’hypothalamus sécrète-t-il la GnRH (gonadolibérine), et quel est son effet?

A

De façon pulsatile :mode de pulsation lente ou rapide et à faible ou large amplitude qui codifie l’hormone adénohypophysaire qui doit être sécrétée (FSH ou LH).
BREF, un code morse : intervalle et intensité qui sera capté par l’adénohypophyse pour ajuster la libération de l’hormone

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4
Q

De façon très résumée, comment l’hypothalamus stimule la libération ou l’inhibition d’hormones sexuelles stockées dans la neurohypophyse? Et quelles sont les 2 hormones concernées dans ce processus.

A

Par contact neurologique
Ocytocine et vasopressine

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5
Q

L’ocytocine est synthétisée dans l’hypothalamus, mais plus précisément dans quel noyau?

A

Le noyau paraventriculaire

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6
Q

La vasopressine est synthétisée dans l’hypothalamus, mais plus précisément dans quel noyau?

A

Le noyau supraoptique

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7
Q

Pourquoi l’ocytocine est classée comme hormone sexuelle, quelles sont ses effets?

A

Elle a une influence sur les comportements d’attachement et de rapprochement.

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8
Q

L’hypophyse et hormones sexuelles : nomme selon les différents lobes de l’hypophyse, le stimuli nécessaire à la libération des hormones sexuelles et nomme ces hormones.

A

Lobe antérieur
- Répond aux GnRH en libérant FSH et LH dans le sang
Lobe postérieur
- Contact neurologique et emmagasinement d’ ocytocine et de vasopressine

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9
Q

Quel est le lieu de synthétisation, les structures cibles et les rôles de l’hormone folliculostimulante (FSH)

A

Synthétisation: antéhypophyse
Structures cibles: ovaires et testicules
Rôles:
- Chez le phénotype XX typique, déclenche le développement d’ovocytes et la sécrétion d’estrogènes par les ovaires
- Chez le phénotype XY typique, stimule la production de spermatozoïdes dans les testicules
(Surtout ovogénèse et spermatogénèse)

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10
Q

Quel est le lieu de synthétisation, les structures cibles et les rôles de l’hormone lutéinisante (LH)

A

Synthétisation: antéhypophyse
Structures cibles: ovaires et testicules
Rôles:
- Chez le phénotype XX typique, stimule la sécrétion d’œstrogènes et de progestérone, l’ovulation
- Chez le phénotype XY typique, stimule la production d’androgènes
(Surtout pour libération d’hormones stéroïdes sexuelles)

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11
Q

Vrai ou faux
Certaines hormones sexuelles sont synthétisées par le cortex des glandes surrénales via la zone réticulaire

A

Vrai, c’est le 2e système qui s’occupe du ballant des stéroïdes sexuelles dans le corps et ce, pour tous les humains

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12
Q

Très sommairement, quelles sont les hormones qui stimulent la production d’hormones stéroïdes par les glandes surrénales

A

La corticolibérine CRH (hypothalamus) stimule l’hormone adrénocorticotrope ACTH (antéhypophyse) qui stimule la production d’hormones sexuelles par les glandes surrénales

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13
Q

Où se produit la synthétisation des androgènes chez le phénotype XY typique?

A

Les testicules qui produisent majoritairement de la testostérone

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14
Q

Où se produit la synthétisation des androgènes chez le phénotype XX typique?

A

Les ovaires sécrètent 2 androgènes: testostérone et androstènedione

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15
Q

Où se produit la synthétisation des androgènes chez tous les humains?

A

Les corticosurrénales sécrètent de la DHEA (déhydroépiandrostérone) et l’androstènedione (Andro)

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16
Q

Quels sont les rôles de la testostérone? (6) et quels s’appliquent également chez les phénotypes typiques XX?

A
  1. Croissance et développement des organes reproducteurs du phénotype XY typique : testicules et glandes sexuelles primaires
  2. Caractéristiques sexuelles primaires: pénis et testicules* (agrandissement clitoris)
  3. Caractéristiques sexuelles secondaires: approfondissement de la voix, croissance faciale (maxillaire, menton, nez), pomme d’Adam, des poils axillaires et pubiens, de la poitrine, du mamelon, de l’odeur corporelle et de l’acné*
  4. Diminution de la matière grasse sous la peau**
  5. Augmentation de la masse et de la force des muscles et des os**
  6. Libido, fertilité, niveau énergétique**
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17
Q

Hormis la testostérone, les androgènes comprennent quelles hormones? (3)

A
  • Déhydroépiandrostérone (DHEA)
  • Androstènedione (Andro)
  • Dihydrotestostérone (DHT)
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18
Q

Qu’est-ce que la déhydroépiandrostérone (DHEA) (3)

A

Une hormone stéroïdienne produite à partir du cholestérol dans le cortex surrénal
Structure mère des androgènes
Principal précurseur des œstrogènes naturels

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19
Q

Comment l’androstènedione est créée et en quoi peut-elle se transformée

A
  • Avec une dégradation enzymatique le DHEA est converti en l’androstenedione
  • Les androstènediones sont converties métaboliquement en testostérone et autres androgènes, elles sont aussi la structure mère de l’estrone (peut être converti en estrone)
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20
Q

Qu’est-ce que la dihydrotestostérone (DHT) et de quoi est-il responsable?

A

Un métabolite de la testostérone qui est en fait un androgène plus puissant en ce sens qu’il se lie plus fortement aux récepteurs d’androgènes.
Responsable de la calvitie et d’hyperthrophie de la prostate (compresse urètre = pas pipi)

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21
Q

Qu’est-ce qu’un déficit en dihydrotestostérone (DHT) provoque?

A

C’est un des formes les plus courantes d’intersexuation, donc un caryotype XY qui n’est pas exposé à DHT = physiquement femme

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22
Q

Où se produit la synthétisation des estrogènes chez le phénotype XY typique?

A

Sécrétées par les testicules

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23
Q

Où se produit la synthétisation des estrogènes chez le phénotype XX typique et à quel moment?

A

Pendant les années fertiles, produites par les ovaires (synthétisée par les follicules ovariens): maintien des caractères sexuels typiquement féminins et muqueuse vaginale

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24
Q

Où se produit la synthétisation des estrogènes chez tous les humains?

A

Les corticosurrénales sécrètent des androgènes qui se convertissent en estrone et estradiol, et ce dans les tissus périphériques du corps

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25
Q

Nomme les 3 types d’estrogènes

A
  • Estrone
  • Estradiol
  • Estriol
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26
Q

Comment l’estrone est-elle synthétisée?

A

L’estrone est synthétisée à partir de l’androstènedione

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27
Q

Quelle est l’efficacité et l’utilité de l’estradiol?

A

L’estradiol est environ 10 fois plus efficace que l’estrone et environ 80 fois plus efficace que l’estriol dans ses effets estrogéniques.
Elle est nécessaire au maintien de la fertilité et des caractères sexuels secondaires chez le phénotype XX typique

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28
Q

Quand l’estriol est surtout présent?

A

Ce n’est qu’au cours de la grossesse qu’il est produit en quantités significatives vu qu’il est produit par le placenta. Autrement, il est présent en très infime quantité (presque qu’indétectable) chez les deux phénotypes

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29
Q

Quels sont les rôles des estrogènes? (13) et quels s’appliquent également chez les phénotypes typiques XY? (il s’agit presqu’uniquement des effets de l’estradiol)
(GoodMorning/Hi MÉtéomédia! Voyons fait Tes ReCherches, OnlyFans, C’est un Cadeau. LidiaCloutier et LouisVuitton y ParticiPent. MErCi)

A
  1. Croissance des ovaires et des follicules
  2. Croissance et maintien du muscle lisse et de l’épithélium du tractus génital
  3. Croissance des glandes mammaires*
  4. Développement de la configuration typiquement féminine du corps: épaules étroites, hanches larges
  5. Stimulation des sécrétions fluides des glandes cébacées (anti-acné)*
  6. Disposition typique de la pilosité pubienne
  7. Stimulation de la multiplication cellulaire de l’endomètre
  8. Lubrification vaginale
  9. Libido et comportements sexuels**
  10. Réduction du cholestérol sanguin**
  11. Effets vasculaires (bouffées de chaleur)**
  12. Rétro-action sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure**
  13. Absorption du calcium dans les os**
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30
Q

Où se produit la synthétisation de la progestérone chez le phénotype XY typique?

A

Sécrétée par les testicules

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31
Q

Où se produit la synthétisation de la progestérone chez le phénotype XX typique et à quel moment?

A

Produite par les ovaires
Après l’ovulation, par le corps jaune: prépare la muqueuse utérine à la nidation et le maintien de la grossesse

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32
Q

Où se produit la synthétisation de progestérone chez tous les humains?

A

Les corticosurrénales

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33
Q

Quels sont les rôles de la progestérone? (8) et quels s’appliquent également chez les phénotypes typiques XY?

A
  1. Stimulation de la croissance des seins, tissu glandulaire
  2. Stimulation de la sécrétion de l’endomètre
  3. Induction d’une sécrétion cervicale épaisse et gluante
  4. Diminution de la motricité de l’utérus et des trompes
  5. Inhibition des effets de la prolactine sur la glande mammaire**
  6. Élévation de la température du corps**
  7. Rétroaction sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure**
  8. Réduire le stress et l’anxiété**
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34
Q

Par rapport à la synthétisation des stéroïdes surrénales, que se passe-t-il dans la zone glomérulée? (3)

A
  • Le bon cholestérol = matière première pour synthétiser stéroïdes
  • Ce cholestérol est, par dégradation enzymatique transformé en prégnénolone
  • Et le prégnénolone peut, par dégradation enzymatique être transformé est progestérone
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35
Q

Par rapport à la synthétisation des stéroïdes surrénales, que se passe-t-il dans la zone fasciculée?

A

Par dégradation enzymatique, la famille de progestérone, va se dégrader vers la famille des androgènes

36
Q

Par rapport à la synthétisation des stéroïdes surrénales, que se passe-t-il dans la zone réticulée (2)

A
  • La DHEA qui est la structure mère des androgènes, par dégradation enzyme devient l’androstenedione, la structure mère de l’estrone
  • Par la suite, devient l’androstenedione peut devenir, par dégradation enzymatique la testostérone
37
Q

Par rapport à la synthétisation des stéroïdes surrénales, que se passe-t-il dans les tissus en périphéries (3)

A
  • L’estrone est transformée grâce à l’enzyme aromatase à partir de l’androstenedione
  • L’estradiol est transformée grâce à l’enzyme aromatase à partir de la testostérone OU encore grâce une dégradation enzymatique de l’estrone
  • La testostérone est, grâce à l’enzyme 5 alpha réductase, transformée en dihydrotestostérone
38
Q

L’aromatase est une enzyme qui joue un rôle important dans la biosynthèse des hormones stéroïdes, où est-elle synthétisée?

A

Dans plusieurs tissus différents dans le corps, y compris les os, les tissus adipeux, le cerveau, les ovaire et dans les cellules de Leydig qui sont dans testicules (dans tissus hormono-dépendants)

39
Q

Quel est le rôle principal de l’aromatase?

A

Elle catalyse la conversion des androgènes en œstrogènes
(androstenedione + aromatase = estrone)
(testostérone + aromatase = estradiol)

40
Q

Quel est le rôle principal de l’enzyme 5-alpha réductase?

A

Elles catalyse la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT)

41
Q

Où est surtout produite la 5-alpha réductase?

A

Dans les tissus cibles tels que les testicules, la prostate, les glandes sébacées et les follicules pileux (dans tissus hormono-dépendants)

42
Q

Pourquoi la dihydrotestostérone (DHT) est-elle importante et sur quoi joue-t-elle un rôle (3)?

A

C’est une hormone androgène plus active que la testostérone
Elle joue un rôle clé dans la maturation des organes génitaux masculins, la croissance des poils et la régulation de la fonction reproductive

43
Q

Qu’est-ce qui cause les grandes variations du taux d’oestradiol?

A

Le taux varie selon les différentes phase sur cycle menstruel et cela explique pourquoi il y a des variations humorales

44
Q

Quelle phase est associée le plus haut taux d’œstradiol ?

A

Milieu du cycle (536-1930 pmol/L) : juste avant l’ovulation

45
Q

Quel est le haut taux de testostérone totale d’un homme de 18 à 49 ans?

A

10-30 nmol/L

46
Q

Quel est le haut taux de testostérone totale d’un homme de 50 ans et plus?

A

9-25 nmol/L

47
Q

Quel est le haut taux de testostérone totale d’une femme de 18 ans et plus?

A

< 2,9 nmoL/L

48
Q

Par rapport au taux de testostérone, quelle est la lacune en lien avec les catégories et les valeurs de référence? Et quel problème cela engendre?

A

Les catégories sont très étendues (18 à 49 ans!), donc dans les valeurs de référence, il y a énormément de variation
Ainsi, une personne pourrait avoir un déficit en testostérone et ne pas être reconnue

49
Q

Quelles sont les deux protéines de transport de la testostérone?

A
  • Sex Hormone Binding Globulin (SHBG) : fonction inhibitrice
  • L’albumine (lien facilement réversible)
50
Q

Les deux protéines de transport de la testostérone sont synthétisées par quelle structure?

A

Le foie

51
Q

La testostérone biodisponible correspond à quoi?

A

À la somme de la testostérone libre et de la testostérone liée à l’albumine
(testostérone que cellules du corps peuvent utiliser dans le quasi immédiat)

52
Q

La testostérone totale correspond à quoi?

A

Testostérone libre + testostérone liée SHBG + testostérone liée à l’albumine

53
Q

Donne 3 caractéristiques de l’albumine

A
  • protéine sanguine qui est produite par le foie
  • l’une des protéines les plus abondantes dans le sang
  • joue plusieurs rôles importants dans le corps
54
Q

Pourquoi la testostérone se lie à l’albumine?

A

Pour maintenir une certaine concentration de testostérone dans le sang en la “stockant” dans une forme liée à l’albumine. Cela permet de préserver la testostérone de la dégradation enzymatique dans le sang (se protège d’être converti en œstrogène)

55
Q

Pourquoi la testostérone se lie à l’hormone binder globuline sexuelle (SHBG)?

A

Parce que c’est une protéine qui a une grande affinité pour la testostérone

56
Q

Que permet la liaison de de la testostérone à l’SHBG?

A

Réguler la disponibilité de la biotestostérone dans le sang et d’éviter les excès qui pourraient causer des effets secondaires indésirables

57
Q

Nomme les 7 étapes dans le processus de synthétisation/régulation de la SHBG

A
  1. Augmentation du SHBG
  2. Augmentation de la testostérone liée avec SHBG et ainsi diminution de la testostérone libre
  3. L’hypothalamus capte la baisse de testostérone libre et augmente la libération de GnRH
  4. L’antéhypophyse stimulé par le GnRH libère une plus grande quantité de LH
  5. Stimulées par le LH, les gonades libèrent d’hormones stéroïdes sexuelles, soit la testostérone
  6. La testostérone est transformée en estradiol par l’enzyme aromatase
  7. L’augmentation estradiol va causer au foie de synthétiser le SHBG
58
Q

Nomme les 7 causes qui pourrait expliquer un niveau élevé d’hormone binder globuline sexuelle (SHBG)
CT 5M

A
  1. Les maladies hormonales telles que le diabète sucré et le syndrome de Cushing
  2. Certains médicaments (Œstrogènes, Thyroïdiens, Antiépileptiques, Anti-androgènes, Antipsychotiques; Antidépresseurs, etc.)
  3. Les troubles de la thyroïde tels que l’hypothyroïdie
  4. La malnutrition et l’anorexie
  5. La cirrhose du foie
  6. Les maladies du foie comme l’hépatite
  7. Certaines maladies génétiques
59
Q

Comment l’insuline impacte-t-elle le niveau de SHBG?

A

L’insuline régule les niveaux de SHBG en stimulant sa synthèse hépatique et en réduisant sa dégradation

60
Q

Sachant que l’insuline régule les niveaux de SHBG en stimulant sa synthèse hépatique et en réduisant sa dégradation, quel serait l’impact d’une hyperinsulinemie sur le niveau de SHBG et qu’est-ce que cela entraine?

A

C’est associé à une augmentation des niveaux de SHBG, donc entraîner une réduction de la testostérone biodisponible ce qui peut entraîner des symptômes tels que la baisse de libido, la fatigue et une baisse de la masse musculaire (sarcopénie)

61
Q

L’obésité fait baisser le taux la testostérone, nomme les 3 mécanismes derrière ce phénomène.

A
  1. La graisse abdominale qui produit de l’aromatase convertit la testostérone en estrogène
  2. Les tissus adipeux produisent également une hormone leptine qui inhibe la production de testostérone par les glandes surrénales et les testicules.
  3. La résistance à l’insuline augmente la quantité SHBG qui fait diminuer la testostérone biodisponible.
62
Q

Le cycle d’obésité et diminution de testostérone se résume en deux boucles, nomme les (4 et 5 étapes)

A

BOUCLE 1
1. Obésité crée une résistance à insuline et SHBG augmente
2. Ainsi le niveau de testostérone baisse
3. Effets de la baisse de testostérone
- Diminution motivation
- Résistance à l’insuline
- Cellule adipeuse fonctionne moins bien
- Sarcopénie : diminution de masse et force musculaires de manière significative
4. Maintien de l’obésité

BOUCLE 2
1. Obésité crée :
- Apnée du sommeil
- Augmentation de l’estradiol
- Augmentation cortisol
- Augmentation cytokines et adipocytokines (impliquées dans la régulation du métabolisme des lipides et du glucose)
2. Ces effets causent un diminution de la sécrétion des gonadotrophines : (surtout) LH et FSH
3. Baisse testostérone
4. Effets de la baisse de testostérone
- Diminution motivation
- Résistance à l’insuline
- Cellule adipeuse fonctionne moins bien
- Sarcopénie : diminution de masse et force musculaires de manière significative
5. Maintien de l’obésité

63
Q

À quoi correspond le PIH et qu’est-ce que cette hormone s’est avérée être?

A
  • Prolactin Inhibiting Factor
  • PIH s’est avérée être de la dopamine.
64
Q

Dans la boucle GH et le stress, quelle est la réaction face à stress à court terme? (2)

A
  • Fight or Flight
  • Hypothalamus réagit au stress et envoie influx jusqu’à moelle épinière pour activer la glande surrénale qui elle relâche NO dans le sang
65
Q

Dans la boucle GH et le stress, quelle est la réaction face à stress à long terme? (2)

A
  • Les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus libèrent de la corticolibérine (CRH) qui va stimuler adénohypophyse pour stimuler sécrétion ACTH dans la circulation sanguine qui vont activer la glande surrénale, plus précisément le cortex surrénal qui produit les glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes.
  • Ces hormones viennent éliminer les ions libres afin d’empêcher les dommages de radicaux libres, car ils causent de l’irritation
66
Q

Durant l’enfance, par quoi la sécrétion de la Gn-RH* (gonadolibérine) est inhibée

A

Par le neurotransmetteur GABA

67
Q

Nomme les 2 changements hormonaux et une nécessité qui permettent le déclanchement de la puberté

A
  • Une diminution de GABA ce qui permet la libération de la Gn-RH
  • Augmentation de l’hormone leptine (provenant des tissus adipeux) et d’un neuropeptide (glutamate) qui activent également la libération de la Gn-RH
  • Nécessite au total 100 lbs de tissus adipeux pour démarrer et soutenir l’action endrocrino-physiologique de la puberté
68
Q

Qu’est-ce que l’adrénarche, par quoi est caractérisé ce processus et quels sont changements produits (4)

A

Stage précoce de la maturation sexuelle chez les humains. C’est un processus lié à la puberté, mais distinct de la maturation et de la fonction de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique.
Caractérisé par la sécrétion d’une hormone appelée déhydroépiandrostérone (DHEA) qui induit:
- la pilosité pubienne
- l’acné éventuelle
- la séborrhée (sécrétion de sébum)
- la modification de l’odeur corporelle

69
Q

L’adrénarche survient en moyenne à quel âge?

A

En moyenne entre 5 et 8 ans chez les filles et entre 7 et 11 ans chez les garçons
(précède la puberté d’environ 2 ans)

70
Q

Vrai ou faux
L’adrénarche est un processus lié à la puberté, qui résulte de la fonction de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

A

FAUX!

71
Q

Quelles sont les hormones responsable de croissance physiques et sexuels

A

GHRH et GnRH

72
Q

À quoi servent les stades de Tanner?

A

Sert de valeur de référence par rapport développement normal

73
Q

Avec quelle substance peut-on inhiber la puberté?

A

Avec un agoniste de la GnRH

74
Q

À partir de quel âge peut-on inhiber la puberté?

A

à partir du 2e stade de Tanner, donc environ vers 12 ans

75
Q

Pourquoi pour prendre un agoniste de la GnRH, il faut avoir atteint le 2e stade de Tanner?

A

Car un agoniste de la GnRH va avoir un impact sur la santé squelettique en empêchant la pleine croissance et rendre les os poreux, donc il faut qu’il ait une croissance minimale

76
Q

Quel est le protocole recommandé pour une processus d’affirmation de genre et quels sont les âges minimaux?

A
  1. Les interventions complétement réversibles (12 ans et +)
  2. Les interventions partiellement réversibles (16 ans et +)
  3. Les interventions irréversibles (après 2 ans hormonothérapie)
77
Q

Qu’est-ce que les interventions complètement réversibles comprennent? (4)

A
  • Hormonothérapie bloquant la puberté
  • Analogues de la GnRH
  • Progestatifs (médroxyprogestérone)
  • Contraception orale (ou par injection)
    (Les 2 derniers stoppent les menstruations ce qui aide dysphorie du genre)
78
Q

Qu’est-ce que les interventions partiellement réversibles comprennent? (2)

A

Hormonothérapie masculinisante
Hormonothérapie féminisante

79
Q

Qu’est-ce que les interventions irréversibles comprennent?

A

Les procédures chirurgicales

80
Q

Comment les bloqueurs de puberté : les agonistes de la GNRH (A-GNRH) fonctionnent? (4)

A
  • Les bloqueurs de puberté sont une copie de la GNRH naturelle du corps
  • Et on injecte une quantité importante de GNRH biodisponible
  • Ce dernier se lie aux récepteurs de l’hypophyse et stimule la sécrétion de gonadotrophines (LH et FSH)
  • À la longue, on vient saturer l’adénohypophyse et elle devient insensible/ne répond plus

MAIS, dans les premiers mois : boost de puberté, mais après arrête

81
Q

Quels sont les objectifs des bloqueurs de puberté? (4)

A
  • Diminue la souffrance inhérente au sexe biologique : Meilleur passing à l’âge adulte
  • Durée: Quelques années… (2 options par la suite : arrêt du traitement ou poursuite avec hormonothérapie masculinisante ou féminisante)
  • Offre du temps aux adolescent pour explorer leur non-conformité de genre (mettre sur pause)
  • Facilite la transition en prévenant le développement de caractères sexuels secondaires (réduit les interventions chirurgicales plus tard)
82
Q

Quels sont les impacts des bloqueurs de puberté sur le développement pubertaire/croissance (2)

A
  1. Fertilité: Certain-es adolescent-es pubères ou pré-pubères ne développeront jamais la fonction de reproduction de leur sexe biologique
  2. Prise de GnRH sur période prolongée affecte le développement du squelette
    - impact négatif sur la santé osseuse et complications
    - freinage de la croissance (grandeur)
    - Diminution de la densité minérale osseuse (DMO).
    - (XY : Traitement GnRH en début de puberté peut conduire à une insuffisance de tissu pénien pour une éventuelle vaginoplastie par inversion de la peau pénienne)
83
Q

Nomme les effets secondaires des bloqueurs de puberté (4)

A
  1. Hypogonadisme (diminution des érections, diminution fréquence du rasage, douleurs et démangeaisons vaginales, bouffées de chaleur, fatigue et faiblesse
  2. Fertilité: intégrité de la fonction gonadique revient après l’arrêt du traitement GnRH.
  3. En début de traitement, poussée de testostérone / œstrogène qui peut entraîner la labilité émotionnelle (impulsivité), changements d’humeurs, douleurs testiculaires, aggravation de l’acné, saignements vaginaux chez XX (Tanner 4)
  4. Changement de la composition corporelle (diminution de la masse maigre, augmentation du pourcentage de graisse corporelle chez XX et XY)
84
Q

Qu’est-ce que la ménarche et à quel âge survient-elle?

A

Âge aux premières règles
Environ à 12 ans en Amérique

85
Q

Pourquoi la ménarche est plus jeune de nos jours?

A

Surtout à cause d’une meilleure nutrition (donc plus de tissu adipeux) et stimulation cérébrale (hypothalamus)

86
Q

Nomme tous les professionnels impliqués dans le processus d’affirmation de genre/hormonothérapie.

A
  • Professionnel.le de la santé mental (ex. sexologue, psychologue, psychothérapeute et psychiatre)
  • Endocrinologue pédiatrique

Anatomie mi-session (6 decks)

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