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PHA-2073 antinéo COPY eli > cours 14 PAR > Flashcards

cours 14 PAR Flashcards

1
Q

la PAR est une maladie systémique … et …

A

auto immune et inflammatoire

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Q

quelles articulations 3 sont le plus touchées par la PAR

A

mains
poignets
pieds

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3
Q

quelles sont les caractéristiques de la PAR

A
  • érosion progressive des articulations atteintes
  • complications extra-articulaires
  • maladie chronique polycyclique
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Q

quels sont les objectifs de la pharmacothérapie de la PAR

A
  • contrôle analgésie et inflammation
  • ralentissement destruction articulations
  • préservation fonctionnement articulations
  • préservation capacité de mouvement et de qualité de vie
  • minimiser les e2
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Q

à quel âge apparait généralement la PAR

A

entre 40 et 50

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6
Q

avant la ménopause, quel est le ratio homme femme pour la PAR? et après la ménopause?

A

femme/homme
avant: 6:1
après: 1:1

donc en tout 3:1

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7
Q

quels éléments immunitaires sont impliqués dans l’étiologie de la PAR

A

molécule du CMH et antigènes HLA-DR

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8
Q

quels facteurs environnementaux pourraient avoir un effet sur la PAR

A

tabagisme
maladie pulmonaire
agents infectieux
maladie périodontologique

toutes des stimulations répétées de l’immunité innée*

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9
Q

chez les femmes, qu’est-ce qui peut augmenter le rique de PAR

A

ménopause et grossesse précoce

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10
Q

chez les femmes, qu’est-ce qui pourrait diminuer le risque de PAR

A

allaitement

pilules contraceptives

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11
Q

cest tu moi ou il y a beaucoup d’informations sur chaque slide

A

j’ai jamais vu des slides denses comme ça pis yen a 224 :))))))))))))))))))

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12
Q

quels sont les signes d’inflammation de l’articulation dans la PAR

A 
douleur
oedème
raideur
rougeur
chaleur
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13
Q

quelles sont les 2 grandes catégories d’immunité

A

innée

adaptative

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14
Q

quelles sont les 2 classes d’immunité adaptative

A

humorale

cellulaire

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15
Q

quelle est la physiopatho de la PAR

A

inflammation chronique du tissu synovial tapissant la capsule de l’articulation
cela fait une prolifération tissulaire et formation d’un pannus (invasion cartilage et surface osseuse, érosion et destruction os et cartilage)

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16
Q

quels sont les déclencheurs initiaux de la cascade inflammatoire

A

facteurs environnementaux
formation d’autoanticorps
libération cytokines
cascade inflammatoire

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17
Q

quelle est la définition d’épitope

A

molécule qui peut être reconnue par un paratope (partie variable anticorps ou récepteur lymphocyte) pour déterminer si elle appartient au soi ou au non soi

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18
Q

quel est l’effet du tabagisme chez un patient génétiquement prédisposé

A
  • activation répétée de l’immunité innée
  • développement de néoépitopes secondaires aux modifications protéines
  • production anticorps anticitrinullés qui peuvent se lier au complément dans les tissus et activer la réponse inflammatoire
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19
Q

quelle est l’implication du SI dans la PAR

A

formation de complexes immuns produits par cell membrane synociale et vaisseaux sanguins inflammatoires
production d’ac par plasmocytes
-migration macrophages vers synovie
-infiltration synovie par LT (cd4)
-production cytokines et chimiokines par les lymphocytes et macrophages
-épitopie des auto-ac engendre réaction immunitaire avec libération autoantigènes avec inflammation qui s’ensuit

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20
Q

v/f l’absence d’auto anticorps exclut le dx de PAR

A

f

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21
Q

que signifie la présence de facteur rhumatoide

A

maladie plus agressive

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22
Q

quels anticorps sont retrouvés lors de PAR

A
  • auto anticorps
  • antipeptide anticyclique citrulliné
  • antiprotéines carbamylées
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23
Q

quelles cytokines inflammatoires sont retrouvées lors de PAR

A 
TNF alpha
GM-CSF
-interféron gamma
-TGF
-interleukines (1,6,10,12,15,18)
-chemokines
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24
Q

quelles cellules produisent les cytokines inflammatoires

A

macrophages

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25
Q

quel est le rôle des chemokines

A

favorisent influx de monocytes dans tissu inflammé ainsi que leur activation et polarisation
recrutement de neutrophiles

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26
Q

quelles sont les caractéristiques de l’IL-6

A

pro inflammatoire
exprimée dans tissus synoviaux
acteurs de différenciation LB

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27
Q

dans quels phénomènes sont impliquées les IL-6

A

upregulation de l’expression de molécules d’adhésion endothéliale
maturation ostéoclastes
érosion osseuse
faituge, dysfonction cognitive, shift métabolique

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28
Q

quels sont les impact de la cascade inflammatoire sur la membrane synoviale

A

prolifération
épaississement
développement de replis villositaires
tissu devient hyperplastique

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29
Q

quelles sont les substances sécrétées par les cellules bordantes

A

collagénase et stromélysine (destruction cartilage)

IL-1 et TNF-a (destruction cartilage, absorption osseuse, inflammation)

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30
Q

quel est l’impact de l’activation de l’activation du complément sur la cascade inflammatoire

A

amplification réponse auto immune

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31
Q

quelles structures sont affectées par la cascade inflammatoire

A

cartilage
os sous chondral
capsule articulaire
ligaments

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32
Q

la majorité des GB du liquide synovial sont des …

A

leucocytes polynycléaires

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33
Q

quelle est l’implication des protéines kinases

A

phosphorylation des protéines

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34
Q

quelles sont les 4 protéines kinases

A

JAK1
JAK2
JAK3
TYK2

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35
Q

qu’est-ce qui peut affecter la fonction des JAK et/ou STAT

A

mutations génétiques

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36
Q

quelles sont les cibles de tx en PAR

A
  • facteurs environnementaux (cessation tabagique, hygiène dentaire)
  • modification protéine (inhibiteur PAD)
  • autoanticorps (abatacept, rituximab, inhibiteur IL-23)
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37
Q

quels sont les sx généraux de la PAR

A 
raideur matinale
fatigue
malaise généralisé en pm
anorexie
asthénie
fébricule
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38
Q

quels sont les sx articulaires de la PAR

A 
douleur 
gonflement
raideur
erytheme
chaleur
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39
Q

les sx de la PAR sont habituellement (asymétriques/symétriques). la progression de ceux-ci se fait surtout dans les … premières années

A

symétriques

6

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40
Q

qu’est-ce qui peut influencer l’intensité de la douleur

A

capacités fonctionnelles
fatigue
sommeil

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41
Q

quelles articulations sont à surveiller lors de PAR 7

A 
poignet
coude
épaule
genou
MCP
IPP
MTP
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42
Q

quels sont les signes évocateurs de PAR

A

doigt en boutonnière
déformation fixées (rétraction en flexion)
déviation cubitale des doigts avec glissement latéral des tendons

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43
Q

quelles sont les autres complications articulaires en PAR

A
  • instabilité articulaire secondaire à l’étirement de la capsule
  • syndrome tunnel carpien
  • kystes poplités synoviaux
  • ostéopénie
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44
Q

quelles sont les atteintes extra-articulaires en PAR

A
  • nodules rhumatoïdes
  • vasculite
  • complications pulmonaires
  • manifestations oculaires
  • atteinte cardiaque
  • syndrome de felty
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45
Q

quelles sont les caractéristiques des nodules rhumatoides

A
  • asx
  • sc
  • aux sites de pression et irritation
  • surtout à la surface des extenseurs
  • rarement viscéraux
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46
Q

qu’est-ce qu’on fait lors de nodules

A

généralement aucune intervention

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47
Q

quelles sont les caractérisques de la vasculite en PAR

A

surtout chez pts qui souffrent de PAR depuis longtemps
moins fréquent si MTX et agents biologiques
surtout membres inférieurs

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48
Q

qu’est-ce qu’on fait si vasculite de grands vaisseaux

A

peut être menacant pour la vie donc tx agressif aux cortico

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49
Q

quelles sont les complications respiratoires en PAR

A 
atteinte pleurale
fibrose pulmonaire
nodules
pneumonite intersticielle
artérite
atteinte articulation cricoarythénoïde (dysphonie, dlr laryngée, odynophagie)
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50
Q

quelles sont les manifestations oculaires de la PAR

A

atrophie canal lacrymal (diminution production larme)===> sécheresse oculaire
inflammation tissus de l’oeil
suivi en ophtalmo nécessaire

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51
Q

quelles sont les atteintes cardiaques possibles lors de PAR

A 
risque de mortalité cardiovasculaire
péricardite
anomalies conduction cardiaque
atteinte valve aortique
myocardite
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52
Q

quelles sont les complications neurologiques possibles en PAR

A

compression (tunnel carpien, tunnel de guyon, instabilité C1-C2 ou sous axiale)
neuropathiques secondaires vasculite

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53
Q

quelles sont les complications hématologiques possible en PAR

A 
anémie
syndrome felty
LGLS (neutropénie sévère)
néoplasies lymphoïdes
syndrome hématophagocytaire
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54
Q

qu’est-ce que le syndrome de felty

A

triade dx: PAR, splénomégalie, neutropénie +/- thrombocytopénie

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55
Q

quelles sont les autres complications possibles en PAR

A

lymphadénopahie
atteinte rénale
amyloïdose

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56
Q

chez quels patients est-il nécessaire de faire un dépistage

A

au moins 1 articulation avec synovite clinique

synovite non expliquée par une autre maladie

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57
Q

à quelle fréquence un suivi de l’activité de la maladie est-il nécessaire

A

au moins à chaque 3 mois

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58
Q

quelles sont les caractéristiques du stanford health assessment questionnaire (HAQ)

A

questionnaire standardisé
fait par le patient
permet d’évaluer les capacités fonctionnelles

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59
Q

qu’est-ce qu’une PAR légère

A

moins de 6 articulations atteintes
absence de maladie extra articulaire
pas d’érosion ni atteinte cartilagineuse

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60
Q

qu’est-ce qu’une PAR grave

A

plus de 20 articulations atteintes
au moins une de ces manifestatinos: anémie, hypoalbunémie, facteur rhumatoide positif, anticorps anti CCP positif, érosion ou perte cartilage, maladie extra articulaire

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61
Q

quelle est l’influence du tabagisme sur le pronostic

A

augmente le risque et la gravité de la maladie et diminue la réponse au tx

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62
Q

quelle est l’impact de la maladie active sur le risque de mortalité cardiovasculaire

A

augmentation du risque

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63
Q

quels sont les facteurs de mauvais pronostic

A 
limitation fonctionnelle
nb élevé d'articulations atteintes
maladie extra articulaire
nodules rhumatoides
facteur rhumatoide +
anticorps anti CCP +
érosion osseuse
marqueurs inflammatoires élevés
âge avancé au dx
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64
Q

quel rx a l’action la plus rapide

A

MTX

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65
Q

quelles sont les caractéristiques de la chrysothérapie (sels d’or)

A

antituberculeux
effet immunosuppresseur
ne sont presque plus utilisés en pratique

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66
Q

quelle est la toxicité de la chrysothérapie

A 
rash
néphropathie
dyscrasie sanguines
hépatotoxicité
toxicité pulmonaire, digestive, oculaire
tératogénicité
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67
Q

quelles sont les caractéristiques de la pénicillamine

A

antiurolithique et antidote
impact sur fonction lymphocytaire
prise po

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68
Q

pourquoi est-ce que la pénicillamine n’est pas une première ligne de tx

A

mal toléré et toxique

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69
Q

peut on donner la pénicillamine en grossesse

A

non

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70
Q

quels sont les suivis importants avec la pénicillamine

A
  • réaction allergique lors initiation tx
  • signes sx syndrome goodpasture (anomalies urinaires, hémoptysies, infiltrats pulmonaire)
  • protéinurie et ou hématurie
  • vitamine B6
  • FSC + analyse urine q2sems puis q6mois
  • bilan hépatique q6mois
  • glycémie (si à risque d’hypo)
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71
Q

pourquoi ne faut il pas cesser le traitement pour ensuite le reprendre avec la pénicillamine

A

risque de réaction allergique augmenter

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72
Q

v/f la pénicillamine peut avoir un impact sur la cicatrisation de plaies

A

v

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73
Q

quel est le MA du MTX

A

antimétabolite- antifolate

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74
Q

quel est le délai d’action du MTX

A

1-2 mois

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75
Q

quelle est la dose max de MTX

A

25-30mg / sem

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76
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour les doses en haut de 15mg

A
  • fractionner la dose (donner q12h la même journée)

- switch sc si réponse inadéquate ou intolérance

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77
Q

quel est le rx ayant le meilleur ratio risques/bénéfices

A

MTX

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78
Q

pourquoi est-ce qu’on ne donne pas le MTX 3-4x/semaine

A

plus toxique

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79
Q

quels sont les avantages et désavantages du MTX sc

A

avantages:

  • meilleure biodispo
  • moins e2 GI
  • mieux toléré que IM

désavantages:

  • plus couteux
  • plus de manip
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80
Q

quels sont les e2 du MTX

A
  • myelosupp
  • no vo diarrhées
  • stomatite
  • douleur abdo
  • alopécie
  • augm enzymes hépatiques
  • toxicité pulmonaire
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81
Q

qu’est-ce qu’on doit savoir sur les interactions MTX

A
  • AINS sont considérés ok
  • privilégier anti-H2 vs IPP
  • attention bactrim dose thérapeutique
  • attention PSN (dont valériane)
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82
Q

est-ce qu’on peut donner MTX en grossesse

A

non

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83
Q

qu’est-ce qu’on peut donner pour diminuer les e2 mineurs

A

acide folique ou acide folinique

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84
Q

quels sont les suivis à faire avec le MTX

A
  • dépistage TB, hépatite B et C avant initiation
  • radiographie pulmonaire avant initiation
  • e2 (no, selles molles, ulcères buccaux)
  • myelosupp
  • signes toxicités pulmonaire
  • sx de gouttes
  • rash
  • FSC
  • fonction rénale
  • fonction hépatique q2sems puis q3mois
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85
Q

à partir de quelle élévation des enzymes hépatiques devrait on cesser le MTX

A

3x la LSN

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86
Q

quelle dose d’acide folique doit on donner

A

5 à 7mg/sem ou 1mg po die

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87
Q

peut on donner l’acide folique le même jour que le MTX

A

oui

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88
Q

qu’est-ce qu’on peut donner si mauvaise réponse à acide folique

A

acide folinique

89
Q

à quel moment doit on donner l’acide folinique

A

10 à 12h post MTX

90
Q

quels sont les tests à faire si soupcon intoxication au MTX

A

FSC
bilan hépatique
urée
créat

91
Q

quel est l’antidote lors d’intoxication au MTX

A

acide folinique

92
Q

quel est le MA de l’hydroxychloroquine

A

anti paludéen
effet anti inflammatoire
effet immunomodulateur

93
Q

dans quels cas est-ce que l’hydroxychloroquine peut être utilisée en première ligne de tx

A

synovite légère et/ou sujet agé

94
Q

quel est l’avantage de l’hydroxychloroquine

A

rx avec le meilleur profil d’innocuité

95
Q

quel est le délai d’action de l’hydroxychloroquine

A

plusieurs semaines ad 6mois

96
Q

peut on donner l’hydroxychloroquine en grossesse

A

non

97
Q

quels sont les suivis de l’hydroxychloroquine

A
  • effets GI
  • réflexe tendineux
  • suivi ophtalmo
  • FSC
  • fonction rénale
  • bilan hépatique
  • hypoglycémie chez patient à risque
  • ECG
98
Q

quel est le MA de la leflunomide

A

inhibiteur synthèse pyrimidine ===> effet antiprolifératif, anti inflammatoire

99
Q

dans quel cas est ce que la leflunomide est une 1ere ligne de tx

A

si MTX CI

100
Q

est-ce qu’on peut combiner leflunomide et MTX

A

non

101
Q

avec quels rx faut il utiliser le leflunomide avec extreme prudence

A

rx hépatotoxique

102
Q

quels sont les e2 de la leflunomide

A

céphalées
diarrhée, no
alopécie
rash

103
Q

qu’est-ce qu’on fait pour éliminer la leflunomide

A

cholestiramine ou charbon activé

104
Q

pourquoi est ce que la sulfasalazine est indiquée en 2e ligne de tx

A

moins efficace que MTX et leflunomide

105
Q

qu’est-ce qui augmente efficacité sulfasalazine

A

combinaison avec hydroxychloroquine et MTX (triple thérapie)

106
Q

est-ce qu’on peut utiliser la sulfasalazine en grossesse

A

oui, cest le rx de choix en grossesse

107
Q

quels sont les désavantages de la sulfasalazine

A

lent début d’action
bcp effets GI
attention allergie aspirine ou sulfa

108
Q

quelle mutation génétique doit être validée avec la sulfasalazine

A

G6PD

109
Q

quels sont les e2 de la sulfasalazine

A 
céphalées
étourdissements
anorexie, diarrhée, no vo, dyspepsie
rahs
fièvre
110
Q

quel est le risque relié à l’utilisation de la sulfasalazine chez l’homme

A

infertilité

111
Q

quels sont les suivis à faire avec sulfasalazine

A
  • sx infection, dépistage TB
  • rash (steven johnson)
  • FSC
  • fonction rénale
  • bilan hépatique
  • analyse urine
112
Q

quels sont les e2 cutanés de la sulfasalazine

A

coloration jaunatre

photosensibilité

113
Q

quelles sont les interactions de la sulfasalazine

A

hypoglycémiants oraux
agents hépatotoxiques
rx photosensibilisants

114
Q

quels sont les critères de biosimilarité

A
  • évaluation ensemble des données
  • évaluation différences analytiques et fonctionnelles
  • aucune différence de PK, efficacité, innocuité
115
Q

à quel moment peut on considérer l’utilisation d’inhibiteurs TNF-alpha

A

après échec à 2 rx traditionnels

116
Q

quel rx peut augmenter efficacité des inhibiteur TNF-a

A

MTX

117
Q

quelles sont les CI des inhibiteurs TNF-a

A

atcd maladies démyélinisantes
IC grade 3 ou 4
hépatite virale active non traitée

118
Q

quel est le délai d’action des inhibiteurs TNF-a

A

1 à 3 sems

119
Q

quels sont les inhibiteurs TNF-a

A 
humira (adalimumab)
certolizumab
etanercept
golimumab
infliximab
120
Q

quelle combinaison faut il éviter avec adalimumab

A

autre ARMM biologique

121
Q

quelle combinaison augmente efficacité certolizumab? quelle combinaison est CI

A

MTX

CI: autre ARMM biologique

122
Q

quelle est la particularité de l’etanercept

A

protéine de fusion

123
Q

quel est le risque avec infliximab

A

réaction infusionnelle

124
Q

à quel moment utilise-t-on l’infliximab

A

ajout au MTX lors d’échec MTX en monothérapie

125
Q

quels sont les avantages des anti-TNFa

A

diminuent: uvéites, psoriasis, hidradénite suppurée, spondylite ankylosante, maladie crohn, arthrite rhumatoide et psoriasis arthritique

126
Q

quels sont les désavantages des anti tnf-a

A
  • démyélinisation possible
  • infections opportunistes
  • lymphomes malins
  • réactivation tuberculose
  • réactions infusionnelles
  • e2 paradoxal
  • anticorps anti-rx
127
Q

quelles sont les CI des anti tnf-a

A

hypersensibilité
infections graves, évolutives ou chroniques
tuberculose
IC cardiaque grade 3-4

128
Q

quels sont les suivis à faire avec les anti tnf-a

A
  • signes infection
  • réactions point injection
  • réaction infusionnelle
  • lymphome
  • phénomènes auto immuns
  • FSC, bilan hépatique et rénal
  • signes et sx IC
129
Q

quel est le modulateur de la costimulation sélectif

A

abatacept

130
Q

quel est l’anti IL-1

A

anakinra

131
Q

quel est l’anti CD-20

A

rituximab

132
Q

quand envisage-t-on les thérapies ciblées

A

échec à 2 ARMM traditionnels et/ou TNF-a

133
Q

qu’est-ce qui augmente l’efficacité des thérapies ciblées

A

combinaison MTX

134
Q

chez quels patients faut il considérer l’ajout de rituximab

A

patients avec facteur rhumatoide + après un échec à anti-tnfa

135
Q

quels sont les anti IL6

A

sarilumab

tocilizumab

136
Q

quel est le delai d’action de l’abatacept

A

1-3 mois

137
Q

quels sont les e2 de l’abatacept

A

céphalées
infection voies respiratoires supérieures (attention patient MPOC)
ménopharyngite
no

138
Q

quels sont les suivis à faire avec abatacepet

A
  • signes vitaux
  • signes infection
  • réaction perfusion
  • FSC, bilan hépatique et rénal
139
Q

quel agent est réputé moins efficace que les autres rx biologiques

A

anakinra

140
Q

quel est le suivi avec anakinra

A
  • signes vitaux
  • signes infection
  • réaction point injection
  • signe et sx hypersensibilité
  • FSC, bilan hépatique et rénal
  • cholestérol
141
Q

quels sont les e2 du rituximab

A 
dyspnée
hypotension
fièvre, frissons
rigidité
douleur siège des lésions
bouffées vasomotrices
142
Q

quelle est la prémédication pour le rituximab

A

acetaminophène
diphenhydramine
methylprednisone

143
Q

quel est le suivi avec rituximab

A
  • SV
  • signes infection
  • hypersensibilité
  • réactions cutanéomuqueuses
  • leucoencéphalopathie multifocale progressive
  • FSC, bilan hépatique et rénal
144
Q

en fonction de quoi peut on faire l’ajustement de sarilumab

A
  • taux de neutrophiles et plaquettes

- taux enzymes hépatiques

145
Q

quels sont les suivis à faire avec sarilumab et tocilizumab

A
  • SV
  • signes infection
  • réaction hypersensibilité
  • réaction perfusion
  • fonction rénale, FSC, bilan lipidique et hépatique
146
Q

quel est le problème avec tocilizumab

A

réserves mondiales diminuent

147
Q

quels sont les e2 de tocilizumab

A 
céphalées
infection voies respiratoires
nasopharyngite
hypertension
élévation enzymes hépatiques
réaction point injection
148
Q

quelles sont les interactions du tocilizumab et sarilumab

A

vaccin vivants et vivants atténués
rx substrats 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4
index thérapeutique étroit
contraceptifs oraux

149
Q

pourquoi est-ce que les voies de signalisation sont considérées comme des cibles de tx en PAR

A

plusieurs cytokines sont impliquées et elles empruntent les voies de signalisation

150
Q

quelles sont les caractéristiques des molécules sélectives de faible poids moléculaire

A

inhibe de préférence les médiateurs ou enzymes de transduction
inhibition sélection en fonction de la puissance relative, dose et exposition
plus exposition augmente, plus inhibition s’élargit

151
Q

quels sont les inhibiteurs des JAK

A

baricitinib
tofacitinib
upadacitinib

152
Q

quel est l’inhibiteur JAK le moins sélectif

A

tofacitinib

153
Q

quelles sont les précautions de tofacitinib

A

ATTENTION NEUTROPÉNIE, LYMPHOPÉNIE, ANÉMIE

154
Q

que disait l’avis de santé canada émis à l’intention du tofacitinib

A

fréquence accrue de problèmes CV graves

fréquence accrue de cancer

155
Q

en europe, quels patients ne peuvent pas utiliser tofacitinib

A

en haut de 65 ans
tabagisme (même atcd)
facteurs de risque CV
facteurs de risque cancer

156
Q

dans quels cas faut il faire des ajustements avec tofacitinib

A
  • taux neutrophiles, lymphocytes et hb
  • avec inhibiteurs puissants 3a4
  • inhibiteur modéré 3a4 + puissant du 2C19
  • IR et IH
157
Q

quels sont les suivis à faire avec tofacitinib

A
  • SV
  • signes infection (vaccination herpes zoster)
  • fonction rénale, lipidique, hépatique
  • FSC
  • CK prn
158
Q

qu’est-ce qui augmente le risque d’interaction du tofacitinib

A

substrat majeur du 3a4

159
Q

quel est l’avantage de baricitinib

A

potentiel interaction réduit

160
Q

quel est l’inhibiteur JAK le plus sélectif

A

upadacitinib

161
Q

quel est l’avantage de l’upadacitinib

A

pas ajustement en IR

162
Q

quels sont les agents immunosuppresseurs

A

azathioprine
cyclosporine
minocycline
tacrolimus

163
Q

quels sont les e2 de l’azathioprine

A

hépatotoxicité
myelosupp
no vo

164
Q

quels sont les e2 de la cyclosporine

A

hypertension
toxicité rénale
anémie

165
Q

quels sont les e2 de la minocycline

A

hyperpigmentation
étourdissement
ind maladie autoimmune

166
Q

quels sont les e2 du tacrolimus

A 
hypertension
toxicité rénale
immunosupp
hyperglycémie
GI
167
Q

quel agent immunosupp a le plus grand délai d’action

A

tacrolimus (2-6 mois)

168
Q

quels sont les agents qui ne modifient pas le cours de la maladie

A

MPN

analgésiques et anti inflammatoires

169
Q

quels sont les agents analgésiques et anti inflammatoires pouvant être utilisés en PAR

A

cortico
AINS
acetaminophène

170
Q

quels sont les agents qui modifient le cours de la maladie

A

ARMM (traditionnels, biologiques, inhibiteurs JAK-kinase)

171
Q

en combien de temps devrait on débuter un ARMMM

A

moins de trois mois post dx

172
Q

quelles sont les MNPs pour la PAR

A
  • soutien psychosocial
  • repos lors de flambées
  • compresses chaudes et froides
  • encourager activité physique aérobique
  • physio/ergo
  • poids normal
  • cessation tabagique
  • dépistage ostéoporose
  • immunisation
  • chirurgie dans cas sévères
173
Q

à quels moments peut on utiliser les AINS/cortico

A

initiation d’un ARMM

épisodes de flambées

174
Q

quelle dose de pred peut on donner en PAR

A

5 à 20mg par jour

175
Q

pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas les opioides en PAR

A

peu efficace, plus de risques que de bénéfices

176
Q

pourquoi est-ce qu’on ne recommande pas le cannabis en PAR

A

aucune étude sur effet cannabis sur maladies rhumatismales

177
Q

quelle est la première ligne de tx en PAR

A

MTX

si CI: leflunomide, sulfasalazine, hydroxychloroquine, inhibiteur tnf-a

178
Q

à quelle fréquence faut il réévaluer le tx en PAR

A

1 à 3 mois

179
Q

que faire si échec au MTX en monothérapie

A

ajout 2e ARMM traditionnel
ajout agent biologique (mais non couvert)
selon facteurs de mauvais pronostic

180
Q

quoi faire si échec à 2 ARMM

A

ajout agent biologique (inhibiteur tnf a à privilégier)
possibilité envisager inhibiteur JAK
toujours favoriser la combinaison avec MTX

181
Q

que faire si impossible de donner MTX avec agent biologique

A

considérer anti-IL6 ou inhibiteurs JAK en monothérapie (les plus efficaces en monothérapie)

182
Q

quels sont les critères pour pouvoir renouveler le tx après 12 mois

A

diminution de 20% d’articulations avec synovite active et 1 des 4 éléments suivants:

  • amélioration score HAQ 0,2
  • retour au travail
  • diminution 20% prot C réactive
  • réduction 20% vitesse sédimentation
183
Q

qu’est-ce que la rémission clinique

A

par le clinicien:
1 articulation ou moins douloureuse
1 articulation ou moins gonflée

par le patient:
moins de 1/10 sur échelle d’évaluation globale

labo: CRP en bas de 10

184
Q

que faire lors d’atteinte rémission

A

s’assurer que AINS et stéroïdes sont cessés

possibilité de diminuer graduellement dose des ARMM

185
Q

quel est l’impact de la grossesse sur la PAR

A

diminue activité de la maladie

186
Q

quel est l’impact du post partum sur la PAR

A

risque de poussées ad 4-6 mois post partum

187
Q

quels agents ont quelques données de sécurité en grossesse

A

hydroxychloroquine
sulfasalazine
azathioprine et 6-MP
inhibiteurs TNF-a

188
Q

pourquoi faut il faire attention aux effets métaboliques anti folate en grossesse

A

peuvent causer:
défaut fermeture tube neural
difformités faciales
retard de croissance

189
Q

quelle est la particularité de leflunomide en grossesse

A

très tératogène et très longue demi vie donc nécessité autant chez l’homme que la femme de faire un protocole d’élimination du rx (cholestyramine ou charbon activé x11jrs)

puis attendre 3 mois chez l’hommes et 1 à 3 cycles menstruels chez la femme

190
Q

à quel moment faudrait il suspendre un anti tnf-a en grossesse

A

fin du 2e trimestre/ début du 3e

191
Q

quel anti tnf a est compatible avec la grossesse

A

certolizumab

192
Q

quel anti tnf-a a le moins de données en grossesse

A

golimumab

193
Q

quels agents sont sécuritaires en allaitement

A 
cortico
ains
HCQ
sulfasalazine
azathioprine
194
Q

quels agents sont CI en allaitement

A 
MTX
léflunomide
asa
cyclosporine
cyclophosphamide
inhibiteurs JAK
195
Q

quel est l’impact des ARMM sur le risque d’infection

A

risque doublé

peuvent masquer les signes d’infection dont la fièvre

196
Q

quels sont les signes et sx d’infections fongiques envahissantes à surveiller

A 
fièvre
malaise
perte de poids
diaphorèse
toux et/ou dyspnée
infiltrat pulmonaire
197
Q

que faire si infection avec agent biologique

A

cesser et reprendre 1-2sem plus tard (sécuritaire de poursuivre si IVRS)

198
Q

quels vaccins sont ok et non ok lors d’immunosuppression

A

ok: inactivés, grippe

non ok: vivants atténués

199
Q

quelles thérapies de la PAR sont immunosuppressives

A 
MTX
azathioprine
6 MP
agents biologiques
cortico si plus de 2 semaines et plus de 20mg de pred/jr
200
Q

quels agents ne sont pas immunosuppresseurs

A

sulfasalazine
HCQ
cortico topique, infiltrations, moins de 2 sems, moins de 20mg die

201
Q

quel vaccin pour la varicelle/zona devrait on donner chez patients avec inhibiteur JAK

A

shingrix (zostavax est vivant atténué)

202
Q

quelle prophylaxie est à considérer en présence d’immunosupp lourde

A

bactrim

atovaquone

203
Q

quel est l’impact de la PAR sur le diabète

A

PAR n’augmente pas le risque de diabète

certains rx diminuent le risque: HCQ et inhibiteurs tnf-a

sulfasalazine: effets hypoglycémiants
* attention cortico et diabète*

204
Q

quels agents sont associés à un développement de toxicité pulmonaire

A 
MTX
léflunomide
inhibieurs tnf-a
sulfasalazine
sels d'or
abatacept
rituximab
205
Q

quels agents peuvent affecter la fonction rénale

A

AINS
sels or
pénicillamine
cyclosporine

206
Q

quels sont les agents à éviter en IR

A

MTX
cyclosporine
inhibiteurs JAK

207
Q

avec quelles maladies neurologiques faut il être prudent avec les anti tnf-a

A

sclérose en plaques

maladies démyélinisantes

208
Q

que faire si cancer de la peau

A

ARMM non biologique ou tofacitinib

si mélanome:éviter abatacept

209
Q

que faire si atcd de désordre lymphoproliférati

A

privilégier ARMM non biologique, si nécessaire, privilégier rituximab

210
Q

quel est l’impact d’une chirurgie chez pt avec PAR

A

augmentation risque infection

211
Q

que faire si vasculite sous tnf-a (etanercept)

A

arrêt du rx (résolution des sx en 2-6 sems)

212
Q

que faire si syndrome lupique (infliximab, etanercept)

A

arrêt rx, donner cortico

213
Q

quels rx ont des cas de syndromes auto immuns

A

rituximab et abatacept

214
Q

quels rx ont besoin d’un suivi hématologique

A

MTX
tocilizumab
sarilumab

215
Q

quel rx a besoin d’un suivi lipidique

A

tocilizumab

216
Q

quel est le rôle du pharmacien en PAR

A 
dépistage et référence
enseignement
suivi
loi 41
vaccins
gestion e2
217
Q

quels facteurs sont associés à une bonne adhésion

A

usage précoce MTX en sc
moins de cortico
peu de changement de rx après la visite initiale

218
Q

bravo à tous

A

on a terminé ce cours infini hihihi

PHA-2073 antinéo COPY eli (16 decks)

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