Cours 17: introdution à l'intervalle QT Flashcards
Qu’est-ce que l’ECG ?
examen non-invasif qui mesure et enregistre l’activité électrique qui traverse le coeur
Expliquer comment fontionne l’ECG ?
à chaque battement cardiaque = une onde électrique traverse le coeur ce qui fait contracter le muscle cardiaque afin qu’il expulse le sang du coeur
*ECG mesure cette activité (détecte anomalies cardiaques)
Expliquer à quoi correspond chaque section du complexe PQRST ?
- PQ = contraction oreillette
- intervalle PR = conduction auriculo-ventriculaire
-complexe QRS = contraction des ventricules - intervalle QT = temps compris entre début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation ventriculaire
*long QT=repolarisation plus lente - Segment ST = temps entre contraction ventriculaire et le début de la repolarisation ventriculaire
*voir diapo 7-8
Les BB peuvent amener un bloc AV. Ce bloc AV correspond à quel segment dans le complexe PQRST ?
allongement du PR
Quel est le cation intracellulaire le plus important ?
le potassium (K+) car responsable du potentiel d’action au repos et de la repolarisation du ventricule
Que veut dire le terme bloqueur Iks ou Ikr ?
Iks => bloqueurs de canaux potassiques lents
Ikr => bloqueur de canaux potassiques rapides
Expliquer comment se forme l’onde électrique a/n du coeur ?
- onde électrique permettant la contraction du coeur provient d’une différence de potentiel entre intérieur et extérieur des cellules cardiaques
- cette différence de potentiel se fait à cause des canaux ioniques qui laissent entrer / sortir des ions (Ca2+, K+, Na+)
Expliquer les 5 phases du potentiel d’action cardiaque ?
- Phase 0 = dépolarisation (entrée massive de Na+)
*période réfractaire (toute stimulation est ignorée) - Phase 1 = repolarisation rapide - sortie de K+ et de Cl- => fermeture des canaux d’entrées Na+
- Phase 2 = plateau (équilibre) - entrée de Ca2+ et de Na+ / sortie de K+
- phase 3 = termine la repolarisation - fermeture des canaux Na+ et Ca2+ / sortie massive de potassium par canaux (ikr + iks)
- phase 4 = repos (hyperpolarisation)
Quels sont les 2 canaux responsables de la repolarisation en phase 3 ?
- canal potassique Ikr (composante rapide, principaux)
- canal potassique Iks (composante lente, aide les canaux Ikr lorsqu’ils sont à capacité maximale)
Que représente l’intervalle QT ?
intervalle compris entre le début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation ventriculaire (correspond à la systole ventriculaire)
*mesuré en msec sur ECG
Expliquer ce qu’implique un allongement de l’intervalle QT ?
- temps de repolarisation anormalement long
-facteur de risque de torsade de pointe (arythmie qui peut dégénérer en fibrillation ventriculaire => mort) - causé par des anomalies dans les canaux ioniques cardiaques utiles dans le processus de dépolarisation / repolarisation
Vrai ou Faux: l’allongement de l’intervalle QT est toujours causé par des facteurs externes ?
FAUX
- anomalie congénitale possible (syndrome du QT long)
- facteurs externes (ex: Rx)
Vrai ou Faux: la repolarisation des myoctes (cellules cardiaques) est une phase vulnérable du cycle cardiaque ?
VRAI
- phase vulnérable car une partie du myocarde peut possiblement être à nouveau excitable (si nouvelle excitation => arythmie)
*un allongement de l’intervalle QT met donc à risque d’avoir une nouvelle excitation
Vrai ou Faux: les temps de repolarisation anormalement long (QT long) peut être allongé dans quelques myocytes, mais pas nécessairement dans tous les myocytes ?
VRAI
- à l’arrivé du signal, il va passer dans les cellules prêtes et va être bloqués dans les cellules non prêtes.
- quand cellules non-prêtes deviennent prête => signal peut revenir en arrière et créer potentiellement une réentrée => tachycardie suprarapide => torsade de pointe
Vrai ou Faux: la repolarisation ventriculaire trop allongée (allongement du QT) entraîne des post-dépolarisation précoces et une dispersion spatiale des périodes réfractaires des myocytes.
VRAI
Expliquer ce qu’est une torsade de pointe ?
- type de tachycardie ventriculaire
- parfois auto résolutif
- Sx: vertiges, palpitations, dyspnée, syncope
- potentiellement mortelle => mort subite
Quelles sont les principales inquiétudes reliées à l’allongement de l’intervalle QT ?
- pas de valeur QT prédéfinie
- pas une relation linéaire
- difficilement prévisible
- conséquence importante
Quelle est la durée normale de l’intervalle QT chez un sujet sain ?
QT = environ 400 ms
Quels sont les seuils de valeurs de l’intervalle QT correspondant à un QT prolongé et critique ?
- Prolongé ( >450 homme et > 470 femme)
- Seuil critique ( > 500)
*un QT > 450 expose pt à un risque plus élevé de TDP
*un QT > 500 prédispose de façon importante le pt à TDP ou mort subite
Pourquoi doit-on avoir un QT corrigé et comment le calcule-t’on ?
- fréquence cardiaque influence le QT (plus FC est grande plus QT diminue)
- Formule Qt corrigé = QT / racine carrée de RR
*RR = temps entrte 2 battements cardiaque (si FC entre 60 et 100)
Dans quels pathologies le Qt calculé ne serait pas fiable ?
- fibrillation auriculaire
2-. pacemaker ventriculaire - modification du segment ST (infarctus du myocarde - STEMI)
- bloc de branche
Vrai ou Faux: la mesure du QT normal sur 1 ECG implique un risque de TDp faible ?
FAUX
1 mesure ne détermine pas nécessairement qu’un risque de TDP est faible. Il faut se baser sur plusieurs ECG.
Vrai ou Faux: le QTc est variable pour une meme personne dépendant des variations d’ions (K+, Mg) ?
VRAI
(il faut se référer à un ECG avec un contexte similaire pour une meilleure représentation)
Quels sont les Rx pouvant allonger le QT (bloqueur Ikr) ?
- antiarythmique => amiodarone, sotalol, flécaïnide
- antipsychotique typique (halopéridol) et atypique (rispéridone)
- AB => fluoroquinolone (moxi ++), biaxin
- Antidépresseurs => ISRS (citalopram), ISRN (venlafaxine), ADT (amitriptylline)
- méthadone
- antifongique => azole (fluco, kéto, voriconazole)
- odansétron, dompéridone
- chloroquine
Quels sont les Rx bloquant Iks ?
- indapamide, triamtérène
- quinidine
- propofol
- isoflurane
- thiopental
Vrai ou Faux: on veut éviter les associations Iks et Ikr ?
VRAI c’est la combinaison des 2 qui est problématique (augmente risque d’allongement du QT et TDP)
Vrai ou Faux: c’est la concentration des Rx qui aura un effet sur l’augmentation du QT ?
Vrai donc faire attention aux interactions, insuffisance rénale et hépatique
*prendre en compte les facteurs de risque du pt
Quels sont les facteurs de risque non modifiables d’un allongement du QT ?
1- âge > 65 ans
2- sexe féminin
3- maladies cardiovasculaires (arythmie, bloc AV, FA, IC)
4- déficit nutritionnel (anorexie, boulimie, malnutrition)
5- insuffisance hépatique et/ou rénal
6- QT de base allongé
7- syndrome du QT long congénital
8- polymorphisme génétique des canaux ioniques
9- ATCD d’allongement du QT
Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’allongement du QT ?
1- bradycardie (<50 bpm)
2- troubles électrolytiques (hypocalcémie, hypokaliémie, hypoMg)
3- hypothyroïdie (non contrôlée)
4- dose ou concentration élevée de Rx associé à allongement du QT
5- utilisation concomitante de Rx pouvant allonger QT
6- interaction médicamenteuse (qui augmente concentration du Rx allongeant QT)
7- voie d’administration (ex: IV rapide)
La ressource Credible Meds catégorise les Rx en 4 catégories pour l’allongement du QT. Quelles sont-elles ?
1- rouge (ont déjà donné TDP)
2- jaune (risque TDP possible)
3- bleue (risque TDP conditionnel)
4- noir (Rx à éviter chez pt avec QT long congénital)
Quels sont les implications du pharmacien dans la surveillance de l’allongement du QT ?
1- analyser un profil pour évaluer risque de TDP (trouver facteurs de risque, interaction, Rx les plus à risque, analyser les nouvelles RX)
2- prendre des décisions cliniques judicieuses
3- sensibiliser les autres prescripteurs aux risques associés
